Anestésicos generales

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Anestésicos generales

  1. 1. Martín Gracia<br />Facultad de Medicina<br />Universidad Nacional de Colombia<br />Anestésicos Generales<br />Fuentes:<br />BRUNTON Laurence, LAZO John, PARKER Keit, "Goodman & Gilman's : Thepharmacologicalbasis of therapeutics, Digital edition, (11th Ed.)" McGraw-Hill Interamericana. Mexico. MX. 2007. xviii, 2017 p. <br />Katzung, Bertram G; "Basic & Clinical Pharmacology"; 10th Edition; Digital edition 2007.<br />Flórez Jesús , "Farmacología humana", 3ª edición, Masson, S.A. 1998<br />Isaza Carlos alberto , “Fundamentos de Farmacología en terapéutica” 4ª edición 2002<br />
  2. 2. Noxa – Dino Valls<br />
  3. 3. Anestésicos generalesIntroducción<br />Anestesia  gr. ἀναισθησία : insensibilidad<br />Acto médico controlado<br />Estados fisiológicos anestesia general<br />Analgesia<br />Amnesia<br />Perdida de la conciencia<br />Inhibición del sensorio<br />Inhibición de los reflejos autonómicos<br />Relajación musculo esquelética<br />Alcance<br />Droga<br />Dosis<br />Situación Clínica<br />
  4. 4. Anestesicos generalesIntroducción<br />Anestésico Ideal<br />Inducción rápida<br />Pronta recuperación después de discontinuar<br />Amplio margen de seguridad<br />Desprovisto de efectos adversos<br />Ningún anestésico «solo» obtiene estos efectos deseables.<br />Se usan combinaciones de drogas intravenosas e inhaladas.<br />Técnica anestésica – varía<br />Tipo de diagnostico propuesto<br />Tipo de Intervención y terapia concurrente<br />
  5. 5. Anestésicos generalesIntroducción<br />Procedimientos menores – cuidado anestésico monitorizado – sedación consciente<br />Sedantes orales y parenterales + anestesia local<br />Se conserva la habilidad del pcte de mantener la vía aérea patente y de respuesta verbal.<br />Procedimientos más complejos<br />Benzodiacepinas preoperatorias<br />Inducción con tiopental o propofolendovenoso<br />Mantenimiento de anestesia con combinación de anestésicos inhalados e intravenosos.<br />Bloqueadores neuromusculares<br />
  6. 6. Anestésicos generalesTipos de anestesia general<br />Anestesia por inhalación<br />Y<br />Anestesia por inyección intravenosa<br />Unciaeoblationis – Dino Valls<br />
  7. 7. Anestésicos generalesAnestésicos inhalados<br />Estructura de los anestésicos inhalados<br />
  8. 8. Anestésicos generalesAnestésicos Inhalados<br />Anestesia Balanceada<br />Sinergia con anestésicos endovenosos:<br />Barbitúricos<br />Tiopental<br />Methohexital<br />Benzodiacepinas<br />Midazolam<br />Diacepam<br />reducir la variabilidad vegetativa refleja y las aferencias sensoriales<br />AnalgesicosOpioides<br />Morfina<br />Fentanil<br />Sulfentanil<br />Alfentanil<br />Remifentanil<br />Analgesia<br /><ul><li>Otros
  9. 9. Propofol
  10. 10. Ketamina
  11. 11. Droperidol
  12. 12. Etomidato
  13. 13. Dexmedetomidina
  14. 14. Bloqueantes neuromusculares:
  15. 15. Nodespolarizantes
  16. 16. Pancuronio
  17. 17. Vecuronio
  18. 18. Rocuronio
  19. 19. relajación muscular y pérdida de reflejos somáticos</li></li></ul><li>Anestesicos generalesAnestésicos Intravenosos<br />Estructura –anestésicos intravenosos<br />
  20. 20. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia<br />Signos de Guedel – Efectos del Dietileter Lento comienzo de acción central – alta solubilidad en sangre.<br />4 etapas  Nivel – profundidad – depresión – SNC<br />I etapa de analgesia  1º analgesia  2º analgesia y amnesia<br />II Etapa de excitación  respiración irregular en volumen y ritmo – delirio – arcadas y vomito – pctepd forcejear – incontinencia<br />III Etapa de anestesia quirurgica reaparición de respiración regular  cesación de la respiración espontanea.<br />
  21. 21. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia<br />Etapa III – Anestesia quirúrgica<br />4 planos<br />Cambios en los movimientos oculares<br />Reflejos oculares<br />Tamaño de la pupila<br />Representan incremento de la profundidad de la anestesia<br />IV Etapa de depresión medular<br />Severa depresión de los centros vasomotores y del centro respiratorio<br />Soporte completo<br />
  22. 22. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia<br />Según el EEG<br />Las dos primeras = inducción anestésica<br />El éter inhibía mecanismos de nocicepción<br />Provocaba liberación de mecanismos corticales y subcorticales por depresión inicial de los sistemas de inhibición.<br />EEG  desincronización y ondas de alta frecuencia.<br />Etapa III – Depresión generalizada y creciente de la formación reticular activadora y de la corteza<br />EEG – progresivamente más lento hasta alternar con fases de silencio isoeléctrico.<br />Etapa IV – Deprimir general SNC – bulbo raquídeo<br />EEG plano<br />
  23. 23. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia<br />Características – Hoy Día.<br />Rápido comienzo de acción<br />Control de la actividad respiratoria mecánicamente y con relajantes musculares<br />Otros agentes farmacológicos preoperatorios o intraoperatoriospd afectar los signos<br />Atropina y glicopirrolato – decremento en las secreciones – dilatan las pupilas<br />Tubocuranina y succinilcolina – tono muscular<br />Analgésicos opioides – depresión respiratoria progresiva.<br />
  24. 24. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia<br />Actualmente – indicativos Anestesia superficial<br />Reflejo palpebral o corneal positivo y lagrimeo<br />Aumento de resistencia a la inflación pulmonar<br />Apnea o movimientos después de estímulos quirúrgicos<br />Cambios en el ritmo cardiaco después de (+) quirúrgico<br />
  25. 25. Anestesicos InhaladosFarmacocinetica<br />Profundidad de la anestesia  concentración del anestésico en el SNC<br />Velocidad – inducción anestésica<br />Depende de<br />Toma<br />Distribución<br />=<br />Velocidad de recuperación – discontinuación suministro<br />Paciente número 229 – Dino Valls<br />
  26. 26. Anestesicos InhaladosToma y distribución<br />“la concentración de un gas individual en una mezcla de gases es proporcional a su tensión o presión parcial” <br />Anestésico – alveolo  Sangre  cerebro<br />“La velocidad a la cual una dada concentración de anestésico en el cerebro es alcanzada depende de:<br />las propiedades de solubilidad del anestésico.<br />Su concentración en el aire inspirado<br />Tasa de ventilación pulmonar<br />Flujo sanguíneo pulmonar<br />Gradiente de presiones parciales del anestésico entre la sangre arterial y la venosa<br />
  27. 27. Anestesicos InhaladosSolubilidad<br />La solubilidad del gas en sangre arterial<br />“Cuanto más soluble es un anestésico en sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar una presión determinada” <br />“Mayor será el tiempo que se tardará en aumentar la presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado.<br />La inducción es más lenta con los anestésicos más solubles en sangre<br />
  28. 28. Anestesicos InhaladosSolubilidad<br />Solubilidad – sangre – determina<br />Velocidad de inducción y de recuperación<br />Se expresa como coeficiente de partición sangre – gas<br />Coeficiente de partición sangre gas<br />Es la relación de concentraciones entre la sangre y el aire alveolar cuando se ha alcanzado el equilibrio de presiones parciales del gas alveolo capilar.<br />La velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de partición sangre gas.<br />*La solubilidad en sangre debe verse como un «deposito»<br />
  29. 29. Anestesicos InhaladosSolubilidad<br />Coeficiente de partición Sangre – Gas<br />Índice de la solubilidad<br />Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.<br />
  30. 30. Anestesicos InhaladosSolubilidad<br />Coeficiente de partición Sangre – Gas<br />Índice de la solubilidad<br />Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.<br />
  31. 31. Anestesicos InhaladosConcentración del anestesico en elaire inspirado<br />Concentración del anestésico – mezcla del gas inspirado – Afecta<br />Tensión máxima alcanzada en el alveolo<br />Velocidad de incremento de la tensión en sangre arterial<br /> concentración anestésico –  velocidad de inducción de la anestesia  Ley de Fick<br />Este efecto se aprovecha para  la velocidad de la inducción – luego para el mantenimiento se  de nuevo la conc.<br />
