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CICATRIZACIONCICATRIZACION
CARLOS MATOS CARRASCOCARLOS MATOS CARRASCO
CIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA YCIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA Y
QUEMADOSQUEMADOS
20142014
INTRODUCCION:INTRODUCCION:
• La cicatrización es un proceso reparativo
complejo que, en el caso de las heridas
cutáneas, conduce a la regeneración del
epitelio y el reemplazo de la dermis por un
tejido fibroso, constituido por colágeno
con características diferentes al normal.
HISTORIAHISTORIA
• El hombre primitivo aprendió por intuición que
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mantener un medio húmedo para mejorar la
cicatrización.
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agua limpia para curar las heridas.
• En la edad media (Villanova, Chauliac,
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heridas.
HISTORIAHISTORIA
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• Word fue el primero en crear un apósito antiséptico con
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• Enntre 1960 y 1970 se desarrollan los apósitos
poliméricos.
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CICATRIZACIÓNCICATRIZACIÓN
• La herida en una solución de continuidad normal de
los tejidos
• Es un proceso reparativo complejo que conduce a la
regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis
con un tejido fibroso constituido por colágeno con
característica diferentes al normal. Las nuevas fibras
son más cortas y desorganizadas, nunca presenta la
fuerza tensora de la piel ilesa.
• No existe ningún medio o factor que acelere la
cicatrización normal de las heridas.
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facilitar la tendencia natural que tienen todos los
tejidos a cicatrizar.
ETAPAS DE LA CICATRIZACIONETAPAS DE LA CICATRIZACION
• INFLAMATORIA. 0 a 48 horas
• PROLIFERATIVA. 1 a 5 dias
• REMODELACION. Hasta un año
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Reacción vascular y celular inespecífica.
• Hemostasia.
• Inicio de la cascada de la inflamación.
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para adecuada reparación.
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
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• Respuesta inicial al estrés. Noradrenalina.
• Noradrenalina produce vasoconstricción
capilar local.
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Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Las plaquetas son las
primeras células en
llegar.
– La lesión de los vasos
locales expone el
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del tejido subendotelial
a receptores en su
membrana
promoviendo la
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a través del factor Von
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• Las plaquetas secretan FCDP, FAP, factor V y
tromboxano A2.
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FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
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• Los mastocitos
secretan histamina y
leucotrienos (C4 y
D4).
• La histamina y
leucotrienos producen
vasodilatación y
concomitantemente
aumento de la
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FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Los neutrofilos:
– Se adhieren al endotelio
gracias a C5a, leucotrieno
B4, y productos
bacterianos que a la vez
son quimiotácticos.
– El endotelio en respuesta a
leucotrienos C4 y D4 libera
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incrementando adhesión.
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sirven como señal sobre
sus receptores para que
atraviese el endotelio por
diapedesis.
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bacterias y sustancias extrañas.
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gránulos. Catapsina G, Defensinas, etc.
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Monocitos: emigran y se
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• El traumatismo estimula la fosfolipasa de
las membranas celulares de los
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FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA
FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA
Sucede la:
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Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• Reepitelización:
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inflamatorias y por proteinas de la membrana basal y
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basales aflojan las uniones desmosómicas que las
une a la dermis.
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alterado por una lesión provoca un aumento en la
velocidad de reepitelización.
FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• La angiogenesis:
– Las células endoteliales de la punta de los capilares
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de crecimiento plaquetario, factor de angiogénesis
secretado por macrófagos, bajas y altas tensiones de
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– Facilita la migración de leucocitos, aporta oxigeno y
nutrientes a la herida.
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• Contracción de la herida:
– Entre 3 y 5 dias de una
herida que se deja cerrar
por segunda intencion. Es
el responsable de la
disminución del 40% de la
cicatriz.
– Miofibroblastos. Poseen
actina y miosina.
– La velocidad de
contracción de la herida es
de 0,6 a 0,75 por día.
FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• La fibroplasia:
– Se refiere al proceso de
formación de colágeno por
los fibroblastos y formación
de las fibras de colágeno
responsables de la fuerza
tensora de la cicatriz.
– Para que las moléculas de
colágeno puedan formar
fibras deben ser
modificadas por una serie
de proteasas y peptidasas.
FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA
• Colagenolisis. Debe haber un equilibrio en
la producción de colágeno.
• Los neutrófilos, macrófagos y células
epiteliales en migración producen
colagenasas que parten la molécula en
dos fragmentos que finalmente son
atacados por proteasas y peptidasas
FASE DE REMODELACIONFASE DE REMODELACION
FASE DE REMODELACION:FASE DE REMODELACION:
• El colágeno aumenta rapidamente en las
3 primeras semanas.
• Las fibras son sometidas a factores
mecánicos. Movimiento , presión,
orientandolas según las lineas de tensión.
• Disminución celular y atrofia de los
capilares neoformados, la herida palidece.
