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Tormenta tiroidea consideraciones fisiologicas, diagnostico , manejo

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Anatomia, Fisiologia, Definicion, diagnostico y manejo de la tirotoxicosis y tormenta tiroidea

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Tormenta tiroidea consideraciones fisiologicas, diagnostico , manejo

  1. 1. TIROTOXICOSIS MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO RESIDENTE DEL PROGRAMA DE MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
  2. 2. CONSIDERACIONES ANATOMICAS PESO EN ADULTO SANO 15-20gramos FLUJO SANGUINEO EQUIVALENTE 5 VECES SU PESO 100ML /MINUTO
  3. 3. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES GENERALIDADES • GLÁNDULA TIROIDES : • SECRETA LAS HORMONAS • T4 TIROXINA 93% • T3TRIYODOTIRONINA7% • EN RESPUESTA FISIOLÓGICAMENTE A LA TSH LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD TIROIDEA PRODUCE  1. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD METABOLICA 50% 2. EL AUMENTO DE LA FUNCION TIROIDEA 3. AUMENTA METABOLISMO DE 60%-100% T3  4 VECES MÁS POTENTE QUE T4 T3 VIDA MEDIA Y CONCENTRACION MENORES QUE T4
  4. 4. 1. PRODUCCION NORMAL HORMONAS TIROIDEAS 50MG/AÑO YODO (YODUROS DIETA ) 2. 1MG/SEMANA 3. 1 YODURO SODICO/100.000 PARTES CLORURO DE SODIO SAL MESA TIROGLOBULINAPROT CONTIENE EN SU ESTRUCTURA • AMINOACIDO TIROSINA • T4 • T3
  5. 5. 1. YODUROS SE ABSORBEN JUNTO CON CLORUROS EN TUBO DIGESTIVO 2. PASAN A LA SANGRE 3. CELULAS EPITELIALES CUBICAS ABSORBEN 1/5 PARTE DEL CONTENIDO YODUROS PLASMA 4. RESTO ELIMINADO POR VIA RENAL TIROGLOBULINAPROT CONTIENE EN SU ESTRUCTURA T4 Y T3
  6. 6. 1 2 Espacio intravascular En condiciones normales [I-x 30 veces plasma] En situaciones patológicas [x250veces plasma] Principal estimulo para [I-] es la TSH . Espacio intra-folicular Coloide Tiroglobulina  tirosina Célula epitelial cubica * * ATPasa [ I- x30 plasma] * Organificacion
  7. 7. 1 2 Espacio intravascular En condiciones normales [I-x 30 veces plasma] En situaciones patológicas [x250veces plasma] Principal estimulo para [I-] es la TSH . Espacio intra-folicular Coloide Tiroglobulina  tirosina Célula epitelial cubica * * ATPasa [ I- x30 plasma] * Organificacion
  8. 8. Se unen a 1. Globulina fijadora de tiroxina (t4) 2. Pre-albumina 3. Albumina (producidas por hígado) Globulina fijadora de
  9. 9. • T4 (TIROXINA ) >>>>AFINIDAD PROTEINAS • LA MITAD DE LA HORMONA SE LIBERA CADA 6 DIAS Y LLEGA A LOS TEJIDOS • T3 < AFININIDAD POR LAS PROTEINAS • LA MITAD DE LA HORMONA LLEGA CADA DIA A LOS TEJIDOS 1. Globulina fijadora de tiroxina (t4) 2. Pre-albumina 3. Albumina (producidas por hígado) LLEGADA A LOS TEJIDOS DIANA
  10. 10. CONTROL HORMONAL • PRODUCCION Y LIBERACION DE • HORMONA TIROIDEA FEEDBACK NEGATIVO 1. HIPOTALAMO 2. HIPOFISIS 3. GLANDULA TIROIDEA