  32. 32. Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar<br />Velocidad y profundidad ventilación  influyen la velocidad de aumento de la tensión de un gas en la sangre arterial.<br />La magnitud del efecto varía acorde al coeficiente de partición sangre:gas<br /> ventilación pulmonar <br /> Peq. – Tensión en sangre – anestésico – baja solubilidad – bajo coeficiente<br />significativo – tensión en sangre – agentes – moderada – alta solubilidad<br />
  33. 33. La hiperventilación, incrementa la velocidad de inducción de anestesia con anestésicos inhalados que normalmente tienen comienzo lento<br />Halotanec.p.sangre:gas 2,3<br />Oxido Nitroso: c.p.sangre:gas 0,47<br />Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar<br />
  34. 34. Anestésicos InhaladosFlujo Sanguíneo Pulmonar<br /> Flujo sanguíneo pulmonar –  la velocidad de elevación de la tensión de un gas con moderada o alta solubilidad en sangre.<br /> Flujo Volumen – sangre   “capacidad”<br />flujo sanguíneo pulmonar – Efecto opuesto<br /> velocidad de elevación de la tensión del gas en sangre. <br />
  35. 35. Anestésicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso<br />Depende de<br />la toma del anestésico por los tejidos<br />Coeficiente de partición tejido:sangre<br />Velocidad del Flujo a los tejidos<br />Tejidos altamente perfundidos(75% gasto cardiaco):<br />Cerebro<br />Corazón<br />Hígado<br />Riñones<br />Lecho Esplacnico<br />Veronica – Dino Valls<br />
  36. 36. Anestesicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso<br />Músculos + piel – 50% masa corporal  acumulan anestésico más lentamente.<br />Tejido Adiposo – Alta solubilidad – pero bajas tasas de perfusión<br />*Anestésicos con relativa alta solubilidad en tejidos  concentración venosa inicial muy baja  equilibrio alcanzado lentamente<br />
  37. 37. Anestesicos InhaladosEliminación<br />Vía aérea<br />Factores<br />Coeficiente de partición sangre:gas del agente<br />Flujo sanguíneo pulmonar<br />Tasa de la ventilación<br />Solubilidad del anestésico en los tejidos<br />La tensión del gas anestésico en distintos tejidos puede ser bastante variable, dependiendo de:<br />El agente<br />La duración de la anestesia<br />
  38. 38. Anestesicos InhaladosEliminación<br />Vía aerea<br />Duración eliminación<br />Duración de la exposición <br />Agentes más solubles  acumulación en tejidos  musculo, piel y grasa <br />– pacientes obesos<br />Forabilis – Dino Valls<br />
  39. 39. Anestésicos InhaladosEliminación<br />Enzimas hepáticas<br />La eliminación del Halotano es más rápida que la del enflurano pese a sussolubilidades.<br />El 40% del halotano inspirado es metabolizado<br />Metabolismo oxidativo del halotano  acido tricloroacetico  iones bromuro y cloruro<br />Condiciones de baja tensión de oxigeno<br />Halotano  radical libre cloro trifluoroetil  reacciona con membrana del hepatocito.<br />
  40. 40. Anestesicos InhaladosEliminación<br />El isoflurano y el desflurano son los menos metabolizados.<br />Enflurano y el sevoflurano  ion fluoruro<br />Metoxiflurano  70% es metabolizado  iones fluoruro – concentraciones con toxicidad renal.<br />Orden del metabolismo:<br />Methoxyflurane > halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane > desflurane > nitrous oxide<br />
  41. 41. Mecanismos generales de la acción anestésica <br />Aferencias sensoriales<br />Sistemas internos de procesamiento y de integración<br />Los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas: motora, intelectual y afectiva.<br />Múltiples estructuras, desde el tronco cerebral hasta la corteza.<br />Numerosos sistemas de carácter excitador<br />Sistema colinérgico de proyección cortical<br />Núcleos – región telencefálica basal (núcleo tegmental ventral, núcleo medial del septo, núcleo basal y núcleo de la banda diagonal) y proyectan abundantemente a la corteza cerebral<br />
  42. 42. Mecanismos generales de la acción anestésica <br />La perturbación de la transmisión sináptica<br />hiperpolarización de la membrana neuronal<br />Reducir la capacidad de respuesta de la neurona<br />Fulmine icta – Dino Valls<br />