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proteoglucanos más elásticos.
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colágeno se juntan aplanando la región.
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO
FACTORES QUE IMPIDEN LAFACTORES QUE IMPIDEN LA
CICATRIZACIONCICATRIZACION
ACELERADORES DE LAACELERADORES DE LA
CICATRIZACIONCICATRIZACION
• Factores de crecimiento: FCT Beta, FCDP, FCE,
FCF, FCT Alfa, fibronectina.
• Bioingenieria tisular. Cultivo de queratinocitos,
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• Supresión de genes. Smad3.
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CICATRIZACIONCICATRIZACION
NORMALNORMAL
• Para la recuperación influyen:
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• El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o
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Cicatrizacion CARLOS MATOS CARRASCO

  • 1. CICATRIZACIONCICATRIZACION CARLOS MATOS CARRASCOCARLOS MATOS CARRASCO CIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA YCIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA Y QUEMADOSQUEMADOS 20142014
  • 2. INTRODUCCION:INTRODUCCION: • La cicatrización es un proceso reparativo complejo que, en el caso de las heridas cutáneas, conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso, constituido por colágeno con características diferentes al normal.
  • 3. HISTORIAHISTORIA • El hombre primitivo aprendió por intuición que debía cerrar las heridas para evitar su muerte. • 2000 a.c. los sumerios aplicaban emplastos sobre las heridas. • El papiro de Smith contiene jeroglíficos acerca del manejo de las heridas usando miel, lino, grasa y su drenaje por parte de los egipcios. • Los griegos clasificó las heridas en agudas y crónicas.
  • 4. HISTORIAHISTORIA • Galeno 150 d.c. enfatizó la importancia de mantener un medio húmedo para mejorar la cicatrización. • Hipocrates preconizó el uso de irrigación con agua limpia para curar las heridas. • En la edad media (Villanova, Chauliac, Mondeville) se enfatizó acerca del desbridamiento de las heridas, drenaje de pus y el uso de vendajes, drenes y suturas en las heridas.
  • 5. HISTORIAHISTORIA • Semmelweiss en Hungria sentó las bases de los antisépticos al disminuir la fiebre puerperal con el lavado de manos con jabon e hipoclorito. • Lister disminuyó la mortalidad de las cirugías al rociar su instrumental con fenol. • Word fue el primero en crear un apósito antiséptico con yodoformo. • En el siglo XX se descubre los antibióticos. • Enntre 1960 y 1970 se desarrollan los apósitos poliméricos. • En la actualidad se trabaja en la manipulación de factores de crecimiento, citoquinas y bioingenieria tisular.
  • 6. CICATRIZACIÓNCICATRIZACIÓN • La herida en una solución de continuidad normal de los tejidos • Es un proceso reparativo complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis con un tejido fibroso constituido por colágeno con característica diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas, nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa. • No existe ningún medio o factor que acelere la cicatrización normal de las heridas. • El papel del cirujano se debe limitar a favorecer y facilitar la tendencia natural que tienen todos los tejidos a cicatrizar.
  • 7. ETAPAS DE LA CICATRIZACIONETAPAS DE LA CICATRIZACION • INFLAMATORIA. 0 a 48 horas • PROLIFERATIVA. 1 a 5 dias • REMODELACION. Hasta un año
  • 11. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA • Reacción vascular y celular inespecífica. • Hemostasia. • Inicio de la cascada de la inflamación. Destrucción de microorganismos y material extraño preparando la herida para adecuada reparación.
  • 12. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA 0 a 10 min0 a 10 min • Respuesta inicial al estrés. Noradrenalina. • Noradrenalina produce vasoconstricción capilar local. • La vasoconstricción facilita la hemostasia y la adherencia de plaquetas y leucocitos al endotelio.
  • 15. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA • Las plaquetas son las primeras células en llegar. – La lesión de los vasos locales expone el Colágeno tipo IV y V del tejido subendotelial a receptores en su membrana promoviendo la agregación y adherencia plaquetaria a través del factor Von Willebrand.
  • 16. • Las plaquetas secretan FCDP, FAP, factor V y tromboxano A2. • Cambian su forma de un disco a una esfera con pseudópodos promoviendo su agregación. • FAP y TxA2 promueven agregación. • El TxA2 es vasoconstrictor. • El factor V inicia la cascada de coagulación con la formación final de fibrina que genera un enmallado sobre la agregación plaquetaria, dandole mayor estabilidad al coagulo.
  • 17. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA 30 min30 min • Los mastocitos secretan histamina y leucotrienos (C4 y D4). • La histamina y leucotrienos producen vasodilatación y concomitantemente aumento de la permeabilidad capilar.
