Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Orbitopatía asociada a
tiroides
Mauricio Giraldo
Residente oftalmología
Caso clínico
• Mujer de 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV
• Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultad...
Caso clínico
• Mov. oculares: restricción de la aducción y abducción de OU
• Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A
• ...
Orbitopatía asociada a tiroides
(OAT)
• Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad
autoinmune afecta a la orb...
Orbitopatía asociada a tiroides
OAT
• Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o
seguir a las complicaci...
Fisiopatología
• Anticuerpo contra en receptor de TSH con modulación entre
fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supre...
Fisiopatología
• LT activados , macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran
y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tej...
Fisiopatología
• El edema termina en fibrosis ,restricción de los movimientos
oculares y Lagoftalmos.
• 1-2 años después d...
Histopatología
• Inflamación de los tejidos blandos y Musculos extraoculares.
• Infiltración: linfocitos y plasmocitos en ...
Asociaciones : etiología autoinmune
• Hipertiroidismo (80-90%)  18 meses desarrollan Orbitopatía
• Eutiroidismo en alguno...
Epidemiologia
• Relación mujeres: hombres 2.5 a 6:1,
• edad 30-50 años , casos mas severos >50 años
• 10-15% de pacientes ...
Epidemiologia
• 90% pacientes son hipertiroideos , 6% eutiroideos,
• 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos
• Al d...
Factores de riesgo de peor
pronostico
• Son factores de riesgo de severidad de enfermedad :
• Genero masculino, edad mayor...
Diagnostico
• Evolución de los sistemas de clasificación
• NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969
• Mirada...
Diagnostico
• 1981 Sergott:
• 1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales
• 2. Dolor con la motilidad ocular*...
Diagnostico
• 1993 : Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño
muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando mi...
1997 Mourits: actividad clínica
• Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final):
• 1. Dolor: al descanso o co...
Fase inflamatoria vs
no inflamatoria
• F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses
• Signos : Eritema periorbitar...
Evaluación clínica
• Perdida de peso, incremento del apetito, intolerancia al calor
o frio, dificultad para el sueño, debi...
Pacientes refieren: síntomas
oculares
• Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival,
edema periorbitar...
Anormalidades parpado
• OAT: principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos
• Proptosis usualmente bilateral, asi...
Compromiso muscular
• Musculo recto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la
fascia capsulo palpebral (conectan al pa...
Retracción del parpado
• PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo
• Retracción del PS (Dalrymple)
• Retras...
Cornea y conjuntiva
• Queratitis punteada superficial
• Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival
usua...
Características clínicas:
• Exoftalmos uní o bilateral: causa principal oftalmopatia
tiroidea
• PS 2 mm por encima del lim...
Aumento de la PIO
• Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital
comprimiendo venas,
• Afectacion de la vía de dren...
Neuropatía óptica
compresiva
• Neuropatía óptica compresiva prevalencia : 5% en OAT*
• Neuropatía óptica : 53% pacientes ,...
Neuropatía óptica
compresiva
• Aumento de la presión venosa epiescleral, restricción de la
motilidad ocular y compresión d...
Herramientas diagnosticas
• TSH , T4 libre, t3 libre  por costos solo la TSH.
• Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobuli...
Imagenología
• Engrosamientos musculares uní o bilateral, asimetría
• Ecografía: para engrosamientos musculares
• Tac de o...
Herramientas diagnosticas
• RMN: mas costoso , no de rutina,
• Iguales hallazgos a la TAC
• Usado para distinguir enfermed...
Diagnósticos diferenciales
• Celulitis orbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa
Pseudo parálisis de oblicuo...
Manejo medico de la inflamación:
Activa o no activa
• Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados
• El intervalo de...
Tratamiento
• Dejar cigarrillo (desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7
• Estado eutiroideo medicina interna y end...
Orbitopatía tiroidea
• Educar al paciente : decirle que la mayoría son auto
limitadas 1 año o un poco mas
• Lubricante tóp...
Orbitopatía tiroidea:
corticoides 1era linea
• Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios
• IV 500-100...
