Grupos sanguineos

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Fisiología 2012 - Medicina Barceló - 3º Año

Grupos sanguineos

  1. 1. GRUPOS SANGUINEOS CATEDRA DE FISIOLOGÍA HUMANA AÑO 2011
  2. 2. GRUPOS SANGUINEOSLos grupos sanguíneos son sistemas de antígenos presentes en lamembrana de los eritrocitos y otras células del organismo.A las propiedades antigénicas de la membrana se oponen otrasséricas; los anticuerpos específicos existentes “naturalmente” oluego de la inmunización con un antígeno extraño( “adquiridos”)ANTIGENOS DE GRUPO: Son las sustancias de membrana quedan el carácter distintivo de un determinado grupo sanguíneo enun sistema dado.ANTICUERPOS DE GRUPO: Son sustancias (IgM o IgG) queespecíficamente reaccionan contra un determinado antígeno demembrana. Se distinguen 2 tipos de anticuerpos:NATURALES: (Aglutininas, completos o bivalentes)ADQUIRIDOS: (Incompletos o univalentes, no aglutinantes)
  3. 3. ANTICUERPOS DE GRUPO Anticuerpos Naturales:• Presentes en el suero de un sujeto sin contacto previo con el Ag.• Los más conocidos son los Atc del Sistema ABO.• La mayor parte de ellos son del tipo IgM (no atraviesan placenta)• Generados en rta a sustancias de origen bacteriano o vegetal de composición química semejante a los Ags de grupo Anticuerpos adquiridos:• Presentes en el plasma de un sujeto que tuvo contacto previo con el Ag.• La mayor parte de ellos son del tipo IgG (atraviesan placenta)• Son los correspondientes al sistema Rhesus
  4. 4. SISTEMA ABO Está constituido por cuatro grupos Anti B sanguíneos, A, B, AB Y O Anti A determinados por la presencia aislada, combinación o ausencia de los antígenos eritrocitarios A y B. Reconoce anticuerpos séricos naturales, anti A y anti B, que obviamente no se encuentran en sujetos portadores del correspondiente antígeno.
  5. 5. SISTEMA ABOGrupo genotipo Fenotipo Anticuerpo Incidenci Antígeno (aglutinina) a en (aglutinoge población no) blanca (%)A AA o A0 A Anti B 40B BB o B0 B Anti A 11AB AB AB - 4O 00 O Anti A 45 Anti B
  6. 6. Aspectos bioquímicos y genéticos Los genes del sistema ABO (cromosoma 9) codifican para enzimas glucosiltransferasas específicas (transfieren glúcidos a un aceptor de cadena de carbohidratos) Los antígenos son los productos indirectos de los genes
  7. 7. Composición química de los antígenos C Glicolípido de membrana con cadena de oligosac. C Fenotipo H ( HH/ Hh) fucosa Sustancia H (Ag H) c N-acetil- Agrega una N-Ac- galactosaminiltransferasa Antigeno A galactosamina (fenotipo A)Sustancia H Agrega una Galactosiltransferasa galactosa Antigeno B (fenotipo B)
  8. 8. Aspectos bioquímicos y genéticos Si el genotipo es 00 la sustancia H no sufre modificación (no codifica ez funcional) y corresponde al Ag de membrana del grupo 0. En el fenotipo A/B/AB queda algo de sust H sin transformar en la membrana eritrocitaria Concepto de “secretor”: 80 % de la población expresa Ag de grupo en sus liq. orgánicos (saliva, sudor, lagrima, orina, leche materna, secreción digestiva, l.pleural y peritoneal). En este caso los Ag son glucoproteinas solubles. Los Ag A/B/O tambien están expresados en otras células, p.e. : leucocitos, plaquetas, del musculo, pancreas, riñón, endotelio, corazon, higado, placenta. No se expresan en : testículo, cristalino, hueso, cartílago Genotipo O Bombay: individuos con genotipo hh: no producen sustancia H y por lo tanto no producen A ni B. Poseen Ac anti A, anti B y anti H.