  • 18. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA • Los neutrofilos: – Se adhieren al endotelio gracias a C5a, leucotrieno B4, y productos bacterianos que a la vez son quimiotácticos. – El endotelio en respuesta a leucotrienos C4 y D4 libera FAP, IL1 y FNT incrementando adhesión. – Los factores quimiotácticos sirven como señal sobre sus receptores para que atraviese el endotelio por diapedesis.
  • 19. • Su principal función es la de eliminar bacterias y sustancias extrañas. • Pueden hacerlo a través de la producción de radicales libres dependiente de O2. • O a través de enzimas que posee en sus gránulos. Catapsina G, Defensinas, etc.
  • 20. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA • Monocitos: emigran y se trasforman en macrófagos: – Fagocitan organismos patógenos. – Retiran los detritus tisulares. – Destruyen los neutrofilos que quedan. – Son presentadores de antigenos. – Liberan sustancias que modulan la respuesta inflamatoria. PG, Leucotrienos, IL1, IL6, FNT, factores de Crecimiento.
  • 21. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA 1 HORA A DIAS1 HORA A DIAS • El traumatismo estimula la fosfolipasa de las membranas celulares de los macrófagos para hidrolizar los fosfolípidos de la pared formando ácido araquidónico que en presencia del complemento es transformado en prostaglandinas (PGE1 y PGE2), responsable de prolongar la respuesta vascular inflamatoria.
  • 23. FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA Sucede la: – Reepitelización. – Neovascularización. – Contracción – Fibroplasia. – Colagenólisis.
  • 25. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA: • Reepitelización: – La epidermis responde a las 12-24 horas por migración y mitosis desde el borde libre de la herida y de los apéndices cutáneos estimulada por citoquinas y factores de crecimiento derivadas de las células inflamatorias y por proteinas de la membrana basal y de la dermis como fibronectinas y colágenos. – La unión dermoepidermica se aplana, las celulas basales aflojan las uniones desmosómicas que las une a la dermis. – La piel posee un gradiente eléctrico que al ser alterado por una lesión provoca un aumento en la velocidad de reepitelización.
  • 26. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA: • La angiogenesis: – Las células endoteliales de la punta de los capilares migran a la herida, pero no sufren una proliferación activa. – Es estimulada por heparina(FAH), fibronectina, Factor de crecimiento plaquetario, factor de angiogénesis secretado por macrófagos, bajas y altas tensiones de oxigeno, prostaglandinas. – Facilita la migración de leucocitos, aporta oxigeno y nutrientes a la herida.
  • 29. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA: • Contracción de la herida: – Entre 3 y 5 dias de una herida que se deja cerrar por segunda intencion. Es el responsable de la disminución del 40% de la cicatriz. – Miofibroblastos. Poseen actina y miosina. – La velocidad de contracción de la herida es de 0,6 a 0,75 por día.
  • 30. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA: • La fibroplasia: – Se refiere al proceso de formación de colágeno por los fibroblastos y formación de las fibras de colágeno responsables de la fuerza tensora de la cicatriz. – Para que las moléculas de colágeno puedan formar fibras deben ser modificadas por una serie de proteasas y peptidasas.
  • 31. FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA • Colagenolisis. Debe haber un equilibrio en la producción de colágeno. • Los neutrófilos, macrófagos y células epiteliales en migración producen colagenasas que parten la molécula en dos fragmentos que finalmente son atacados por proteasas y peptidasas
  • 32. FASE DE REMODELACIONFASE DE REMODELACION
  • 33. FASE DE REMODELACION:FASE DE REMODELACION: • El colágeno aumenta rapidamente en las 3 primeras semanas. • Las fibras son sometidas a factores mecánicos. Movimiento , presión, orientandolas según las lineas de tensión. • Disminución celular y atrofia de los capilares neoformados, la herida palidece. • El ácido hialurónico es reemplazado por proteoglucanos más elásticos. • Se reabsorve agua y las fibras de colágeno se juntan aplanando la región.
  • 36. FACTORES QUE IMPIDEN LAFACTORES QUE IMPIDEN LA CICATRIZACIONCICATRIZACION
  • 37. ACELERADORES DE LAACELERADORES DE LA CICATRIZACIONCICATRIZACION • Factores de crecimiento: FCT Beta, FCDP, FCE, FCF, FCT Alfa, fibronectina. • Bioingenieria tisular. Cultivo de queratinocitos, Regeneradores tisulares (INTEGRA). • Supresión de genes. Smad3. • Laser de Helio. • Campos magnéticos de baja frecuencia. • Oxigeno hiperbárico. • Electroestimulación. • Terapia de presión Negativa. VAC (vacuum assisted closure)
  • 38. CICATRIZACIONCICATRIZACION NORMALNORMAL • Para la recuperación influyen: – Cantidad de tejido perdido o dañado – Cantidad de material extraño – Inoculación bacteriana – Tiempo de exposición a factores tóxicos – Factores intrínsecos. • El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante) dependera de la cantidad de colágeno que se deposite y se degrade • Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por un depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación.