Cirrosis hepatica

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Cirrosis hepatica

  1. 1. MARYCARMEN LEON IBARRASEPTIMO SEMESTREMEDICINA
  2. 2. DEFINICIÓNOMS: Proceso difuso caracterizado por fibrosis yla conversión de la estructura normal endisposición nodular anormal, que se representacomo la etapa final de diversas enfermedadeshepáticas de distinto origen.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIAINCIDENCIA ANUAL DE 360/100000 (E.U)LA CAUSA MAS COMUN EN EL MUNDO OCCIDENTAL ES ELALCOHOLISMO, SEGUIDO DE LAS HEPATITIS VIRALESSOLO EL 10-15% DE LOS ALCOHOLICOS EVOLUCIONAN A CIRROSIS.ES UNA ENFERMEDAD SUBCLINICA POR LARGOPERIODO, FRECUENTEMENTE DIAGNOSTICADA ACCIDENTALMENTE.
  4. 4. ETIOLOGIA
  5. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICAFibrosisNódulos de regeneración:Macronodular, Micronodular yMixto
  6. 6. CIRROSISHEPATICAAgenteagresivoInflamaciónNecrosis de loshepatocitosCicatrizaciónfibrosaAlteración ecordonescelulares yvasossanguíneosFormación denódulosregenerativosPATOGENIA
  7. 7. CIRROSISALCOHÓLICACirrosis micronodular o de LaënnecFactores de riesgo:• Duración y magnitud del consumo dealcohol (80g/dia/20años• Riesgo de hepatopatía crónica (40-60g/dia)• Genero: Mujeres• Infección por hepatitis B ó C• Factores genéticos• Estado nutricionalManifestaciones Clínicas:• Perdida de peso• Disminución de masamuscular• Astenia• Fiebre• Hígado duro y nodular• Hepatomegalia• “Eritema palmar, aumentoglándulasparótidas, lacrimales yesplenomegalia.Exploración Física:
  8. 8. CIRROSIS SECUNDARIA A HEPATITIS VIRALHepatitis viral B y CInflamación y distorsión lobulillarReplicación viralDaño hepático en la biopsia,inicial edad de exposición yduración de la infección30 añosFactores de riesgo:• Edad >• Genero: Masculino• Consumo de alcoholManifestaciones Clínicas• Asintomático• Fatiga• Malestargeneral• AnorexiaBiopsia: tipo y extensión de la fibrosis
  9. 9. CIRROSISCRIPTÓGENASe refiere al desarrollo de cirrosis sin infección viral,colestasis, enfermedad genética o Autoinmunitaria.• Hígado pequeño• Perdida dehepatocitos• Colapso del estroma• Fibrosis• Nódulos deregeneraciónManifestaciones Clínicas• Ascitis• Esplenomegalia con hiperesplenismo• Encefalopatía• HTP- Varices esofágicasDiagnósticoBiopsiaPronostico: MALO75% enfermedad progresivaMuerte por complicacionesTratamientoPrevención de las complicaciones
  10. 10. CIRROSIS BILIARSe debe a lesión uobstrucción prolongadadel sistema biliarintrahepático oextrahepático.• Trastorno de ExcreciónBiliar.• Destrucción del ParénquimaHepático.• Fibrosis Progresiva.Se Clasifica en:• Cirrosis Biliar Primaria.• Cirrosis Biliar Secundaria
  11. 11. • Autoinmunitaria• Desconocida• Destrucción progresiva de conductosintrahepáticos• Anticuerpos antimitocondrales90% Mujeres 35-60 años• Calcinosis• Fenómeno de Renauld• Alteraciones de lamotilidad esofágica• Esclerodactilia• Tiroiditis Autoinmunitaria• DM Tipo 1• Déficit de IgADiagnósticoIgG antimitocondrales AMACirrosis Biliar PrimariaHistológicamente Etapa I: infiltración pormononucleares Etapa II: proliferación de conductosbiliares, colestasis temprana einflamación periportal Etapa III: Colestasis, distorsión de laarquitectura normal y fibrosis Etapa IV: ausencia de conductosbiliares y cirrosis
  12. 12. Manifestaciones Clínicas• Astenia• Ictericia• Esteatorrea• Malabsorción de vitaminasliposolubles• De colesterol (xantelasma)(xantomas)• Esplenomegalia• Acropaquias digitales• Ascitis• Dolor ósea con la presión• Equimosis• Glositis• DermatitisLaboratorios• > Fosfatasa alcalina• >Gammaglutamiltranspeptidasa• > Transaminasas y bilirrubinasérica N• (30mg/100ml)• Hiperlipidemia• > Anticuerposantimitocondriales (>1:40)DiagnósticoCuadro clínico y la presencia deanticuerpos. La biopsia lo confirma.TratamientoTransplante dehígadoCurativo Acido ursodesoxicólico Colestiramina Dieta baja en grasas Complementos de Vitliposolubles A y K