  11. 11. FISIOPATOLOGIA
  12. 12. • EN EL PLASMA 1. HORMONAS TIROIDEAS UNIDAS A PROTEINAS 2. UNIDAS A PROTEINASFORMA INACTIVA 3. CUALQUIER PORCESO QUE AUMENTE LA FRACCION LIBRE (ACTIVA) CAUSA POTENCIAL DE TIROTOXICOSIS
  13. 13. DEFINICIONES • HIPERTIROIDISMO : SE DEFINE COMO EL AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA POR LA GLÁNDULA TIROIDES. • RESULTANDO EN NIVELES ANORMALMENTE ALTOS DE LA HORMONA TIROIDEA . EL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA PRODUCE UN ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO 1. PPALES CAUSAS BOCIO TOXICO DIFUSO ( ENF. GRAVES) 2. 3. BOCIO TOXICO MULTI-NODULAR (ENF. PLUMMER ) 4. ADENOMA TOXICO
  14. 14. • TIROTOXICOSIS : ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO POR LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA DESDE 1. FUENTE EXÓGENA ( TABLETAS ) 2. DESDE DEPÓSITOS DE LA HORMONA PREFORMADA TIROIDITIS 3. TIROIDITIS INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES CON LIBERACIÓN DE LA HORMONA PREFORMADA DESDE DEPÓSITOS EN LA GLÁNDULA TIROTOXICOSIS PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA TIROTOXICOSIS VARIA DESDE 1. ASINTOMÁTICA 2. TORMENTA TIROIDEA  MORTALIDAD 20%-50% LA TORMENTA TIROIDEA ES UNA VERDADERA EMERGENCIA ENDOCRINA DEFINICIONES
  15. 15. DX • DX BASADO EN : • HISTORIA CLÍNICA • SIGNOS Y SÍNTOMAS • VALORES DE LABORATORIO 1. TSH 2. T4 LIBRE TIROXINA 3. T3 TRIYODO TIROXINA • LAS HORMONAS TIROIDEAS TIENEN ACCIÓN EN TODOS LOS TEJIDOS CORPORALES • MÚLTIPLES SÍNTOMAS 1. DELIRIUM INSOMNIO ANOREXIA OSTEOPOROSIS 2. PERDIDA FUERZA MUSCULAR ICC ARRITMIAS 3. TROMBO-EMBOLISMO COLAPSO CARDIOVASCULAR 4. MUERTE
  16. 16. EPIDEMIOLOGIA • EE.UU. PREVALENCIA 1.2% • SINTOMÁTICOS 0.5% • SUBCLÍNICO 0.7% • PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER EDAD • PICO DE PRESENTACIÓN 20-50 AÑOS • 20-50 AÑOS ENF. GRAVES
  17. 17. EPIDEMIOLOGIA • 20 AÑOS --ENF. GRAVES --50 AÑOS • >50 AÑOS BOCIO TOXICO MULTINODULAR DEF DIETARIO YODO • JÓVENES ADENOMA TOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO • TODAS LAS FORMAS ENFERMEDAD TIROIDEA + MUJERES TIROTOXICOSIS  1. 60%-80% ENF GRAVES 2. TIROIDITIS SUBAGUDA 15%-20% 3. BOCIO TOXICO MULTINODULAR 10%-15% 4. ADENOMA TOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO 3%-5% DE TODOS LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS 1%-2% DESARROLLAN TORMENTA TIROIDEA PERO ALTA MORBIMORTALIDAD
  18. 18. • POBLACIONES DE RIESGO • MUJERES EMBARAZADAS • NIÑOS • ANCIANOS • TORMENTA TIROIDEA PATOLOGÍA 1. ALTA SOSPECHA 2. RÁPIDO DX 3. RÁPIDO TRATAMIENTO • EVITAR DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Y MUERTE