Neuropatía óptica
distiroidea
• 500 mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia
• 40 ojos con neuropatía ó...
Neuropatía óptica
distiroidea
• Sin tratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva
• Factores de riesgo: edad av...
Ahorrar corticoides
• RAM corticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión ,
afecto, falla hepática  bisfosfonatos,...
• 20 Gy : 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis)
• 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología
• Falto reali...
Radioterapia (RTX)
• 60 años y criterios para radioterapia no están estandarizados
• Sistema VISA (visión- inflamación -es...
Descompresión
orbitaria
• Edema de disco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun
con corticoides, RTX fallo de trat...
Descompresión
orbitaria
• Mejoría del 70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg
• Cx: Transantral, coronal ,transcarunc...
Otras cirugías
• Cirugía estrabismo:
• por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión
• Meta mantener visión...
Retracción del parpado
• Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival
para abordaje al musculo de Müller o ...
Caso clínico :desenlace
• Que le vamos a hacer a la señora ???
• Cual seria el abordaje
• Parámetros básicos del examen fí...
Conclusiones : Parámetros básico de
examen físico
• Agudeza visual
• discromatopsia
• Pupilas
• Movimientos oculares
(dipl...
Conclusiones
• La inflamación de la orbita en OAT puede llevar un aumento
de los músculos extra oculares , grasa de la orb...
Conclusiones
• Los corticoides son la primera línea de tratamiento
• Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo
• La r...
Gracias!!!
Orbitopatia  tiroidea
Orbitopatia  tiroidea
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Orbitopatia tiroidea

2,155 views

Published on

Orbitopatia tiroidea

Published in: Health & Medicine
  • exelente presentacion.
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Orbitopatia tiroidea

  1. 1. Orbitopatía asociada a tiroides Mauricio Giraldo Residente oftalmología
  2. 2. Caso clínico • Mujer de 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV • Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultados y dolor • últimos 3 meses mas el ojo derecho, niega perdida de la visión, • A.P: a. reumatoide toma AINES. AF: sufren del corazón • EF: A.V: 20/25 OU ,campimetría por confrontación :normal OU
  3. 3. Caso clínico • Mov. oculares: restricción de la aducción y abducción de OU • Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A • BMC: hiperemia conjuntival • Exoftalmometría de Hertel: OD: 24 mm - OS: 20 • Resto de examen oftalmológico fue normal QUE HACER EN ESTOS CASOS ???
  4. 4. Orbitopatía asociada a tiroides (OAT) • Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad autoinmune afecta a la orbita , tejido periorbitario, tiroides, piel de la región pretibial y digital (acropaquia tiroidea) • Caracterizada por exoftalmos y retracción palpebral bilateral • Afecta: músculos extra oculares y tejido graso orbitario
  5. 5. Orbitopatía asociada a tiroides OAT • Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o seguir a las complicaciones del distiroidismo • Constituye una manifestación extra tiroidea de la enfermedad de Graves-Basedow:  Orbitopatía de Graves’ , autoinmune. • Pacientes afectados : solo el 20% de pacientes aquejan de morbilidad ocular
  6. 6. Fisiopatología • Anticuerpo contra en receptor de TSH con modulación entre fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supresor/ LT CD8 citotóxico, esta alterada. • Epitopes antigénicos iguales: células tiroideas foliculares y espacio retro-orbitario (fibroblastos)
  7. 7. Fisiopatología • LT activados , macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tejidos orbitarios • Fibroblastos sensibles a citocinas liberan mucopolisacaridos (osmosis) , producen edema entre las fibras del musculo • Músculos y grasa inflamada hacen efecto de masa: proptosis, presión , congestión venosa, neuropatía óptica compresiva
  8. 8. Fisiopatología • El edema termina en fibrosis ,restricción de los movimientos oculares y Lagoftalmos. • 1-2 años después del primer episodio la inflamación es mas quiescente, predomina una fase fibrótica .