  43. 43. Mecanismos generales de la acción anestésica <br />Tradicionalmente, los anestésicos generales se han considerado agentes inespecíficos<br />Teorías<br />Actúan disolviéndose en el componente lipídico – Membrana neuronal <br /> modificando sus propiedades físicas<br />Disfunción de proteínas cruciales para la transmisión sináptica (p. ej., canales iónicos).<br />Principio de Meyer–Overton La potencia anestésica se correlaciona estrechamente con la solubilidad de los agentes anestésicos en lípidos<br />
  44. 44. Mecanismos generales de la acción anestésica <br />Teorías<br />Interactúan directamente con proteínas de membrana.<br />Canales iónicos receptor-dependientes<br />Canal de calcio ligado al receptor NMDA(N-methyl-D-asparticacid) del glutamato<br />El canal de cloro ligado al receptor GABA A<br />Canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico<br />*existen en diversas isoformas<br />Selectividad molecular y celular  poblaciones neuronales<br />Canales dependientes del voltaje no suelen verse afectados<br />Excepto los canales de calcio presinápticos relacionados con la liberación de neurotransmisores<br />
  45. 45. Anestesicos InhaladosFarmacodinamia<br />Canal de Cloro ligado al receptor GABA–A<br />Inhibición de la transmisión sinaptica<br />Anestesicos , barbitúricos, benzodiacepinas , etomidato, propofol  Diferentes sitios del receptor facilitando su acción.<br />Propiedades estereoespecificos – drogas enantiomeras. (isomero con imagen especular no superponible de sí mismo)<br />Formado pos 5 proteinas – combinación de tres subunidades mayores.<br />Diferentes aéreas SNC – Diferentes combinaciones de subunidades –diferentes propiedades farmacologicas<br />Anestesicos Inhalados –no interactúan directamente con el sitio de unión del GABA - Sitios específicos – dominios transmembrana.<br />
  46. 46. Mecanismos generales de la acción anestésica <br />Potencia anestésica<br />rapidez ≠ duración ≠ potencia<br />“La profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza con una dosis determinada.”<br />MAC (minimal alveolar concentration)  “concentración alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de los casos”<br />“la concentración alveolar debe reflejar la presión parcial del anestésico en el cerebro”<br />“La MAC se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio entre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre del paciente.”<br />“La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC”<br />
  47. 47. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas<br />TIENEN BAJOS ÍNDICES TERAPÉUTICOS  ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA<br />Bajo margen de seguridad<br />los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) de 2 a 4<br />Exsanguis – Dino Valls<br />
  48. 48. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas<br />Todos producen un estado anestésico relativamente similar<br />Varían mucho en sus efectos secundarios sobre distintos sistemas de órganos<br />
  49. 49. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas<br />Selección de una droga especifica y rutas de administración<br />Propiedades farmacocinéticas<br />Efectos secundarios<br />Diagnostico establecido<br />Procedimiento quirúrgico<br />Edad del paciente<br />Condiciones medicas asociadas<br />El uso concurrente de otras medicaciones<br />
  50. 50. principios generales de laanestesia quirúrgica<br /><ul><li>3 objetivos principales de la anestesia general</li></ul>Minimizar los potenciales efectos indirectos y directos de los agentes y técnicas anestésicas.<br />Mantener la homeostasis fisiologica durante el procedimiento quirurgicoque puede implicar:<br /><ul><li>Importantes perdidas de sangre
  51. 51. Isquemia de tejidos
  52. 52. Reperfusión de tejido isquemico
  53. 53. Desplazamiento de fluidos dentro de cavidades
  54. 54. Exposición a un ambiente frio