  19. 19. AMIODARONA • AMIODARONA  +++ LIPOSOLUBLE CORAZON –TIROIDES-MUSCULO • 10% LIBERADO COMO YODO LIBRE DIARIAMENTE 7,5MG DIA • REQUERIMIENTOS SEMANALES 1MG /SEMANA • REQUERIMEINTOS ANUALES 50MG /AÑO
  20. 20. TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA • 3% PTES TRATADOS CON AMIODARONA • 10% AREAS DEPLECION YODO • RIESGO AUMENTA CON LA DOSIS • EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS DE CULTIVO TIROIDES 1. AIT TIPO I  ENFERMEDAD PREVIA DE LA TIROIDES 2. AIT TIPO 2 TIROIDITIS EFECTO TOXICO DIRECTO DE AMIODARONA ARTICULO REVISA LITERATURA SOBRE MANEJO AIT DESDE 1995 -2006 • DESCRIBIR MANEJO EN • AIT TIPO I • AIT TIPO 2
  21. 21. AMIODARONA E HIPERTIROIDISMO EXISTEN 2 TIPOS (PUEDE TOMAR HASTA 2 O 3 AÑOS ) • HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO I 1. ENF. TIROIDEA PREEXISTENTE 2. FRCTE EN ZONAS CON DEFICITS DE YODO 3. TTO DROGAS ANTITIROIDEAS 4. APORTE DE YODOAUMENTO PRODUCCCION DE T4 T3 5. FENOMENO DE JOD-BASEDOW • HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO II • TIROIDITIS MEDIADO POR CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS • DESTRUCCION DE LA GLANDULA • LIBERACION DE HORMONA PREFORMADA • FRECUENTE EN EEUU CASOS REFRACTARIOS TIROIDECTOMIA
  22. 22. PATRON MIXTO FRECUENTE LOS NIVELES DE T4 Y T3 NO SIRVEN PARA DIFERENCIAR TIPO 1 O 2 *
  23. 23. EFECTO DE WOLFF CHAIKOFF • DISMINUCION EN LOS NIVELES DE T4 Y T3 POR LA TIROIDES COMO EFECTO DEL AUMENTO DE YODO LIBERADO DESDE LA AMIODARONA • TAMBIEN INHIBE LA 1-5´-DEYODINASA PERIFERICA CONVERSION T4 A T3 • INICIO RAPIDO EN SEMANAS O TARDIOS EN MESES DEPSUES DE INICIO DE AMIODARONA PREVIO INICIO DE LA TERAPIA CON AMIODARONA : 1. NIVELES DE TIROXINA LIBRE Y TSH 2. CADA 4 MESES DURANTE LA TERAPIA 3. HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUADO EL TRATAMEINTO
  24. 24. SE PUEDE PRESENTAR HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUAR EL TTO ?CAUSA DE DESCOMPENSACION CARDIACA ?’ CONSUMO PREVIO AMIODARONA?
  25. 25. UTILIDAD DE ANTICUERPOS EN DX DE TIPO TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA • NIVELES DE TIROGLOBULINA PLASMA NO DIFERENCIAN TIPOS • AUMENTADOS EN LOS 2 TIPOS • ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR DE TSH ORIENTA ENFERMEDAD GRAVETIPO 1 • IL-6 PUEDE ELEVARSE EN TIPO2
  26. 26. TIPO 2 TIPO 1 80% RENDIMIENTO PARA CLASIFICAR TIPO 1 Y 2
  27. 27. MANEJO DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA. • TRATAMEINTO QUE OFRECE DIFICULTADES POR : 1. T 1/2 LARGO DE LA AMIODARONA. 2. DEPOSITOS AUMENTADOS DE YODO POR AMIODARONA 3. SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS PERSISTIR POR MESES 4. NECESIDAD O NO DEL TTO CON AMIODARONA EN EL PACIENTEARRITMIAS
  28. 28. >producc.T4-T3 Mixto Amiodarona 23meses tto >50% t4 +