  9. 9. ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO NATURALES AGLUTINANTES (POR REACCIÓN CON EL Ag DE MEMBRANA GENERA AGLUTINACION DEL GR) LA MAYORÍA SON IGM Y NO PASAN PLACENTA IGG PROBABLES EN GRUPO 0 IGA EN LAS SECRECIONES SE DETECTAN EN SUERO LUEGO DEL3ER-6TO MES DE VIDA LA SINTESIS AUMENTA CON PICO A LOS 5-10 AÑOS. DESCIENDE EN ANCIANOS
  10. 10. EL SISTEMA Rh Es un complejo sistema de antígenos de la membrana eritrocitaria, de origen peptídico Se reconocen hasta ahora 5 Ag: C, D, E, c, e En la actualidad se considera al antígeno D al más importante de este sistema. Dos razones: es muy frecuente (85%) y es el más inmunogénico. (Responsable del 96% de los problemas de incompatibilidad en el sistema) Aquellos individuos portadores de este antígeno se los clasifica como Rh+ y a los que no lo poseen como Rh- Los Ag estan presentes solo en los GR (desde semana 8) y no se detectan en otras células
  11. 11. Herencia RH Dos teorias explican la compleja forma de herencia genetica (crom 1 y 6): Wiener y Fisher- Race Utilizamos la nomenclatura de F-RMA HIJO No se ha encontradoD el producto deR expresion del gen “d”,E considerándolo un genP amorfo
  12. 12. EL SISTEMA Rh No existen Atc naturales en este sistema sino adquiridos La mayor parte de los Atc contra Ag del Rh de suero humano son de tipo incompleto IgG, capaces de atravesar placenta, que se unen al Ag eritrocitario sin provocar aglutinación, para ello es necesario agregar a la muestra albúmina o Suero de Coombs (anti-globulina humana) que actúan como “puentes” entre las moléculas de Atc incompleto, causando precipitación del complejo Ag-Atc. En el 50% de los sujetos D-, una sola transfusión de sangre D+ suele ser suficiente para provocar una respuesta inmune intensa y duradera, con alto tenor de Atc
  13. 13. EL SISTEMA Rh Se reconocen dos mecanismos de inmunización Rh: Latransfusión incompatible, cuando un sujeto D- recibe sangre D+ Lagestación de un feto D+ por una madre D- (incompatibilidad materno- fetal)
  14. 14. DETERMINACIÓN DE GRUPOS PARA EL SISTEMA ABO Determinación de grupos usando antisueros conocidos (Directo): Se ponen en contacto los glóbulos rojos de quien se quiere agrupar con una gota de suero anti A y una gota de suero anti B y se observan las reacciones entre ellos.
  15. 15. DETERMINACION DE GRUPOS PARA EL SISTEMA ABO Determinación de grupos usando glóbulos rojos conocidos (Indirecto): Consiste en poner en contacto plasma del individuo a agrupar (contiene aglutininas) y glóbulos rojos A y B conocidos.
  16. 16. Determinación del factor Rh En la evaluación de rutina se utiliza antisuero comercial anti-D Existen los otros antisueros que se utilizan para resolver problemas de Acs o en estudios familiares
  17. 17. aglutinacion Anti A Anti B anti D aglutinacion
  18. 18. LA TRANSFUSION DE SANGRE La decisión de efectuar una transfusión no sólo implica su oportunidad y necesidad sino también si el requerimiento está referido a sangre entera, eritrocitos concentrados, desplasmatizados o lavados y a la cantidad requerida en cada caso. Una transfusión se considera incompatible cuando la sobrevida de los eritrocitos transfundidos al torrente circulatorio del receptor se encuentra acortada por la acción de anticuerpos circulantes en su plasma. Una transfusión de sangre entera incluye no sólo los Ag de membrana, sino también los Atc presentes en el plasma del dador. Es lícito pensar que estos Atc son capaces de destruir los eritrocitos del receptor. INCOMPATIBILIDAD MAYOR INCOMPATIBILIDAD MENOR
  19. 19. Incompatibilidad mayor Incompatibilidad entre el GR del dador (ag) y el suero del receptor (ac) Riesgo en transfusión de GR desplasmatizados o en transfusión de sangre entera Incompatibilidad menor • Incompatibilidad entre el GR del receptor (ag) y el suero del dador (ac) •Riesgo en transfusión de sangre entera, de plasma o de un volumen alto de GR
  20. 20. SISTEMA ABO Y TRANSFUSIONES Postulados de Ottemberg los eritrocitos más adecuados serán los que presenten menor cantidad de antígenos del sistema ABO El glóbulo rojo más adecuado es el del grupo O Los glóbulos rojos del grupo AB son los que presentan mayor inconveniente, por el hecho de tener tanto aglutinógeno A como B de manera que sólo podrán ser transfundidos a un plasma que no posea ni aglutininas A ni aglutininas B
  21. 21. ACTUALMENTE… Los conceptos de dador universal (0 Rh-) y receptor universal (AB Rh+), se aplican solo a transfusión de GR (no pueden considerarse como absolutos dada la incompatibilidad menor) Se considera ideal la transfusión isogrupo.