  55. 55. Problemas de coagulación</li></ul>Mejorar los resultados postoperatorios<br /><ul><li>Bloqueando o tratando – la respuesta al estrés quirurgico</li></li></ul><li>efectos respiratorios de la anestesia general<br />Tener en cuenta:<br />Mantenimiento de la vía aérea  inducción de la anestesia<br />Casi todos los anestesicos generales se eliminan por la víaventilatoria<br />Efectos<br />El reflejo nauseoso se pierde y el estimulo de la tos esta disminuido<br />El tono del esfinteresofagico inferior se encuentra reducido  regurgitación activa o pasiva<br /> relajación muscular<br />Intubación endotraqueal<br />Las otras tecnicas<br />Mascara facial<br />Mascara laríngea<br />Mascara inflable ubicada en la orofaringe<br />
  56. 56. efectos hemodinámicos de la anestesia general<br />Asociado con la inducción de la anestesia con la mayoría de los agentes inhalatorios e intravenosos  decremento de la presión arterial sistémica.<br />Vasodilatación directa<br />Depresión miocardica<br />“Embotamiento” del control por los barorreceptores<br />Decremento generalizado del tono simpático central<br />PA Aumentada por <br />Depleción de volumen <br />Victimas de trauma<br />compensación por descarga intensa simpática.<br />  Se utilizan dosis más pequeñas<br />Difusión miocardica preexistente<br />
  57. 57. efectos hemodinámicos de la anestesia general<br />Hipotermia<br />Temperatura ambiental baja<br />Exposición de cavidades corporales<br />Fluidos intravenosos fríos<br />Alteración del control termoregulatorio<br />Los anestésicos generales bajan la temperatura central <br />Es activada la vasoconstricción periférica termorregulatoria para defenderse contra la perdida de calor.  a la vez los AG causan vasodilatación<br />Redistribución de calor de compartimientos centrales a periféricos   Tº central<br />
  58. 58. efectos hemodinámicos de la anestesia general<br />Hipotermia<br />Durante la AG la tasa metabólica y el consumo de oxigeno del cuerpo decrecen alrededor del 30%  Generación de calor.<br />Se ha visto q’ Peq. cambios en la Tº<br />Incrementos de la morbilidad perioperatoria<br />Complicaciones cardiacas<br />Infección de heridas<br />Trastornos de coagulación<br />
  59. 59. efectos sobre el snc de la anestesia general<br />Nausea y vomito postoperatorio<br />Los anestesicos actúan sobre la zona gatillo quimio receptora y el centro del vomito.<br />Receptores del dolor – corteza cerebral – zona quimioreceptora desencadenante  Centro del vomito en el bulbo raquideo  nervios espinales – vago – frenico<br />Serotonina  receptores 5-HT  Antagonistas serotoninergicos del receptor 5–HT3<br />Histamina – Acetilcolina vomito de origen laberintico – (–) estímulos del apart. Vestibular al centro del vomito.  antihistaminicos H1 y antagonistas colinergicos<br />Dopamina  ZQRDV – area postrema del cuarto ventrículo – receptores D2 – (–) liberación de acetilcolina – (–) motilidad gástrica –  presión del esfínter esofágico inf.  Antagonistas D2<br />Más utilizado  Ondansetron Antagonista del receptor 5-HT3<br />Otros<br />droperidol, Metoclopramide, Dexamethasone, Propofol, Ketorolac –AINE–<br />
  60. 60. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso<br /> Poco soluble en sangre  c.p.sangre:gas = 0.47<br />Inducción y recuperación rapida<br />Poco potente CAM > 100%<br />Hipoxia por difusión después de suspender su administración.<br />Las altas conc. De oxido nitroso q’ se imhalan durante la anestesia se eliminan por los pulmones reduciendo la conc. Alveolar del oxigeno.<br />Utili. – Auxiliar  combinado con halogenados<br />Excelente anestesico inspirado en conc. 20% con conserv. De conciencia.<br />Desprovisto de actividad arritmógena.<br />Altera poco o nada la PA<br />Deprime levemente el centro respiratorio<br />
  61. 61. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso<br />No irrita las vías aereas.<br />No relaja el musc. Esqueletico, no es dañino para riñón e hígado.<br />No sufre biotranformación<br />se elimina inalterado por el pulmón.<br />Peq. Proporción por piel<br />Prod. Nauseas y vomito post operatorios<br />En cirugías muy prolong. o exposición cronica _personal hospitalario_  anemia megaloblastica  leucopenia, neuropatía por defic. B12.<br />Interferencia – reacciones de metilación en q’ la vit. B12 es cofactor.<br />