  29. 29. • OBJETIVOS DEL ESTUDIO • RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL TTO TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA • METODOLOGIA : ESTUDIO DE COHORTE RETROSPECTIVO • 1996-2005 • 84 PACIENTES EN ESTE PERIODO • SUIZA –HOSPITAL BASEL – DPTO CARDIOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA • DEF DE CASO DE TIROTOXICOSIS : 1. TSH SUPRIMIDA 2. NIVELES ELEVADOS T4 Y T3 3. MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE LA TOMA DE AMIODARONA •
  30. 30. • METODOLOGIA : SEGUIMIENTO A TODOS LOS PACIENTES VIVOS PARA ENTREVISTA DETALLADA . • DATOS DESDE • MEDICOS GENERALES • CARDIOLOGOS • ENDOCRINOLOGOS • SINTOMAS AL INICIO DE AIT • DOSIS DE AMIODARONA • COMORBILIDADES CARDIACAS • ENFERMEDAD PREVIA SI/NO
  31. 31. • ANALISIS DE • TSH T4 T3 TIEMPOR DE NORMALIZACIONDE VALORES EN : 1. TTO CON PREDNISOLONA 2. SIN TTO CON PREDNISOLONA • ANALISIS DE COMPLICACIONES • MUERTE • ARRITMIAS • ICC • IAM • COMPLICACIONES POR EL TTO
  32. 32. SINTOMAS AL MOMENTO DEL DX PERDIDA DE PESO INEXPLICADO 50% 1. SUDORACION EXCESIVA 42% 2. PALPITACIONES 37% 3. INQUIETUD MOTORA 29% 4. DEBILIDAD MUSCULAR 27% 5. INTOLERANCIA AL CALOR 24% 6. DIARREA 12% 7. PERDIDA DE PESO 7%
  33. 33. INHIBE LA PEROXIDASA ORGANIFICACION YODO SIRVE COMO SUSTRATO PARA LA PEROXIDASA INHIBE CONVERSIÓN PERIF DE T4 A T3
  34. 34. X X
  35. 35. LITIO PARA TTO DE LA TIROTOXICOSIS • LITIO BLOQUEA PRODUCCION Y LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA • LI+ PUEDE SUSTITUIR AL SODIO Y POTASIO EN VARIAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS • 21 PACIENTES • 3 GRUPOS 1. 5 PTES SOLO RETIRO DE AMIODARONA 2. 7 PTESRETIRO + PTU (300-600MG/DIA 3. 9 PTES RETIRO+PTU+LITIO(900-1350MG) PACIENTES CON LITIO > TIEMPO TOMANDO AMIODARONA/ >50% VALOR DE T4 REFERENCIA /> SINTOMAS
  36. 36. LITIO CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS • LITIO (LI+) FAMILIA METALES ALCALINOS. • ALTAMENTE REACTIVO • NUNCA LIBRE EN LA NATURALEZA • SIEMPRE UNIDO FORMANDO SALES • DESCUBIERTO EN 1817 • QUIMICO SUECO JOHANN ARFVEDSON. • LITHOS PIEDRA FORMANDO SALES MINERALES . •
  37. 37. FARMACOCINÉTICA DEL LITIO (LI+) • SOLO SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL • SE ABSORBE COMPLETAMENTE TRACTO GASTROINTESTINAL EN 4-8 HORAS • PICOS CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA EN 2HRS. • CASI NULA UNIÓN A PROTEÍNAS • DISTRIBUCIÓN EN AGUA CORPORAL TOTA • ALTAMENTE HIDROSOLUBLE • INTRAVASCULAR  EXTRAVASCULAR • EXTRAVASCULAR  INTRAVASCULAR • EXCRECIÓN RENAL  • 80 % SE REABSORBE • 20% SE EXCRETA SIN CAMBIOS •
  38. 38. PTU PTU+LITIO
  39. 39. PTES CON LITIO 300MG CADA 8 HRS FUNCION RENAL NORMAL LITEMIA DE 0.6-1.2
  40. 40. TIROIDITIS POS PARTO • INFLAMACION DE LA GLANDULA POS PARTO • BOCIO DOLOROSO • 6 SEMANAS A 6 MESES POSTERIOR AL PARTO • HIPERTIROIDISMO • ALTA PROBABILIDAD DE RECURENCIA EN EMBARAZOS POSTERIORES • A.F. ENFERMEDAD AUTOINMUNE
