Hormonas Tiroideas

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Hormonas Tiroideas

  1. 1. HORMONAS TIROIDEAS IMPORTANCIA  Conservación de la normalidad de la actividad metabólica del organismo.  Necesarias para el crecimiento y maduración normal. Su deficiencia puede generar descenso del metabolismo basal a un 40% por debajo de lo normal. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS ELEMENTOS PARA LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS • TSH • IODO • TIROPEROXIDASA (TPO) / H2O2 • TIROGLOBULINA • Glicoproteina de 5496 Aa (PM 660,000) • 140 residuos tirosina, 1/6 son los utilizados • Síntesis en RE RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIÓN DE TSH • Glicosilación y formación de vesículas SUEÑO secretoras en A. Golgi, que tambiénTSH (uU/ml) 6 5 contienen TPO 4 • Exocitosis hacia el coloide 3 2 • PROTEASAS 1 0 PASOS DE LA BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am • Captación de yoduro TIEMPO • Síntesis de tiroglobulina REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO • Oxidación del yoduro (peroxidasa) • Organificación del yodo (yodinasas) • Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas en la TG, para formar las tironinas (T3 y T4) • Almacenamiento en el coloide • Proteólisis de la Tiroglobulina. • Secreción de T3 y T4 1. CAPTACIÓN DEL IODURO (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO): Gradiente químico y eléctrico a través de un simporter que capta yodo de manera dependiente de sodio 1. BOMBA DE YODURO: • Symporter Na/I de membrana • Energía de Na-K ATPasa • Estimulado por TSH - • Saturado por cantidades elevadas de I • Inhibido por otros aniones (ClO4, SCN) 2. OXIDACIÓN DEL IODURO TPO es blanco de autoacs en patología tiroide autoinmune
  2. 2. 3. ORGANIFICACIÓN: -MIT: se incorpora 1 IDIT: se incorporan 2 I-4. ACOPLAMIENTO:MIT + DIT = T3DIT + DIT = T4DIT + MIT = T3R  Organificación y acoplamiento de residuos tirosina dentro de la TG  Formación de iodotironinas  Catalizado por yodinasas y TPO • Estimulado por TSH • Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO): • Propiltiouracilo Drogas • Metimazol antitiroideas • CarbimazolPRODUCCION GLANDULAR Y CONVERSION PERIFERICAGLANDULA TIROIDES 90% T4 40% T3 40% T3 R 10% T3Conversión periférica 5’ deiodinasas. T4 T3 T3RProducción glandular 100% 15% 2%Conversión periférica ------ 85% 98%INHIBICIÓN DE DEIODINASASFunción: Ahorro energético.Provoca: ↓T3 / ↑T3R A causa de: Propiltiouracilo, beta bloqueantes, GCAyuno prolong; anorexia nerviosa.Patología extratiroidea: cáncer, cirrosis, insuf. renal, infarto, fiebre, cirugías. 1) CAPTACION DEL YODURO (BOMBA) 2) ESCAPE 3A) SINTESIS DE TG - 3B) OXIDACION DEL I 3C) ORGANIFICACION DEL IODO 4) ACOPLAMIENTO 5) ALMACENAMIENTO EN EL COLOIDE 6) PINOCITOSIS 7) FUSION CON LISOSOMA 8) PROTEOLISIS DE TG Y LIBERACIÓN DE T3,T4, MIT Y DIT 9) SECRECION DE T3 Y T4 (DIFUSIÓN) 10) DEIODACION 11) CONVERSION PERIFERICA
  3. 3. FACTORES QUE MODIFICAN TBGESTIMULAN ESTRÓGENOS GESTACIÓN HEPATITIS INFECCIOSA AGUDA HIPOTIROIDISMODISMINUYEN ANDRÓGENOS GLUCOCORTICOIDES MALNUTRICIÓN PROTEICA S. NEFRÓTICO CIRROSIS HIPERTIROIDISMO T3,T4, total T3,T4, libre TSH en ESTADO TBG en plasma en plasma plasma CLÍNICO ALTA ALTA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO BAJA BAJA NORMAL NORMAL EUTIROIDEOLA CORRELACION CON EL ESTADO CLINICO LA DA LA FRACCION LIBREAUTOREGULACIÓNEFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF↑[ I- ] ↓REDUCE SENSIBILIDAD A TSH ↓CAPTACIÓN DE IODUROS ↓ORGANIFICACIÓN ↓SÍNTESIS DE T3 Y T4 Uso previo a Cirugía ↓ENDOCITOSIS DEL COLOIDE ↓TAMAÑO DE GLANDULA↓[ I- ] Hipertrofia de la glándula EFECTOS INVERSOS BOCIO  FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • Incrementa en forma global la actividad funcional del organismo • Aumenta reacciones metabólicas tanto ana como catabólicas. • Se acelera la utilización de nutrientes. • Se acelera el crecimiento esquelético. Favorece cierre epífisis • Fomenta crecimiento y desarrollo del encéfalo en vida fetal y 1ros años. • Se estimulan procesos mentales • Se estimula funcionamiento de diversas glándulas • Aumentan la actividad de la Na/K ATPasa en los tejidos, incrementando el gasto de energía y la disipación de calor (termogénesis por hormona tiroidea) • En dosis farmacológicas: aumentan tamaño y actividad de mitocondrias. Desacoplan fosforilación oxidativa • Aumenta consumo de O2  MECANISMO DE ACCION: se une a receptores nucleares y aumenta la transcripción de genes, lo que determina cambios en la expresión de determinadas proteínas específicas.
  4. 4.  EFECTOS Hidratos de Todas las fases metabólicas: captación de glu por tejidos, glucolisis, gluconeogénesis. Carbono Abs intestinal de glucosa. Secreción de insulina Uso de reservas en tej adiposo. Lipólisis. Lípidos Aumenta ac grasos libres circulantes y su oxidación tisular. Aumenta rec a LDL en hígado, favorece excreción biliar: reduce colest, FL y TG. Vitamina Aumenta requerimientos Proteína Aumenta ana y cata. Predominio según nivel hormonal Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores β Aumenta respuesta a catecolaminas. Corazón Inotrópico Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosina En tirotoxicosis: trastornos e IC por excesivo catabol.Vasos Vasodilatación Por mayor metab y calor. INTOLERANCIA. PAM NMúsculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteico. En el desarrollo y Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y recambio óseoHueso metabólico ( secreción de GH y potencia el crecimiento). Cierre de epífisisSNC En el desarrollo Promueve desarrollo normal (síntesis de mielina) Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos. Favorece Intestino Metabólico secreciones y motilidad. Peso Disminuye en hipertir ( y viceversa), pero aumenta apetito y puede Corporal compensar Estimula el consumo de O2 por tejidos metabólicamente activos. Otro Calorigénico Aumenta actividad de Na/K ATPasa. Aumenta metabolismo basal y la temp corporal

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