  13. 13. Cirrosis BiliarSecundariaSe origina como consecuenciade la obstrucción prolongadade los conductos biliaresextrahepáticos.Estenosis Posoperatorias (adultos)Cálculos Biliares (adultos)Atresia biliar congénita (niños)Fibrosis quística (niños)Quistes de colédoco (niños)
  14. 14. La obstrucciónIntrahepáticaColangitisesclerosante primariaObstrucción de lavía biliarFibrosisquísticaAtresia devías biliaresExtrahepáticaColedocolitiasisCáncer biliar opancreáticoEstenosisyatrogénicaPancreatitiscrónicaManifestaciones clínicas:IctericiaPruritoFiebreDolor en hipocondrioderechoHT P en casos avanzadosdel flujo biliarTx: Eliminar laobstrucción del flujobiliar
  15. 15. CIRROSISCARDIACAInsuficiencia cardiacacongestivaderecha, prolongada ygrave puede provocarlesión hepática y cirrosis.Laboratorio:• >bilirrubina sérica, fosfatasaalcalina• >Tiempo de protrombina• > ASTExploración física:Hígado grande, duro y sindolor• Encefalopatía hepáticacrónica• Ascitis• Edema periféricoDiagnóstico• Enfermedad valvular cardiaca• Pericarditis constrictiva• Corazón pulmonar de >10 añosTransmisión retrogradaCongestión hepáticaDilataciónNecrosisFibrosis
  16. 16. DIAGNÓSTICOEXÁMENES DE LABORATORIO:Elevación:•Bilirrubina•Transaminasa•Fosfatasa alcalina•Gammaglutamiltranspeptidasas•GammaglobulinemiaDisminución:•GR, GB, Plaquetas•Albuminemia•Colesterol•Factores deCoagulación:•Protrombina•Factor IX•Fibrinógeno•Factor XIII
  17. 17. DIAGNÓSTICO• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
  18. 18. LAPAROSCOPIABIOPSIAENDOSCOPIA
  19. 19. TRATAMIENTONo existe ningún tratamiento quemodifique claramente la historianatural de la cirrosis.El tratamiento va dirigido a lascomplicaciones.En general, el paciente con cirrosisno complicada no requiere ningúntratamiento, salvo en aquelloscasos en los que la cirrosis resulte deuna enfermedad que requiere untratamiento específico como, porejemplo, la enfermedad de Wilson.
  20. 20. TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES:•Dieta Equilibrada.•Prohibir la ingesta de alcohol.•Actividad física moderada.•Prohibir la ingesta de AINES, AAS oTranquilizantes.•Administración de suplementosVitamínicos.
  21. 21. TRATAMIENTOESPECÍFICO:• VHB:• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismograve.• VHC:• Interferón @ Ribavirina• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses• Hepatitis Crónica Autoinmune:• Glucocorticoides @ azatioprina• Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
  22. 22. TRATAMIENTOTRANSPLANTE HEPÁTICO:•Encefalopatía Hepática Crónica.•Ascitis con retención intensa de sodio.•Insuficiencia Renal.•Signos de trastorno hemodinámico grave.•Hemorragias digestivas por váricesesofágicas sin respuesta a tto. Médico yendoscópico.•Signos de Insuficiencia Hepáticaavanzada.•Infecciones Bacterianas graves.
  23. 23. COMPLICACIONES:– Rechazo.– Infecciones.– Insuficiencia Renal.– C. Intestinales.– C. biliares.NUTRICIÓN:– Catabolismo deproteínas, diarrea,vómito y anorexia.– Aumentarequerimiento deenergía.– Ajuste de proteínas,sodio, potasio ylíquidos.– Cambio de vía deadministración.– Mala digestión degrasas.
  24. 24. COMPLICACIONESCIRROSISHEPATICAENCEFALOATÍAHEPÁTICAASCITISVÁRICESESOFÁGICASHIPERTENSIÓNPORTALPERITONITISCARCINOMAHEPATOCELULARSINDROMEHEPATORRENAL
  25. 25. DEFINICIÓNEntidad caracterizada por diversasmanifestaciones neuropsiquiátricas producidasen pacientes con cirrosis hepática y que nopueden ser atribuidas a otra enfermedadorgánica identificable.
