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Virus respiratorios - Microbiologia Fundación Barceló

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Virus respiratorios - Microbiologia Fundación Barceló

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Virus respiratorios - Microbiologia Fundación Barceló

  1. 1. VIRUS RESPIRATORIOS
  2. 2. • FAMILIA PICORNAVIRIDAE: RHINOVIRUS • FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE: VIRUS INFLUENZA • FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE: VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO, VIRUS PARAINFLUENZA
  3. 3. FAMILIA PICORNAVIRIDAE Género Rinovirus EPIDEMILOGIA Agente del RESFRIO COMUN (otoño – primavera) Transmisión interhumana y por fomites Más de 100 serotipos Características: • ARN monocatenario polaridad positiva • Pequeño de 20 a 30 nm • Cápside icosaédrica • No envuelto. • Se replica en forma óptima a 33-35 C°.
  4. 4. ORTOMIXOVIRUS Virus INFLUENZA • ARN monocatenario, segmentado, polaridad negativa, simetría helicoidal • 80 a 200 nm • Envuelto • Nucleocápside de 30 X 110 nm. • 5 proteínas no glicosiladas internas: NP, M, y tres polimerasas. • 3 proteínas integrales de membrana: HA, NA y M2. • Espículas de 10 X 6 HA-NA específicas enclavadas en la Proteína M.
  5. 5. ORTHOMYXOVIRUS Proteina de la matriz M1 Nucleocapside helicoidal (RNA más NP nucleoproteina) H - hemaglutinina Complejo polimerasa Membrana bicapa lipídica N - neuraminidasa tipo A, B, C : proteinas NP, M1 subtipos: proteinas H o N
  6. 6. Familia ORTOMIXOVIRIDAE Virus INFLUENZA • Virus causal de enfermedad aguda respiratoria muy contagiosa. • Según sus dos proteínas mayores estructurales: NP y la M se clasifican en A, B y C. • El virus influenza tipo A tiene varios subtipos, dependiente de su GP de membrana: HA (Hemaglutinina)y NA (Neuraminidasa), también identificados como H y N. • Los distintos subtipos circulantes son: – H1N1; H2N2; H3N2, etc
  7. 7. Genes del virus Influenza y sus productos proteicos
  8. 8. Virus influenza por ME.
  9. 9. Gripe o INFLUENZA: Patogénesis Infecciones productivas (más de 50 viriones por célula). 1- Ingreso por vía aérea 2- Exposición (contacto) a mucorreceptores de células epiteliales 3- NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria 4- HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico. 5- Picnosis de células infectadas 6- Pérdida de cilias 7- Lisis 8- Aumenta la permeabilidad capilar 9- Hiperemia - Edema 10- Aumento de PNM.
  10. 10. INFLUENZA: Clínica 1- Contagio: Gotitas de Pflüge (tos, estornudo, al hablar) 100.000 a 1.000.000 de viriones x gotita 2- Período de INCUBACION: 1 a 4 días: cefalea mialgias fiebre inyección conjuntival 3- Perídodo de estado: fiebre de hasta 40 C° rinitis faringitis otitis media dolor abdominal Convalescencia: 1 a 2 semanas.
  11. 11. INFLUENZA: Clínica Complicaciones: 1- Respiratorias: Neumonía viral primaria Neumonía bacteriana secundaria. 2- Neurológicas: Síndrome de Guillain Barré (desmielienización autoinmunitaria con pérdida progresiva sensitivo – motora) Síndrome de Reye (encefalopatía con confusión , letargo, agresividad y postura típica, secundaria a infección viral propio de niños de 4 a 12 años y luego de la administración de ácido acetil salicilico) 3- Cardíacas: Miocarditis Pericarditis
  12. 12. INFLUENZA: Diagnóstico • Para adecuar el tratamiento. • Reconocer brotes. Monitoreo de susceptibilidad. Epidemiología. • Muestras: Aspirado NF. Lavado nasal. • Diagnóstico rápido: IFD, ELISA. • Aislamiento viral: cultivo en líneas celulares, en huevo embrionado de pollo • Serología: HAI, Fij. del complemento. NT.
  13. 13. IFD en Aspirado NF de virus influenza
  14. 14. INFLUENZA: Ecología No es una zoonosis. 1- Cambio Antigénico (Reorganización o SHIFT) Cada 10 años Nuevo subtipo IA (HA, NA nuevas) PANDEMIAS 2- Tendencia antigénica (Variación o DRIFT) Cada 2 a 3 años Gradual, por acumulación de mutaciones puntiformes en el subtipo HA-NA EPIDEMIAS
  15. 15. INFLUENZA: Inmunidad Anticuerpos anti HemAglutinina (HAAc): Neutralizantes Específicos de cepa. Anticuerpos anti Neuraminidasa (NAAc): No neutralizantes LT CD8 citotóxicos resuelven la infección al final.
  16. 16. INFLUENZA: Antivirales
  17. 17. INFLUENZA: VACUNAS Las variaciones continuas del virus requiere actualización anual de la fórmula vacunal 1. Virus complejo inactivado: suspensión de huevos embrionados. Polivalente. 2. Componentes subvirales: HA-NA. 3. Virus vivo atenuado intranasal (China). Duran por lo menos 1 año.
  18. 18. Familia PARAMIXOVIRIDAE • ARN monocatenario, no segmentado, polaridad negativa. • Simetría helicoidal • 150 a 300 nm • Envueltos