  62. 62. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso<br />Usos<br />Combinado en todos los procedimientos q’ requieren anestesia general.<br /> potencia y  requerimientos de anestesicos inhalados y endovenosos.<br /> riesgos cardiorespiratorios<br />Se utiliza como analgesico al 20% en odontología o durante el primer periodo del parto.<br />Viene en cilindros con oxido nitroso liquido.<br />
  63. 63. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Moderadamente soluble en sangre  c.p.sangre:gas 2.3<br />Velocidad de inducción y recuperación intermedia.<br />CAM: 0.75% – potente<br />Eficacia analgésica baja<br />Asoc. Oxido nitroso y opioides.<br />Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.<br />Impide la respuesta taquicardizante al reflejo barorreceptor.<br /> PA<br />Sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.<br />
  64. 64. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Propiedades relajantes musculares<br />Relaja el musculo liso bronquial  Bronco dilatación<br />Musculo esquelético<br />Musculo uterino  pd. detener el trabajo de parto<br />Produce nauseas y vomito<br />Reacción idiosincrática  Hipertermia maligna<br />
  65. 65. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Hipertermia maligna <br />Estado hipermetabólico del músculo esquelético<br />Se presenta durante la anestesia general o en el postoperatorio inmediato.<br />Agentes desencadenantes<br />Anestésicos inhalatorios<br />Paralizantes musculares<br />suxametonio – el más peligroso<br />Tubocurarina<br />En cambio, no la desencadenan los barbitúricos, los opioides ni el paralizante pancuronio.<br />
  66. 66. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Hipertermia maligna <br />Los anestésicos locales de tipo amida (y no los de tipo éster), los análogos de laquinidinay las sales de calcio pueden agravar el cuadro.<br />Reacción de carácter farmacogenético, que se transmite de modo aún no bien precisado – patrón es autosómico dominante<br />Incidencia general<br />1:15.000 anestesias en niños<br />1:50.000-100.000 en adultos.<br />
  67. 67. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Hipertermia maligna <br />Manifestación<br />Taquicardia aparentemente injustificada<br />Arritmias<br />Exantema cutáneo<br />Cianosis<br />Sudoración<br />Inestabilidad de la presión arterial<br />Elevación de la temperatura corporal que pd llegar a 43 °C,<br />Rigidez muscular en extensión<br />Acidosis metabólica<br />Hiperpotasemia<br />Mioglobinuria<br />Elevación de la creatín-fosfocinasa sérica.<br />
  68. 68. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Hipertermia maligna <br />Músculo esquelético – fallo en el almacenamiento y movimiento del calcio<br />Acumulación exagerada de calcio mioplásmico<br /> Eleva muchísimo el metabolismo – aerobio y anaerobio<br /> Aumenta la producción de calor y de lactato y provoca intensa contractura muscular.<br />
  69. 69. Anestésicos Inhalados Halotano<br />TT dantroleno + medidas sintomáticas<br />Debe ser administrado cuando todavía es adecuada la infusión muscular. Su acción es supresora y preventiva.<br />Dosis eficaz – 1-2 mg/kg IV<br />Pd repetirse cada 5-10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg.<br />Mantener la medicación durante 12-24 horas después del episodio agudo<br />Reinstaurarla si se aprecian signos de aumento del metabolismo o acidosis.<br />Dosis profilácticas de dantroleno – vía oral – 4-7 mg/kg/día en varias tomas, durante las 24 horas preoperatorias. <br />
  70. 70. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Tremor post–anestesico espontaneo  60%<br />Respuesta termorreguladora a la hipotermia<br />No es neurotóxico pero sí hepatotoxico<br />Excreción Pulmones  70% sin alteraciones en las primeras 24 horas<br />
  71. 71. Anestésicos Inhalados Halotano<br />Hepatotoxicidad tipo I<br />Alteración menor de la función hepatica con elevación de enzimas<br />> 30% pctes<br />Metabolitos del halotano<br />Hepatotoxicidad tipo II<br />I – 1:18000 <br />Necrosis hepatica<br />Severo compromiso del estado general<br />Elevada mortalidad (50%)<br />Respuesta inmune – alta actividad de la isoenzima 2E1 del citocromo p450.<br />Personas previamente sensibilizadas tienen mayor riesgo<br />