  26. 26. ETIOLOGÍAENCEFALOPATÍAHEPÁTICAFALLOHEPÁTICOAGUDOGRAVECIRROSISHEPÁTICACOMUNICACIONESPORTO –SISTÉMICASALTERACIONESCONGÉNITASDEL CICLODE LA UREA
  27. 27. PATOGENIAFACTORESPREDISPONENTESFACTORESDETERMINANTESFACTORESDESENCADENANTES•Insuficiencia Hepatocelular•Fenómenos de escape desangre intestinal por lascolaterales•Amonio•Mercaptanos•Fenoles•AG cadena mediay corta•Manganeso•IR•Sedantes•HDA•Alcalosis metabólica•Infecciones•Sobreingesta proteica
  28. 28. FORMAS DE PRESENTACIÓNAGUDACRÓNICAFALLO HEPÁTICOFULMINANTECOMUNICACIONESPORTOSISTÉMICASESPONTÁNEASO QUIRÚRGICAS
  29. 29. CLÍNICA• Cambios de la personalidad.• Cambios del humor.• Trastornos del sueño.• Alteración capacidadintelectual.• Trastornos delcomportamiento.EH AGUDA:ALTERACIONESMENTALES
  30. 30. ALTERACIONESNEURO –MUSCULARESCLÍNICA•EH AGUDA:– Flapping tremor.– Disgrafía.– Apraxia de construcción.– Signo de la rueda dentada.– Hiperreflexia.– Signo de Babinski
  31. 31. COMAHEPÁTICOCLÍNICAEH AGUDA:• Nivel de conciencia anulado.• Disminución de Reflejos tendinosos.• Signo de la rueda dentada.• Signo de Babinski.• Midriasis.• Crisis convulsivas.• Respiración de Kussmaul, Cheyne –Stokes y por último apnea
  32. 32. CLÍNICAEH CRÓNICA:– Síntomas Neuropsiquiátricos.– Cuadros NeurológicosIrreversibles:• Paraplejía espástica sin afectaciónsensitiva.• Síndrome de Parkinson sintomático.• Síndrome de focalidad cerebral.• Ataques epilépticos.
  33. 33. DIAGNÓSTICOPRUEBASLABORATORIO•BHC•FUNCIÓN HEPÁTICA•FUNCIÓN RENAL•ELECTROLITOS•GLICEMIA•NIVELES DEALCOHOL
  34. 34. DIAGNÓSTICOEEG•ENLENTECIMIENTO DE LAFRECUENCIA.•NO MODIFICABLE AESTÍMULOS.•APARICIÓN DE ONDASTRIFÁSICAS.•MODIFICACIÓN EN ONDASDE POTENCIALESEVOCADOS
  35. 35. DIAGNÓSTICOESTUDIOSDE IMÁGEN
  36. 36. TRATAMIENTOMEDIDASGENERALESCORRECCIÓNDE FACTORESPRECIPITANTESEVITARBRONCOASPIRACIÓNVALORARHOSPITALIZACIÓNEVITAR USOEXCESIVO DEDIURÉTICOS
  37. 37. DEFINICIÓNAcúmulo patológico delíquido en la cavidadperitoneal .
  38. 38. ETIOLOGÍAENFERMEDADESDEL HÍGADOTRASTORNOS NORELACIONADOSAL HÍGADO•Cirrosis.•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.•Hepatitis crónica.•Obstrucción de la venahepática.•Insuficiencia Cardiaca•Insuficiencia Renal.•Pericarditis Constrictiva.•Carcinomatosis de cavidad abdominal•Tuberculosis.•Inflamación del páncreas.
  39. 39. PATOGENIAHIPERTENSIÓNPORTAL•Aumento de las Resistencias al flujosanguíneo en territorio portal.•Vasodilatación esplácnicaTRASTORNOSFUNCIÓN RENAL•Retención de Sodio.•Retención de Agua.•Vasoconstricción Renal.
  40. 40. CLÍNICALEVE•Menos de 3 litros.•Matidez cambiante.•Dx por ecografíaGRAVE•Abdomen en batracio.•Dolor abdominal•Dificultad respiratoria•Oleada ascítica.•Signo del Témpano ( + )•Edema en Miembros inferiores
  41. 41. DIAGNÓSTICOTÉCNICAS DEIMÁGEN•Permiten visualizarcantidad de líquidoacumulado•Orientar hacia laetiología.•ECO: detecta hastaun mínimo de 100 mlde líquido
  42. 42. DIAGNÓSTICOPARACENTESIS•Excepto: CID o fibrinolisis•No se justifica transfundir plasma frescocongelado o concentrados de plaquetas.•Se extraen 25 ml repartidos en:•Muestra para hemocultivo•Muestra para bioquímica.•Muestra para hematología.
  43. 43. •Transparente.•Color amarillo – ámbar.•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uLCARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:
  44. 44. TRATAMIENTO40 – 60mEq/ d8 g/L

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