  19. 19. FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE Género Especie Serotipos Inmunidad Paramixovirus Virus parainfluenza Virus de la parotiditis Enf de Newcastle (aves de corral) 1,2,3,4A y 4B IgA IgM,IgG Morbillivirus Virus del sarampión (VIROSIS DE LA INFANCIA) Moquillo Peste bovina 1 IgM-IgG Pneumovirus Virus sincicial respiratorio 1 (A, B, no A No B, y AB IgA, IgG
  20. 20. Virus Parainfluenza Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf. Tipo 1 6 meses a 6 años Rinitis, rinofaringitis CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1 Tipo 2 6 meses a 6 años Rinitis, rinofaringitis Bronquitis Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no
  21. 21. Virus Parainfluenza: • ARN - genoma no segmentado. • Nucleocápside tubular • Esféricos - Pleomórficos. • Envuelto, con espícula única • Actividad HA-NA (HN). • Proteína F de fusión • 5 serotipos: 1, 2, 3, 4A y 4B Patogenia: Mucosa de nariz y faringe Moco espeso (bronquiolitis) NO VIREMIA (infección local)
  22. 22. VIRUS DE LA PAROTIDITIS Patogenia
  23. 23. VIRUS DE LA PAROTIDITIS Manifestaciones clínicas • Asintomática (35%) • Parotiditis • Inflamación de otras glándulas: orquitis (inflamación de los testículos) ooforitis (inflamación de los ovarios) mastitis (inflamación de mamas) pancreatitis tiroiditis • Meningoencefalitis
  24. 24. Género Paramixovirus Virus de la parotiditis: Diagnóstico  CLÍNICO.  VIROLÓGICO: DIRECTO  Muestras: saliva, ex. faríngeo.  Cultivo: células de riñón de mono (células gigantes multinucleadas).  Detección de Ag (ELISA, IFI). INDIRECTO
  25. 25. VIRUS DE LA PAROTIDITIS Epidemiología  Ubicuos. Endémico.  Máxima incidencia: final invierno-primavera.  Reservorio: humano.  Elevada contagiosidad.  Vías de eliminación: saliva ( 5 días antes de los síntomas), secrecciones conjuntivales y orina.  Transmisión: contacto directo, gotitas respiratorias  Profilaxis: vacunación (muy eficaz).
  26. 26. Género Pneumovirus: Virus Sincicial Respiratorio • Envuelto. Espigas gp de 12nm sin HA • Proteína F (produce sincicios en cultivos celulares) • Proteína G. • 1 sólo serotipo, 4 variantes: A, B, no A no B, AB. No hay viremia. • Ingresa por vía aérea. Disemina célula a célula. Bronquiolos: necrosis del epitelio bronquial: atelectasias (disminución del volúmen pulmonar y menor cantidad de aire en los mismos) • Linfocitos T CD8 citotóxicos: curación
  27. 27. Virus Respiratorio Sincicial (VRS) Clínica: Niños menores de 1 año: 1º causa de bronquiolitis. Niños mayores y adultos: infecciones de Vías Aéreas Superiores (VAS). Diagnóstico: Métodos rápidos: Aspirado NF, Lavado nasal. Hisopado nasal. Aislamiento viral: En 8 días (VPI: células, HA, VSR: citopático,sinsicio) Diagnóstico serológico: ELISA, IFI, F. del complemento.
  28. 28. Género Pneumovirus MetaPneumoVirus humano (MPVh) • Variante genética del Virus Respiratorio Sincicial • ARN, cadena simple, polaridad negativa • Descubierto en 2001 por Van den Hoogen (Holanda) • Principal causante de infecciones respiratorias bajas en ausencia de VRS (bronquiolitis) • Afecta a niños menores de 5 años, ancianos e inmunodeprimidos • Contagio a finales de invierno y primavera • Diagnóstico por RT-PCR
  29. 29. CORONAVIRUS y Síndrome Agudo Respiratorio Severo • ARN monocatenario, no segmentado, polaridad positiva • Simetría helicoidal • ENVUELTOS (con proteínas que se proyectan (peplómeros) como una corona • 80 a 220 nm
  30. 30. Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS o SARS)  Agente etiológico: SRAS.CoV (variante genética de los coronavirus tradicionales, cuya proteína de membrana tiene como receptor en el hospedero humano a la Enzima Convertidora de Angiotensina 2 – ACE 2)  Primer caso detectado: finales de 2002 (China). Rápida propagación (países colindantes y Canadá)  8.000 casos declarados, 774 muertes (aprox. 10% de letalidad)  Incubación: 2- 11 días.  Síntomas iniciales: Fiebre(>38ºC), escalofríos, cefaleas, astenia, mialgias +/- diarrea.  3-7 días: afectación respiratoria (tos seca, disnea),hipoxia.  Progresión a neumonía atípica con gran afectación radiológica. (10% SDR, 5% muertes).
  31. 31. Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS) Diagnóstico: Serológico (ELISA/IFI), PCR, cultivo. No tratamiento específico Precozmente rivabirina + corticoides ? Casos graves: Medidas de soporte Transmisión: contacto personal directo y cercano (gotita respiratorias). Superficies y objetos contaminados (manos) Agua? P. entrada: mucosas (boca, nariz, ojos). Control: aislamiento pacientes hospitalizados.

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