  72. 72. Anestésicos Inhalados Halotano<br />No se debe utilizar en:<br />Pacientes con trabajo de parto<br />Con Arritmias cardiacas<br />Enfermedades hepáticas<br />Sus propiedades hipotensoras, relajantes musculares y depresoras del SNC se potencian con los demás agentes.<br />Incrementa la presión del LCR<br />La combinación con oxido nitroso permite el uso de menores concentraciones de Halotano  aumento de la actividad analgésica<br />3% Inducción<br />0,5 al 2% mantenimiento<br />Despertar  después de 1 hora de suspenderlo<br />La recuperación mental pd tardar varias horas<br />
  73. 73. Anestésicos Inhalados Enflurano<br />Prop. Similares a las del halotano<br />CAM 1.6%, CAM–A 0.4%<br />Prod. > relajación muscular, incluyendo el miometrio<br />< depresión cardiaca<br />No sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.<br />Provoca Nauseas y vomito<br />No es nefrotoxico<br />Pd causar hipertermia maligna y necrosis hepática con sensibilización asociada a exposición previa.<br />Profundidad anestesia – hipocarbia por hiperventilación – cambios electroencefalograficos acompañados con sacudidas clónicas.  Debe evitarse en pacientes con antecedentes de epilepsia.<br />Inducción 4%<br />Mantenimiento 1.5 y 3% ––– ETHRANE ®<br />
  74. 74. Anestésicos Inhalados Isoflurano<br />CAM 1.15%, CAM–A 0.4%<br />Velocidad de inducción > q’ halotane y enflurane c.psangre:gas 1.4<br />Potente relajante muscular<br />Deprime la contracción miocardica y provoca vasodilatación.<br /> PA<br />El gasto cardiaco no se conserva por la taquicardia refleja<br />No sensibiliza el miocardio a la actividad arritmogena de las catecolaminas.<br />No aumenta la presión intracraneal como el halotano.<br />Preferido en neurocirugía<br />No se a asoc. Con hepato ni nefrotoxicidad.<br />Pd desencadenar  de secreciones, tos y laringoespasmo.<br />Se excreta por pulmones sin sufrir metab.<br />Vomito y nauseas<br />Inducción 3%<br />Mantenimiento: 1.5% y 2.5% –––– FORANE ®<br />
  75. 75. Anestésicos Inhalados Desflurano<br />MAC 6% MAC–A 2.4%<br />Poco soluble  c.p.sangre:gas 0,45 Inducción y recuperaciones rápidas.  pcte responde a ordenes 5–10 m después de suspensión.<br /> cirugías ambulatorias<br />Efectos cardiovasculares y respiratorios semejantes a los del isuflorano.<br />Incrementa la presión intracraneana<br />A dosis altas provoca irritación de las vías aéreas<br />Buena actividad relajante muscular<br />Carece de toxicidad renal o hepática<br />No se ha asoc. con hipertermia maligna<br />Es elim. Sin biotransformación.<br />
  76. 76. Anestésicos Inhalados Sevoflurano<br />AnestesicoFluorado de alta potencia MAC 2% – MAC–A 0.6%<br />Baja solubilidad  c.p. sangre:gas:0.6  cualquier nivel de anestesia – rápida inducción y recuperación.<br />Cirugía ambulatoria<br />No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas.<br />Provoca limitada depresión cardiorespiratoria.<br />No irrita las vías aereas.<br />Pd prod. Laringoespasmo, tos, salivación, vomito y agitación(delirio post sevoflurano> niños, se previene con midazolam)<br />Metabolización extensa – sistema microsomal hepático – liberación de floururo – nefrotoxicidad.<br /> toxic.  Inductores de la isoenzima 2E1 del citocromo p–450  isoniacida y alcohol.<br />
  77. 77. Anestésicos Inhalados Efectos<br />Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea.<br />Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.<br />El más potente depresor respiratorio es el enflurano<br />El que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.<br />
  78. 78. Anestésicos Inhalados Efectos<br />Todos los anestésicos inhalados de forma dosis-dependiente reducen la presión arterial, siendo este efecto más intenso con halotano y enflurano. <br />Halotano y enflurano – deprimen la contractilidad miocárdica.<br />Halotano – sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, por lo que eleva el riesgo de arritmias.<br />Isoflurano – sevoflurano – desflurano No deprimen la contractilidad cardíaca ni producen arritmias<br />Isoflurano – pd desencadenar isquemia miocárdica en enfermos coronarios.<br />
  79. 79. Gracias<br />Lectio – Dinovalls<br />

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