  9. 9. Histopatología • Inflamación de los tejidos blandos y Musculos extraoculares. • Infiltración: linfocitos y plasmocitos en el tej. Conectivo • Fibroblastos y en el endomisio  Glucosaminoglicanos • Ac hialuronico, Nacetil-galactosamina y N-acetilglucosamina • Lipomatosis Muscular es tardia
  10. 10. Asociaciones : etiología autoinmune • Hipertiroidismo (80-90%)  18 meses desarrollan Orbitopatía • Eutiroidismo en algunos estudios 10-20%, enfermedad de Hashimoto , cáncer de tiroides . • Yodo radioactivo (I-131): 15% de pacientes empeoran la OAT • Asociación con miastenia gravis , enfermedad de Addison, Vitíligo ,anemia perniciosa y fumar cigarrillo (2-4v)
  11. 11. Epidemiologia • Relación mujeres: hombres 2.5 a 6:1, • edad 30-50 años , casos mas severos >50 años • 10-15% de pacientes con disfunción tiroidea • 5-7% sufren proptosis severa • > 50% : signos leves de orbitopatia en TAC
  12. 12. Epidemiologia • 90% pacientes son hipertiroideos , 6% eutiroideos, • 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos • Al diagnostico: 90% tienen nódulo tiroideo • 36% de pacientes pueden empeorar la Orbitopatía después de diagnosticada
  13. 13. Factores de riesgo de peor pronostico • Son factores de riesgo de severidad de enfermedad : • Genero masculino, edad mayor a 50 años • Rápido establecimiento de los síntomas (< 3meses) • Fumar , diabetes, hipertiroidismo mal controlado , colesterol alto, Mixedema pretibial, enfermedad arterial periférica
  14. 14. Diagnostico • Evolución de los sistemas de clasificación • NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969 • Mirada, retracción palpebral, proptosis, lagrimeo, fotofobia, inyección conjuntival, quemosis ,plenitud palpebral , Lagoftalmos, diplopía, MEO, Cambios corneales y N. optico.
  15. 15. Diagnostico • 1981 Sergott: • 1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales • 2. Dolor con la motilidad ocular* • 3. Resistencia a la retropulsion del globo * • 4. Disminución de la agudeza visual • 5. Discromatopsia adquirida sobre pruebas de placa de color
  16. 16. Diagnostico • 1993 : Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando miran arriba, tinción corneal . • 1995; Bartley : retracción de los parpados, anormal función tiroidea, exoftalmos >20 mm con disfunción de N. óptico o alteración de músculos extra oculares
  17. 17. 1997 Mourits: actividad clínica • Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final): • 1. Dolor: al descanso o con movimientos oculares • 2. Enrojecimiento (parpado o conjuntiva) • 3. Edema (parpado, quemosis , carúncula, proptosis) • 4. Alteración de motilidad ocular •  responden mejor : terapia inmunosupresora
  18. 18. Fase inflamatoria vs no inflamatoria • F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses • Signos : Eritema periorbitario, edema , quemosis conjuntival,basociado a retracción del parpado , proptosis , diplopia Tratamiento Meta en el TratamientoFase inflamatoria vs fibrosis
  19. 19. Evaluación clínica • Perdida de peso, incremento del apetito, intolerancia al calor o frio, dificultad para el sueño, debilidad muscular proximal, labilidad emocional o ansiedad, taquicardia, nerviosismo • Glándula tiroides palpable , mixedema pre-tibial , temblor • 10-20% problemas oculares después de tirotoxicosis, 10-15% se presentaran con hipotiroidismo previo