  41. 41. GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA BHCG • LA B-HCG PUEDE ESTIMULAR RECEPTOR TSH  1. MOLA 2. CORIOCARCINOMA TIROTOXICOSIS • CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES • STRUMA OVARII( TERATONA MONODERMICO DIFERENCIACION A TEJIDO TIROIDEO ) • ADENOMAS PRODUCTORS DE TSH • TIROTOXICOSIS FACTICIA ( HORMONA EXOGENA-INGESTA )
  42. 42. TIROTOXICOSIS PRESENTACION CLINICA 1. ASINTOMATICO 2. SUBCLINICO 3. ENFERMEDAD AMENZANTE PARA LA VIDA
  43. 43. PRESENTACION CLINICA • PACIENTES JOVENES PPALMENTE SINTOMAS ESTIMULACION SIMPATICA • ANSIEDAD • INQUIETUD • TEMBLOR DE REPOSO • PACIENTES MÁS AÑOSOS SINTOMAS NO TAN EVIDENTES
  44. 44. PRESENTACION CLINICA HIPERTIROIDISMO APATICO PPALMENTE EN PACIENTE ADULTO 1. DEPRESION 2. FATIGA 3. PERDIDA DE PESO
  45. 45. EFECTOS SOBRE S.N.C • ESTADO MENTAL ALTERADO 33% • SINDROME CONFUSIONAL 18% • PPALMENTE ADULTO-ANCIANOS • PACIENTES JOVENES ESTADOS ALTERACION CONGNITIVA VS CON JOVENES NORMALES • CONVULSIONES –ANSIEDAD- LABILIDAD EMOCIONAL • DX ERRADO DE TRASTORNOS SIQUIATRICOS
  46. 46. EFECTOS SOBRE S.N.C • >50% PACIENTES • DEBILIDAD MUSCULAR • CINTURA PELVICA – ESCAPULAR • FATIGA • EPISODIOS DE PARALSIS PERIODICA HIPOKALEMICA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA BETA2 MEJORIA CON TTO • HIPERREFLEXIA • DEBILIDAD MUSCULAR • TEMBLOR DE REPOSO • ATROFIA TENAR E HIPOTENAR •
  47. 47. EFECTOS CARDIOVASCULARES
  48. 48. EFECTOS CARDIOVASCULARES • ARRITMIAS FRECUENTES DEL TIPO FIBRILACIÓN AURICULAR • NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LA ARRITMIA SIN NORMALIZACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA ( EXCEPTO EN INESTABLES ) • 60% REVIERTEN ESPONTANEAS PRIMER MES CONTROLADO EL CUADRO CLÍNICO • AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES • AUMENTO DEL TRABAJO VENTRICULO DERECHO
  49. 49. EFECTOS CARDIOVASCULARES • AUMENTA CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO • PRODUCE VASODILATACION ACTIVA • PRODUCCIÓN OXIDO NÍTRICO • EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA • REABSORION AUMENTADA SODIO Y AGUA • PRESIÓN DE PULSO AMPLIA 1. SISTÓLICA AUMENTO INOTROPISMO 2. DIASTÓLICA VASODILATACIÓN  OXIDO NÍTRICO
  50. 50. EFECTOS CARDIOVASCULARES • TAQUICARDIA EN REPOSO • TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA CON EL EJERCICIO • SOPLOS • SOPLO DE MEANS-LERMAN ( ROCE DEL PERICARDIO CON LA PLEURA ) • FIBRILACION AURICULAR FRCTE 1. ADULTOS MAYORES 2. ENFERMEDAD VALVULAR PREVIA 3. ENFERMEDAD CORONARIA 4. SEXO MASCULINO
  51. 51. EFECTOS CARDIOVASCULARES • PLUS DE ENERGIA • ES LIMITADO POR LA BAJA RESERVA CARDIACA • TAQUICARDIOMIOPATIA X TAQUICARDIA SOSTENIDA 1. DISFUNCION DIASTOLICA 2. CONGESTION PULMONAR 3. DISFUNCION SISTOLICA
