1. NEFROPATÍA
DIABÉTICA
ALDANA H. GEORGINA K.
BARAHONA L. MARIBEL
GARCIA M. XOCHILT Q.
REYES J. MONICA Y.
ROSALES R. VANESSA Y.

2. Nefropatía
diabética
Es una complicación microangiopática
progresiva e irreversible de la diabetes.
• Microalbuminuria-proteinuria
• Disminución del filtrado glomerular

3. Epidemiologia
• Primera causa de muerte en la diabetes
mellitus.
• 5 primeras causas de atención primaria en
hospitales de zona y alta especialidad de
IMSS.
• Es la primera causa de IR en etapa
terminal.

4. • La incidencia acumulativa de nefropatía
diabética a los 40 años de edad en la
diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un
pico máximo a los 15 años.
• En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de
nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.
94). La incidencia más elevada se observa
entre los diez y veinte años de diabetes.

5. Factores de Riesgo
• Edad ≥ 45 años
• Sobrepeso (IMC ≥ 25)
• Antecedentes familiares de DM
• Sedentarismo
• HTA
• Dislipidemias

6. • Mal control glucémico
• Predisposición genética
• Hiperfiltración glomerular durante las
primeras fases
• Origen étnico
• Larga duración de la enfermedad
• Tabaquismo

7. Cuadro Clínico
• HTA
• Microalbuminuria
• Deterioro progresivo de la
función renal

8. • Edema de miembros inferiores
• Hiporexia
• Fatiga
• Astenia
• Adinamia
• Orina espumosa
• Prurito generalizado
• Cefalea
• Nauseas y vómitos

9. Fisiopatología

10. Efecto de la hiperglucemia persistente sobre
la progresión de la nefropatía diabética
1. Formación, acúmulo y acciones de los productos finales de la
glicosilación no enzimática (PFGA).
2. Activación de la proteín kinasa C.
3. Estimulación de factores de crecimiento: TGF-β1, IGF1, PDGF,
TNFα, FGF.
4. Producción de especies reactivas de oxígeno.
5. Aumento de la síntesis de colégeno tipo IV.

11. Factores mediadores en la hiperfiltración presentes en
la DM
HORMONALES: hiperglucemia, insulinopenia, aumento de los
niveles de glucagon y hormona de crecimiento,
aumento de las prostaglandinas renales, aumento
del péptido natriurético atrial.
METABÓLICOS: alteraciones en el funcionamiento de diversas
vías metabólicas (poliol, calcio, quininas), presencia
de productos de glicosilación avanzada,
aumento de los niveles de ácidos orgánicos
(aminoácidos, lactato, cetoácidos).
OTROS: ingesta proteica elevada, expansión del volumen extracelular,
pérdida del mecanismo de retroalimentación túbulo intersticial,
disminución de la respuesta de las arteriolas
renales a hormonas presoras.

12. Proteinuria
 Esclerosis Renal
Disfunción endotelial: papel de Óxido
Nítrico
 Vasodilatador de la A Renal
 Aumento del flujo plasmático Renal de la Diuresis
y Natruiresis
 Regulación de la liberación de Renina
 Inhibición de la proliferación de las cél.
Mesangiales.

14. Mogensen (1983).
 Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia.
 Estadio II: Lesiones glomerulares sin
enfermedad clínica.
 Estadio III: Nefropatía comenzante o
incipiente.
 Estadio IV: Nefropatía diabética
manifiesta
 Estadio V: Uremia. Nefropatía terminal.

15. Fisiopatología
ESTADIO 1 0 a 2 años
Hiperfiltración. Nefromegalia
Microalbuminuria reversible con
Mejoría de la Glucemia
ESTADIO 2 2 a 5 años
Engrosamiento de la MBG
Expansión Mesangial
Microalbuminuria, (ejercicio)
ESTADIO 3 10 A 15 AÑOS
Nefropatía Incipiente
Microalbuminuria inicialmente
Intermitente. Después persistente
ESTADIO 4 15 A 20 AÑOS
Nefropatía Clínica
Macroalbuminuria,
FG descendente
ESTADIO 5 20 A 30 AÑOS
Nefropatía Terminal
Elevación progresiva de
azoados requiere Tx
substitutivo en 2-3 años
Reversible
con el
control
Glucémico
y de la TA

17. Evolución temporal de la
Nefropatía Diabética
• Se muestran las relaciones
entre el tiempo desde el
comienzo de la
diabetes, la tasa de
filtración glomerular (GFR)
y la creatinina sérica

18. ESTADIOS CLINICOS DE LA
NEFROPATIA DIABETICA.
Estadio Características Excreción Albúmina Urinaria Presión
Basal Post ejercicios Arterial
I.Hipertrofia e FG elevada Normal +/- Normal
hiperfunción
renal
II.Lesiones FG elevada Normal Normal Normal
Glomerulares
sin enfermedad
crónica
III.Nefropatía FG normal 20-200 μg/min Normal o elevada Normal o
comenzante elevada
IV.Nefropatía FG baja Proteinuria nefrótica Elevada Elevada
Clínica
V. Uremia FG muy baja Proteinuria Elevada Elevada

19. Diagnóstico
ALBUMINURIA
• La primera manifestación clínica es la presencia
de microalbuminuria
• Ello es una elevación de la excreción de albúmina
por sobre el rango normal (30 mg/d), pero más
baja que el límite de detección con cinta reactiva
convencional (300 mg)
• Ello equivale a una excreción de albúmina
entre 30 y 300 mg/24 hrs.

21. Es recomendable:
• Medición anual de la tasa
Microalbuminuria/creatinina en muestra de orina
aislada.
• Esta determinación debe realizarse a partir de los
5 años desde el diagnóstico de diabetes en DM1 y
desde el momento del diagnóstico en DM2.

22. • Medición anual de
creatinina en sangre.
Ello debe realizarse en todos
los pacientes diabéticos
independientemente de la
presencia o ausencia de
microalbuminuria.
Esta determinación debe ser
utilizada para estimar la
filtración glomerular y
establecer el grado de
función renal.

23. Se requieren de 2-3 determinaciones
positivas en un periodo de 3-6 meses para la
confirmación del análisis.
Se debe mantener la regulación de la
glucemia

24. Complicaciones
• Disfunción vesical
• Infección del tracto urinario
• Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base
• Disautonomía
• Descontrol metabólico
• Síndrome nefrótico

25. • HTA de difícil control
• Disfunción sexual temprana
• Amaurosis precoz
• Aterosclerosis acelerada

26. Tratamiento
• Control glucémico optimo
• Control de la tensión arterial
• Tratar al microalbuminuria (IECA o ARA II)
• Evitar medicamentos nefrotóxicos (medios de
contraste radiográficos, aminoglúcidos y AINES)
• Control de dislipidemias

28. Dieta