  20. 20. Pacientes refieren: síntomas oculares • Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival, edema periorbitario*y de parpados. • Dolor retro-orbitario **, secreción ,visión borrosa, ojos saltones • Discromatopsia, alteración en campos visuales • Exoftalmos no correlaciona con la severidad de la enfermedad
  21. 21. Anormalidades parpado • OAT: principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos • Proptosis usualmente bilateral, asimetría , unilateral 13 %* • Los mas común : Retracción parpado 90% • ***Exoftalmos 62%--Miopatía restrictiva 43%,-- • --Neuropatía óptica 5% -- miastenia gravis 1%
  22. 22. Compromiso muscular • Musculo recto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la fascia capsulo palpebral (conectan al parpado inferior ) • Sobre estimulación del simpático musculo de Müller • Estrabismo , diplopía, • Miopatía restrictiva, pseudo parálisis del 4 CN
  23. 23. Retracción del parpado • PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo • Retracción del PS (Dalrymple) • Retraso palpebral (Lid lag)  signo de Von Graefe • Miopatía : deposito de colágeno ,GCAs y fibrosis  diplopía
  24. 24. Cornea y conjuntiva • Queratitis punteada superficial • Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival usualmente en la inserción del mm recto, quemosis • Ulceración corneal
  25. 25. Características clínicas: • Exoftalmos uní o bilateral: causa principal oftalmopatia tiroidea • PS 2 mm por encima del limite normal • Normal 12- 21 mm--- R. Blanca:20 mm – • R negra: 22-- Asiaticos : 18 mm
  26. 26. Aumento de la PIO • Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital comprimiendo venas, • Afectacion de la vía de drenaje del h. acuoso (uveoescleral) , • Compresión ápex: disminución agudeza visual, color , DPA
  27. 27. Neuropatía óptica compresiva • Neuropatía óptica compresiva prevalencia : 5% en OAT* • Neuropatía óptica : 53% pacientes , defectos en campimetría de hasta un 66%, DPA 35%, discromatopsia, papiledema • Campos visuales: escotoma paracentral • Aumento de la grasa y músculos impidiendo drenaje venoso
  28. 28. Neuropatía óptica compresiva • Aumento de la presión venosa epiescleral, restricción de la motilidad ocular y compresión del N. óptico • Tiende a recuperar con el tratamiento
  29. 29. Herramientas diagnosticas • TSH , T4 libre, t3 libre  por costos solo la TSH. • Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobulina 30%, AC antimicrosomales 60% (=anti TPO), ac contra el receptor tirotropina 95% (hipertiroidismo) y en 50 % (eutiroideos)
  30. 30. Imagenología • Engrosamientos musculares uní o bilateral, asimetría • Ecografía: para engrosamientos musculares • Tac de orbita: es necesario si hay neuropatía óptica • Engrosamiento muscular de 50 a 90%, botella de coca cola
  31. 31. Herramientas diagnosticas • RMN: mas costoso , no de rutina, • Iguales hallazgos a la TAC • Usado para distinguir enfermedad activa y no activa (alto contenido de agua: T2) • Campos visuales y Potenciales visuales evocados
  32. 32. Diagnósticos diferenciales • Celulitis orbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa Pseudo parálisis de oblicuo superior, pseudotumor orbitario (inflamación orbital idiopática)*, miosotis , escleritis, invasión tumoral (linfoma rabdomiosarcoma, meningioma) , anormalidades vasculares (hemangioma cavernoso, fistula carotido cavernosa), infecciones (celulitis y cisticercosis) .