  52. 52. EFECTOS CARDIOVASCULARES • FALLA CARDIACA EN EL CONTESTO DE TORMENTA TIROIDEA 1. PPALMENTE RESERVA CARDIACA COMPROMETIDA 2. ENFERMEDAD CORONARIA PREVIA 3. ALCOHOLICOS
  53. 53. EFECTOS GASTROINTESTINALES 1. DIARREA 2. NAUSEAS 3. VOMITO • DISFAGIA • DEBILIDAD MUSCULOS DEGLUCION • BOCIO INTRATORACICO
  54. 54. EFECTOS GINECOOBSTETRICOS • MUJERES • AMENORREA • CICLOS ANOVULATORIOS • INFERTILIDAD • MENOMETRORRAGIAS • OSTEOPOROSIS • HOMBRES • GINECOMASTIA • DISMINUCION D ELA LIBIDO • NEVUS ARACNIDOS • EFECTO AUMENTO ESTROGENICO
  55. 55. EXAMEN FISICO 1. NEUROLOGICO 2. OJOS (EXOSFTALMOS –PROPTOSIS- QUEMOSIS-EPIFORA CONJUNTIVITIS ENF.DE GRAVE 3. CUELLO 4. CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA TIROIDEA 5. DOLOR –FIEBRE –SUPURACION 6. CONSIESTENCIA -NODULARIDAD 7. TAMAÑO 8. SOPLO AUDIBLE ( ENF.GRAVE) • BOCIO MULTINODULAR DIFUSO GLANDULA AUMENTADA DE TAMAÑO PERO SUAVE NO TENSA
  56. 56. POBLACIONES ESPECIALES • ANCIANOS SIEMPRE SOSPECHA • HIPOTIROIDISMO APATICO • EMBARAZADAS • SOSPECHA • TAQUICARDIA EN REPOSO QUE NO MEJORE CON VALSALVA • PERDIDA DE PESO • ONICOLISIS • ENF. DE GRAVE 1:500 EMBABARAZOS • HIPOTIROIDISMO FETAL POR ANTICUERPOS ANTI TSH DESTRUYEN GLANDULA FETAL
  57. 57. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS) 60%-80% DE LA ETIOLOGIA • ETIOLOGIA AUTOINMUNE CELULAS T • ANTICUEPROS CONTRA 1. R-TSH EN LA GLANDULA 2. ANTIPEROXIDASA(PTO) 3. ANTIC ANTI-TIROGLOBULINA SOBRE-ESTIMULACION DE LA GLANDULA TIROIDES
  58. 58. ANTICUERPOS ANTI R-TSHANTIC.RECEPTOR.TIROTROPINA
  59. 59. ETIOLOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS) 60%-80% DE LA ETIOLOGIA • SOBRE PRODUCCION T4 Y T3 • PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA • INCREMENTO EN LA CAPTACION DE YODURO POR LA GLANDULA • FEEDBACK NEGATIVO NO SE DA •  ANTICUERPOS SON DIRIGIDOS • DIRECTAMENTE CONTRA RECEPTOR TSH • ESTIMULANDO PRODUCCION T4 Y T3
  60. 60. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS) 60%-80% DE LA ETIOLOGIA • PREDISPONEN A LA ENFERMEDAD : 1. AF DE HIPERTIROIDISMO-GRAVE 2. ANEMIA DE CELULAS PERNIOSAS 3. MIASTENIA 4. DIABETES TIPO I 5. ENFERMEDAD CELIACA CAPTACION I 131
  61. 61. 25% PTES • INFILTRADO LINFOCITARIO • DE LOS MUSCULOS • SECRECION DE INTERFERON ALFA • ESTIMULACION DE FIBROBLASTOS • SECRECION DE GLUCOSAAMINOGLICANOS
  62. 62. • 5% PACIENTES LO PRESENTAN • SE RELACIONA CON OFTALMOPATIA
  63. 63. RELACION T3/T4
  64. 64. THIONAMIDAS • PROPILTIOURACILO • METAMIZOL 1. PORPILTIOURACILO BLOQ CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3 2. METAMIZOL BLOQUEAN SINTESIS DE T4INHIBEN ORGANIFICACION DE RESIDUOS DE TIROSINA EFECTOS ADVERSOS : PRURITO URTICARIA FIEBRE ARTRALGIAS
  65. 65. BETABLOQUEADORES • PACIENTES SINTOMATICOS • ANCIANOSIS • FCIA CARDIACA DE REPOSO >=90 MIN • SE PUEDE USAR METOPROLOL • SI HAY CONTRAINDICACION PARA B BLOQ  CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIMIDINICOS • VERAPAMILO-DILTIAZEM
