1. ASPECTOS GENERALES DE LA
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Equipo #1
Aldama de Ávila Alfonso
Alonso López Martin Rafael
Avalos Romero Mariel Janette
Avendaño Quiñones Zenia Arely
Ávila Domínguez Miguel

2. INTRODUCCIÓN A LA LESIÓN Y
MUERTE CELULAR
Célula normal
(Homeostasis) Lesión reversible
Estimulo
Estrés
nocivo
Adaptación Lesión celular
Incapacidad de
adaptación
Lesión irreversible
Necrosis Muerte Apoptosis
celular Avalos Romero Mariel Janette

3. LESIÓN CELULAR
Avalos Romero Mariel Janette

4. ADAPTACIÓN
Las células responden a
los estímulos lesivos
ampliando sus procesos
Estímulos
adaptativos patológicos
Metabólicas Estructurales
fisiológicas fisiológicas
Avalos Romero Mariel Janette

5. N A
E P
C O
R P
S
O T
S O
I S
S I
Avalos Romero Mariel Janette

6. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de Oxigeno
Agentes físicos
Agentes químicos y fármacos
Agentes Infecciosos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
Aldama de Ávila Alfonso

7. Peroxidación lipidica
Radicales libres
Privación Alteración de la
M. Oxidativa de
del las proteínas
membrana,
Oxigeno canales iónicos Daño al ADN
ATP
1.) Disminución de sustratos para la cadena respiratoria.
O2 2.) Lesión de la cadena respiratoria.
3.) Menor actividad de SOD mitocondrial.
Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas
P. atmosférica
Agentes
Físicos Choque eléctrico
Radiación ionizante----------OH-----------ADN
Aldama de Ávila Alfonso

8. Directamente sobre los componentes celulares
Agentes
Químicos y
Fármacos Tóxicos al metabolizarse
Daños a los componentes
Toxicidad directa
Privación de nutrientes
Agentes
Manipulación de la apoptosis
Infecciosos
Mecanismo inmunitario
Aldama de Ávila Alfonso

9. Deficiencia de vitaminas
Desequilibrios
Sobrecarga de los componentes normales
nutricionales del organismo:
•Hierro
•Cobre
•Colesterol
Sustancias que no pueden metabolizarse
(deficiencia de enzima)
Alteraciones
genéticas
Proteínas anormales (hereditaria)
alteración de la secuencia o configuración
Aldama de Ávila Alfonso

10. Edema
generalizado en Agregacion de
la celula y Presencia de Separacion de la cromatina
organulos bullas en la los ribosomas nuclear
membrana de reticulo
plasmatica endoplasmatico
Ávila Domínguez Miguel

11. Estos cambios morfologicos se asocian a:
Disminucion de generacion de ATP
Perdida de la integridad de la membrana
celular
Defectos en la sintesis de proteinas
Lesiones del citoesqueleto
Daño del DNA
Dentro de unos limites, la celula es capaz de reparar estas alteraciones y si
desaparece el estimulo lesivo incluso recuperar la normalidad
Ávila Domínguez Miguel

12. Lesión celular Reversible e Irreversible
• Son las formas leves de lesión, los cambios funcionales y
morfológicos son reversibles si se elimina el estimulo lesivo.
• La célula tiene un estimulo persistente (excesivo), esto causa
que las células pasen a un umbral de lesión irreversible.
Avendaño Quiñones Zenia Arely

13. Lesiones Reversibles
 Características:
• Reducción de la fosforilación oxidativa = ATP.
• Edema celular.
• Cambio graso.
• Alteraciones.
Avendaño Quiñones Zenia Arely

14. Cambios Estructurales
 Alteraciones de la membrana plasmática: protrusiones, borrado y distorsión
de microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamiento de las
uniones intercelulares.
 Cambios mitocondriales: hinchazón y aparición de densidades amorfas
ricas en fosfolipidos.
 Dilatación del RE: con desprendimiento y degradación de polisomas.
 Alteraciones nucleares: son desagregación de elementos granulares y
fibrilares.
Avendaño Quiñones Zenia Arely