  33. 33. Manejo medico de la inflamación: Activa o no activa • Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados • El intervalo de observación depende Actividad • Monitorizar A. visual , exposición corneal , estrabismo y neuropatía óptica (discromatopsia, DPA,)  T E A R S
  34. 34. Tratamiento • Dejar cigarrillo (desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7 • Estado eutiroideo medicina interna y endocrinología • Hipertiroidismo 3 opciones : supresión tiroidea, tiroidectomía , ablación tiroidea (yodo)
  35. 35. Orbitopatía tiroidea • Educar al paciente : decirle que la mayoría son auto limitadas 1 año o un poco mas • Lubricante tópico (carboximetilcelulosa cada 6 horas) • Lagoftalmos : lubricante nocturno , tapar el ojo • Dejar de fumar , tratamiento de la PIO, toxina botulinica
  36. 36. Orbitopatía tiroidea: corticoides 1era linea • Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios • IV 500-1000 mg metilprednisolona por 3dosis c/48h, luego 60- 100mg oral disminuyendo progresivamente a 10 mg (20 sem • BMJ : se pueden dar dosis 500-1000 mg c/sem, muy efectivas • No superar la dosis de 8 gr (falla hepática)
  37. 37. Neuropatía óptica distiroidea • 500 mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia • 40 ojos con neuropatía óptica distiroidea del 2007-2012 • 0,5gr MP/sem. x6 semanas, luego 0,25gr /semx6 sem (12sem) • No se necesito cirugía de descompresión orbitaria, preservando la función visual, sensibilidad al color y campos visuales
  38. 38. Neuropatía óptica distiroidea • Sin tratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva • Factores de riesgo: edad avanzada, diabetes y fumar • Evitar el cigarrillo, Corticoides sistémicos, medicaciones inmuno moduladoras, radioterapia orbitaria • Cirugía de descompresión en los casos para casos a severos
  39. 39. Ahorrar corticoides • RAM corticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión , afecto, falla hepática  bisfosfonatos, Calcio+vit D, omeprazol • Anticuerpos monoclonales: Rituximab , Adalimumab (antagonista TNFa) , teprorumumab, tocilizumab • Ayudan: ciclosporina, azatioprina , MTX, ciclofosfamida y Suplementos nutricionales de Selenio y estatinas .
  40. 40. • 20 Gy : 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis) • 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología • Falto realizar estudios randomizados • Mejoran los Movimientos oculares • No mejora proptosis, neuropatía óptica y síntomas
  41. 41. Radioterapia (RTX) • 60 años y criterios para radioterapia no están estandarizados • Sistema VISA (visión- inflamación -estrabismo-apariencia) • RTX: solo en la fase activa temprana y es mas efectiva en combinación con glucocorticoides • Podría ser indicación la Neuropatía óptica distiroidea, cambios perioculares y daños progresivos de Movimientos oculares
  42. 42. Descompresión orbitaria • Edema de disco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun con corticoides, RTX fallo de tratamiento • Solo el 3 al 5 % casos severos, pared medial e inf, temporal. • Cirugía de descompresión :Ayuda de TAC y RMN • Tecnica actual 1957 Walsh and Ogura : neuropatía óptica, subluxación del globo y ulceración corneal.
  43. 43. Descompresión orbitaria • Mejoría del 70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg • Cx: Transantral, coronal ,transcaruncular , endoscópico nasal • Desventajas :Riesgo POP de disbalance mm y diplopía • Ceguera , sangrado , sinusitis, mal posición ojo y parpado • Rehabilitación en el POP para proptosis residual y estrabismo
  44. 44. Otras cirugías • Cirugía estrabismo: • por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión • Meta mantener visión monocular, Cirugía recto inferior
  45. 45. Retracción del parpado • Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival para abordaje al musculo de Müller o externa al elevador • De tipo cosmético • Alargar parpado inferior con injertos espaciadores • Blefaroplastia
  46. 46. Caso clínico :desenlace • Que le vamos a hacer a la señora ??? • Cual seria el abordaje • Parámetros básicos del examen físico • Laboratorios y tratamiento
  47. 47. Conclusiones : Parámetros básico de examen físico • Agudeza visual • discromatopsia • Pupilas • Movimientos oculares (diplopía) • PIO • Posición de los parpados • proptosis • Superficie ocular : lagrima, conjuntiva , cornea • Retina • Nervio óptico • Palpación • Test de ducción forzada y retropulsión
  48. 48. Conclusiones • La inflamación de la orbita en OAT puede llevar un aumento de los músculos extra oculares , grasa de la orbita y al desarrollo de hallazgos clínicos como retracción de los parpados, proptosis , déficit de la motilidad ocular, queratopatía por exposición y neuropatía óptica compresiva
  49. 49. Conclusiones • Los corticoides son la primera línea de tratamiento • Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo • La radioterapia es una herramienta que nos puede servir • Si en 2 semanas persisten signos inflamatorios a pesar del tratamiento  descompresión solo en muy pocos casos!!!
  50. 50. Gracias!!!

×