  22. 22. SISTEMA Rh Y TRANSFUSIONES Este sistema, a diferencia del sistema ABO, no posee anticuerpos naturales y los mismos son consecuencia de un contacto previo con el antígeno. Los casos en donde puede haber incompatibilidad a nivel del sistema Rh para el antígeno D son: Cuando el receptor es D+ es indistinto que la sangre a transfundir sea + o -, ya que en cualquier caso el receptor posee antígeno D, de manera que no quedará sensibilizado si la sangre transfundida también lo posee (D+) y tampoco si la sangre transfundida no lo posee (D-). Si el receptor es D- y recibe sangre D-, no existe posibilidad de sensibilización ya que la sangre transfundida no tiene factor D. Si el receptor es D- y la sangre transfundida resulta D+, el receptor quedará sensibilizado ante el ingreso del facto D que él no posee, sintetizando contra él mismo anticuerpos que en un segundo contacto con el antígeno podrán dar una reacción postransfusional.
  23. 23. Antes de una transfusión se debenrealizar pruebas pretransfusionales o decompatibilidad cruzadaa) Enfrentando GR del dador con plasma del receptorc) Enfrentando GR del receptor con plasma del dadore) Entrentando GR del dador con plasma del receptor + suero de Coombs para evidenciar Ac incompletos
  24. 24. Enfermedad hemolítica del RN Sensibilización de una madre por un Ag que el feto hereda del padre y ella no posee. Madre D- y feto D+ Madre grupo O y feto grupo A o B Madre C o E – y feto + Pasaje transplacentario de eritrocitos fetales al torrente sanguíneo materno en 3er trimestre, parto, aborto, rotura de embarazo ectopico, amniocentesis, trauma abdominal no penetrante Respuesta inmune humoral de la madre que produce Anti-D en títulos que depende del grado de exposicion al Ag. (aumenta 2-4 meses post). Son Ac IgG incompletos. En gral los Ac afectan 2do embarazo (o 1ro si la mujer fue sensibilizada por transfusion con D+ previo al 1er emb)
  25. 25. Enfermedad hemolítica del RN El % de incidencia de sensibilizacion con D+ en madres D- sin tratamiento preventivo es del 16% Tratamiento proventivo con suero de Rhogam (gamaglobulina anti Rh-D). Suprime la producción materna de Acs por exposicion a GR fetales D+. Se administra 72 hs post-parto/aborto y en cada vez.
  26. 26. Enfermedad hemolítica del RN Cuadro clinico: Oscila entre una anemia hemolítica de variable severidad hasta muerte fetal (hipoxia tisular e insuficiencia cardiovasc) Los Ac a-D se unen a los eritrocitos fetales y aceleran su destrucción por el bazo aumentando la hemólisis. Anemia hemolítica, hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia (kernicterus), edema generalizado, eritroblastosis, insuficiencia cardiaca. Transfusión intrauterina Exanguineotransfusión
  27. 27. Detección de Ac incompletos (IgG anti D)En la madre: prueba de Coombs indirecta: detecta la formación de losAc anti DSuero materno (AC??) + GR D+ conocidos aglutinacion+ Suero de Coombs (anti gama humana)En el recién nacido: prueba de Coomb directa: detecta los GRdel niño con Ac pegados a su membrana GR del RN + Suero de Coombs (anti gama h) aglutinación
  28. 28. FIN

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