15. Lesión Irreversible
Daño a las
membranas, lisosomas Liberación Depósitos
Calcio Extracelular
y vacuolización de Intracelulares
mitocondrias.
Fugas celulares Perdida Activación de Enzimas
Avendaño Quiñones Zenia Arely

16. Lesión Irreversible
 Características:
• Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial.
• Desarrollo de intensos trastornos en la función de la membrana.
Avendaño Quiñones Zenia Arely

17. NECROSIS
Es un tipo de muerte
celular, ocasionado por
un proceso patologico,
en la que se produce un
tipo de lesión irreversible.
La lesión de la membrana
es grave, las enzimas
lisosómicas entran al
citoplasma y digieren la
célula, y el contenido
celular se sale.
Alonso López Martin Rafael

18. Morfología de las células necróticas
 Aumento de la eosinofilia
 Aspecto más homogéneo y brillante
 Vacuolización de las células.
 Figuras de mielina.
 Discontinuidad en membrana plasmática y de los organelos.
 Dilatación de mitocondrias.
 Restos amorfos.
Alonso López Martin Rafael

19. Normal
Edema,
(cambios
reversibles)
NECROSIS
Alonso López Martin Rafael

20. Cambios nucleares
 Picnosis (retracción nuclear con aumento de
basofilia)
Alonso López Martin Rafael

21. Cambios nucleares
 Cariorrexis (fragmentación del nucleo picnótico)
Alonso López Martin Rafael

22. Cambios nucleares
 Cariólisis (puede desaparecer la basofilia de la cromatina debido a
la perdida de DNA)
Alonso López Martin Rafael

23. NECROSIS COAGULATIVA
Conservación de la Desnaturalización de
Células eosinófilas
estructura proteínas y enzimas
Eliminación por enzimas
lisosómicas de los leucocitos
Isquemia Necrosis Coagulativa INFARTO
Alonso López Martin Rafael

24. Necrosis coagulativa renal
Alonso López Martin Rafael

25. Necrosis coagulativa cardiaca
Alonso López Martin Rafael

26. NECROSIS LICUEFACTIVA
Transformación del
Infecciones
tejido en masa
bacterianas
viscosa
Digestión de
Liberación de
células muertas
enzimas
Acumulación de
Pus leucocitos
Alonso López Martin Rafael

27. Necrosis licuefactiva hepática
Alonso López Martin Rafael

28. NECROSIS GANGRENOSA
Necrosis
Isquemia de
bacteriana
extremidades
Necrosis Gangrena húmeda
licuefactiva
Alonso López Martin Rafael

29. NECROSIS CASEOSA
Tuberculosis
Infección por Aspecto blanquecino y
Mycobacterium fibriable
Células lisadas o
GRANULOMA
fragmentadas
Alonso López Martin Rafael

30. NECROSIS GRASA
Enzimas pancreáticas Destrucción de
Traumatismo
(fosfolipasas y proteasas) grasa
Combinación de Las lipasas separan Licuefacción de
Ca+ con Ac. grasos los triglicéridos adipocitos
Áreas de color
blanco tiza
Alonso López Martin Rafael

31. Necrosis grasa
Alonso López Martin Rafael

32. NECROSIS FIBRINOIDE
Deposito de
Reacciones
Ag-Ac +
inmunitarias
FIBRINOIDE fibrina
Alonso López Martin Rafael

33. Necrosis fibrinoide
Alonso López Martin Rafael

34. La mayor parte de las células necróticas y su contenido
desaparece mediante la fagocitosis de los restos y
digestión enzimatica de leucocitos. Si las células
necróticas y los restos no son destruidos y reabsorbidos
con rapidez, suelen atraer a sales de calcio y otros
minerales produciendo calcificación, fenomeno
denominado Calcificación distrófica.
Alonso López Martin Rafael

35. Calcificación distrofica (estomago)
Alonso López Martin Rafael