  66. 66. YODUROS • EVITA LIBERACON DE HORMONA PREFORMADA • LAS THIONAMIDAS SOLO EVITAN FORMACION HORMONA NUEVA • PERO NO EVITAN LIBERACION DE DEPOSITOS PREFORMADOS • YODUROS • DAR UNA HORA DEPSUES DE LAS THIONAMIDAS
  67. 67. YODO RADIACTIVO 1. ENFERMEDAD DE GRAVE 2. ADENOMA TOXICO 3. BOCIO TOXICO MULTINODULAR • PRODUCE FIBROSIS DE LA GLANDULA • HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 4-12 MESES • NO SE REALIZA EN • EMBARAZADAS –LACTANCIA- OFTALMOPATIA
  68. 68. TORMENTA TIROIDEA • FORMA SEVERA DE TIROTOXICOSIS • SÍNTOMAS EXAGERADOS DE TIROTOXICOSIS • CONDICION AMENZANTE PARA LA VIDA • MORTALIDAD AUN CON TTO 20%-50% • SIN TTO MORTALIDAD 100% • FACTORES DESENCADENANTES PPALES • SEPSIS –INFECCIONES • PACIENTES GENERALMENTE TIENE HC DE TIROTOXICOSIS
  69. 69. NO RETRASAR EL TTO ESPECIFICO DE URGENCIAS • SE PUEDEN SOLICITAR NIVELES DE TIROGLOBULINA • DIFERENCIAR TIROTOXICOSIS FACTICIA • ( EXÓGENA) • AUTO ANTICUERPOS • ANTITIROGLOBULINAS- PEROXIDASA • ULTRASONIDO DE LA GLANDULA EN URGENCIAS
  70. 70. TORMENTA TIROIDEA • UNA TIROTOXICOSIS CON 1. ALTERACION DEL SENSORIO 2. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR ES TORMENTA TIROIDEA HASTA QUE SE DEMUESTRE QUE NO • PENSAR EN EL DX • MEDICION DE TSH • T4 LIBRE • EN URGENCIAS • ESCALA DE BURCH-WARTOSKY 1. 95% T4 ALTA 2. 5% T4 NORMAL CON T3 ALTA  T3 TOXICOSIS •  SI T4 NORMAL CON IDX TIROTOXICOSIS/TORMENTA MEDIR T3
  71. 71. 37.2-37-7 37.7-38.2 (+0.5°C)
  72. 72. MANEJO DE TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA 1. CONTROL DE SINTOMAS 2. DROGAS ANTITIROIDEAS 3. YODO RADIOACTIVO 4. CX TIROIDEA
  73. 73. TIROTOXICOSIS/TORMENTA TIROIDEA EMBARAZO  BETABLOQUEADORES  RIESGO/BENEFICIO  THIONAMIDAS  SE PUEDEN USAR DURANTE EL EMBARAZO  CX PARA NO RESPUESTA O INTOLERANCIA A TTO • METIMAZOL PRIMER TRIMESTRE DEFECTOS CRANEO • INICIAR PROPIL TIURACILO Y A LAS 14 SEMANAS CAMBIA A METIMAZOL (OPCION) • MEDICAMENTO DURANTE LACTANCIA IDEAL PROPILTHIOURACILO •  • SE EXCRETA POR LECHE MATERNA UNIDO A PROTEINAS (INACTIVO )
  74. 74. NIÑOS ADOLECENTES • METAMIZOL ELECCION • USAR BETABLOQUEADORES • PROPILTHIOURACILO CONTRAINDICADO EN NIÑOS POR HEPATOPATIA
  75. 75. CX TIROIDEA • PTE DEBE ESTAR EUTIROIDEO PREVIA CX • STRESS QXTORMENTAMORTALIDAD 50% • INDICADA EN PACIENTE 1. EMBARAZADAS 2. INTOLERANTES A TIONAMIDAS 3. NIÑOS 4. OFTALMOPATIA 5. HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA 6. *INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR * • VIGILAR CALCIO • SUPLEMENTAR CALCIO • CX 3RA LINEA POR EFECTIVIDAD DE • MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS • YODO RADIOACTIVO

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