Regulacion de la ventilacion

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Dra. Salerno

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Regulacion de la ventilacion

  1. 1. Actividades no respiratorias CUADRO GENERAL Deglucion, tos, fonacion Apnea; hiperpnea voluntariasHipotalamo: catecolaminas; temperatura HCESistema Límbico: ira, miedo, ansiedad Dolor Impulso excitador en Vigilia RITMO RESPIRATORIO BASICO Inhibicion Reciproca EfectoresSensores Rec de Via A Sup Rec de irritación Rec de estiramiento Receptores J
  2. 2. MODELO TEÓRICO N Centro neumotáxico Parabraquial - Protuberancia Apneústico + - + Bulbo C cierre - __ (I) + Qumiorreceptores GRD + NTS Centrales y periféricos N Ambiguo y Retroambiguo + GRVGanglios PS deVías Aéreas vago Músculo Músculos inspiratorios: Receptores Reflejo de inspiratorios Diafragma e Intercostales de estiramiento Hering-Breur accesorios y Externos pulmonares
  3. 3. Área BULBARGRUPO RESPIRATORIO DORSAL (NTS)• Controla el ritmo básico de la respiración.• Neuronas inspiratorias.• Impulsos inspiratorios alcanzan en ME a las motoneuronas de los nervios frénicos (C3-C5) y de los intercostales externos (segm toráxicos) Diafragma y músculos intercost ext.• Reciben aferencias de Vago y Glosofaríngeo.• Descargan señales nerviosas en “rampa inspiratoria”: incremento sostenido durante 2 seg y luego interrupción abrupta. Control de la rampa: a) aumento velocidad de la señal (> vol insp en = tiempo) ; b) control de la interrupción  > FR
  4. 4. Área BULBARGrupo Respiratorio Ventral (N Ambiguo y Retroambiguo)• Importancia en respiración profunda• Neuronas inspiratorias y espiratorias, inactivas en respiración tranquila• Activa musculos de respiración forzada, +++ abdom• Sin evidencia de participación en la generación del ritmo básico.• Estimula un grupo neurona “C” (n de cierre) que inhiben al GRD limitando la inspiración.
  5. 5. MODIFICACIÓN DE LA DESCARGA RÍTMICA Ritmo básico Area Bulbar Lo modificanCENTROSPROTUBERANCIALES AFERENTES VAGALES
  6. 6. Área ProtuberancialCENTRO NEUMOTAXICO• En parte superior de la protuberancia, en N Parabraquial• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.• Cuando el área neumotáxica es más activa, la FR es mayor (30-40 rpm) y se reduce el vol inspirado• Su lesión La respiración es mas lenta y el vol ventilatorio es mayor
  7. 7. Área ProtuberancialCENTRO APNEUSTICO• Parte inferior de la protuberancia.• Coordina la transición entre inspiración y espiración, regulando la profundidad de la resp.• Su función sería impedir que finalice la inspiraciòn• Su actividad se manifiesta al seccionar Vagos y conexión con Neumotáxico  APNEUSIS (paro inspiratorio)
  8. 8. EFECTOS DE LA SECCION TRANSVERSAL DELTALLO ENCEFALICO A DISTINTOS NIVELES Corte superior a Protuberancia: respiración normal Lesión en Neumotáxico respi mas lenta y > vol. Vagotomía: espasmo inspi profundo: Apneusis Corte en borde inferior de Protuberancia: hay respiración espontánea pero mas irregular Corte por debajo de Bulbo: se detiene la respiración
  9. 9. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION QUIMIORRECEPTORESPERIFERICOS: CUERPOS CENTRALES: ARÉACAROTÍDEOS Y AÓRTICOS QUIMIOSENSIBLE
  10. 10. QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS• ESTIMULOS: pO2, pCO2; ( H+) = pH• Caracteristica anatómica: altamente vascularizados• En Humano: Carotídeos más importantes que Aórticos• Son muy sensibles a los cambios de pO2 y menos sensibles que los QRC a los cambios de pCO2 y H+• Respuesta a CO2 menor pero más rápida.• Estímulo de hipoxemia se potencia con hipercapnia y acidemia• Resección bilateral de cuerpo carotídeo  pérdida total del estímulo ventilatorio hipóxico y reducción del 30% de la respuesta a la hipercapnia• Estimulación por cambios de O2 disuelto (pO2) y no por anemia ni CO. Si se estimulan por envenenamiento con CN-.• Estimulación por hiperK+ (ejercicio).
  11. 11. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES• AREA QUIMIOSENSIBLE• BILATERALMENTE EN SUP VENTRAL DEL BULBO• ES SENSIBLE A LOS CAMBIOS DE PaCO2, QUE PUEDE ATRAVESAR LA BHE Y LIBERAR H+ AL LCR Y AL LIQ INTERSTICIAL BULBAR.• EL H+ ES EL VERDADERO ESTIMULO• LA VELOCIDAD DEL ESTIMULO ES MAYOR EN QRC QUE EN QRP Y ES INTENSA PORQUE EL LCR TIENE BAJA CANTIDAD DE SUSTANCIAS BUFFERS.• PERO LA INTENSIDAD DE LA RESPUESTA DESCIENDE AL 2 DIA APROX PORQUE COMIENZA A DIFUNDIR BICARBONATO HACIA EL LCR.(ADAPTACION)
  12. 12. RECEPTORES CENTRALES (Plexo aracnoideo)
  13. 13. CSF = LCR
  14. 14. OTROS RECEPTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO⇒ YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestión pulmonar (edema), sust químicas en capilares pulmonares y microembolia - En paredes capilares y alveolares. Fibras amielinicas - Taquipnea, Disnea. Bradicardia e hipotension⇒ IRRITANTES - Responden a partículas nocivas y a cambios de temperatura. - En células epiteliales de vías superiores. Fibras mielinicas (x) - Tos, estornudo, Broncoconst., hiperpnea, espasmo laríngeo.⇒ PROPIOCEPTORES - Mecanorrec articulares y musculares. Movim articular estimula neuronas inspiratorias y ayuda a aumentar ventilacion en el ejercicio. - Disnea que acompaña a respiración forzada MECANORRECEPTORES PULMONARES - Músculo liso bronquial. Fibras Vagales inhibitorias - Rta a insuflacion. - interrupcion de inspiración. Reflejo de Hering-Breuer (importante en neonatos y en ejercicio)
  15. 15. Reflejo de Hering-Breuer o de insuflación NEURONAS C _ + GRV GRD _ VAGO (X) MN MUSCULOS RECEPTORES DE DISTENSION INSPIRATORIOS EN PAREDES MUSCULARES DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS MUSCULOS INSPIRATORIOSDISTENSION
  16. 16. Dolor y Temperatura• La estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración.• El dolor causa apnea e hiperventilación• El calentamiento de la piel produce hiperventilación.• El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos.
  17. 17. Barorreceptores Arteriales.• La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la presión arterial puede causar hipoventilación o apnea refleja.• Una disminución de la presión arterial puede causar una hiperventilación.

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