ENZIMAS SERICAS  CLASIFICACION:-Plasma específicas: Se sintetizan en distintos tejidos y son   volcadas a la sangre donde...
ENZIMAS CELULARES   CLASIFICACION:-UNILOCULARESMitocondriales: GlDH (Glutámico deshidrogenasa)                IDH (Isocit...
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Transaminasas
Actividad en diferentes tejidos                    AST       ALTCorazón             7800       450Hígado              7100...
Fosfatasa Alcalina• Distribución tisular: Hueso, hígado, riñón,                       intestino y placenta• Enzima de memb...
GGT• Gamma glutamiltranspeptidasa• Enzima de membrana• Distribución tisular: riñón, Via Biliar
Enfermedades hepáticas• Lesión hepatocelular:             lesión del hepatocito             Transaminasas• Colestasis:    ...
Hepatitis aguda U/L 700 600 500                                  GGT 400                              FAL 300             ...
Ictericia obstructiva       U/L     350     300     250                                        GGT     200                ...
Hepatitis alcohólica U/L 600 500 400                               GGT                                   FAL 300          ...
Hepatopatía alcohólica•   Transaminasas < 330 U/L•   Indice AST/ALT > 2•   ALP > 5 veces límite superior•   GGT aumentada•...
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA•   Básicas                 Enzimas                            Proteínas totales               ...
Utilidad de las pruebas hepáticas• Diagnóstico       Transaminasas                    ALP y GGT• Cronicidad               ...
Cociente                                                      de SchmidtOtros cocientes: Cociente de Gerlach: LDH/GOT=12Di...
¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?                              Aumento agudo con patrón hepatocelul...
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¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?                   Enfermedades no hepáticas ♦Enfermedades hepátic...
¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?            ISOENZIMAS de FAL  Isoenzimas:  - Tejido inespecífico   - Hepática...
¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?      Fisiológicos: - Niñez                     - Embarazo      Patológicos:...
¿Cuándo aumenta la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)?             Inducible por drogas y alcohol.             marcadora ...
¿Cuándo disminuye la Pseudocolinesterasa (Che)? A - HEREDITARIAS: enzima atípica ausencia total de la Enzima (anenziemia) ...
¿Aumentos de Amilasa (Ami)?Pancreatitis Aguda                     amilasa sérica                     lipasa sérica      ...
Situaciones de Hiperamilasemia sin pancreatitis♦Parotiditis               ♦ Cetoacidosis diabética♦ Traumatismo cerebral  ...
Pancreatitis Aguda       isoenzima pancreática de la amilasa       Lipasa       proteína C reactiva       IL-8, IL-6, ...
Laboratorio bioquímico-clínicoen el Síndrome Coronario Agudo
SCA-Biomarcador cardíaco
SCA-Biomarcador cardíacoBiomarcadores del daño cardíaco:               De las enzimas   tradicionales a las proteínas     ...
Estrategia de multimarcadores         en Síndrome Coronario Agudo                          Myocyte Necrosis               ...
Definición IAM - Criterio WHO 1971Debe cumplir 2 de 3 criterios• Síntomas típicos (dolor precordial, etc.)• Elevación y ca...
ENZIMAS CARDIACAS•    Picos máximos en suero:2)   CK total: 12-24 hs            CK-MB: 12-24 hs4)   GOT: 18-24 hs6)   LDH:...
Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio           Aparición (horas)   Máximo (horas)   Normalización (dí...
ENZIMAS CARDIACAS
Marcadores bioquímicos en IAM- necrosis miocárdica : CKt; CK-MB; cTn (I ó T)- estados de inflamación y trombosis: PCR; IL-...
IAM                 Características de los                 biomarcadores cardíacos      Marcador     Loc.Tisular   PM(D)  ...
ISOENZIMAS - CK♦CK-1 (BB): Cerebro (90%), próstata, intestino,            pulmón, vejiga, útero, placenta, tiroides.♦CK-2 ...
ISOENZIMAS - CKValores de Referencia en suero              Adulto           CK-MM: 95 %           CK-MB:      5 %         ...
ISOENZIMAS - LDH                           LD5 LD4   LD3 LD2   LD1                Hígado                 RiñónDistribución...
ISOENZIMAS - LDH          Valores de Referencia en suero                    LDH-1: 30 %                    LDH-2: 40 %    ...
Troponinas
Troponinas Cardíacas (cTn) cTnT ⇒        Patente Internacional. Ensayos de un solo               fabricante.• 3º generació...
Troponina Cardíaca (cTn)-I ó T                     Limites de decisión             Bajos niveles de elevación de cTn      ...
PCR de alta sensibilidad (PCRus)                 uso diagnósticoPrevención PrimariaPredice riesgo de sufrir eventos de enf...
Péptidos Natriuréticos: ANP - BNP - CNP
Clivaje enzimático del proBNP
Péptidos Natriuréticos    Correlaciones patofisiológicas en SCA• Se liberan en respuesta a incrementos en la tensión(stres...
Uso diagnóstico de BNP y proBNP• Descarta disfunción ventricular izquierda en pacientes con síntomas sugestivos de falla c...
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Enzimas Séricas - Bioquímica Médica

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  1. 1. ENZIMAS SERICAS CLASIFICACION:-Plasma específicas: Se sintetizan en distintos tejidos y son volcadas a la sangre donde presentan actividad catalítica. Ej: Factores de coagulación.-Glandulares: Se sintetizan en glándulas. Ej: amilasa y lipasa-Celulares: Son enzimas que utilizan los distintos tipos celulares.VIDA MEDIA: Tiempo promedio durante el cual la enzima presenta actividad en el plasma sanguineo. Generalmente la vida media es muy corta y no supera los 4-5 días.
  2. 2. ENZIMAS CELULARES CLASIFICACION:-UNILOCULARESMitocondriales: GlDH (Glutámico deshidrogenasa) IDH (Isocitrato deshidrogenasa)Citoplasmáticas: LDH, GPT (ALAT)-BILOCULARESGOT (ASAT), CPKUtilidad diagnóstica:-Lesión mínima: Aumentan enzimas citoplasmáticas.-Injuria mayor: Aumentan enzimas citoplasmáticas y mitocondriales.Existen enzimas ancladas en membranas celulares que indican daños particulares del los tejidos afectados Por ej: Enzimas marcadoras de colestásis ( FAL, 5’N y ggt) en membrana del canaliculo biliar.
  3. 3. ISOENZIMAS Son enzimas que difieren en la secuencia de aminoacidos pero que catalizan la misma reacción química. Tienen diferentes parámetros cinéticos (Km). Tienen propiedades de regulación distintos. La existencia de isoenzimas permite el ajuste del metabolismo para satifascer las necesidades particulares de un determinado tejido. Las sustituciones de aminoacidos que cambian la carga eléctrica de la enzima son fáciles de identificar por electroforésis (Isoenzimograma)
  4. 4. ENZIMAS SERICASEnzima Fuentes Aplicaciones clínicas principalesFosfatasa acida Próstata, Carcinoma de próstata eritrocitosALAT/GPT Higado, músculo Enfermedad hepática esqueléticoASAT/GOT Higado, músculo Infarto agudo de miocardio, esqueletico, Enfermedad hepatica, corazón, riñon, Enfermedad muscular eritrocitosAldolasa Músculo Enfermedades musculares esqueletico, corazónFosfatasa alcalina/FAL Higado, hueso, Enfermedad osea, Enfermedad mucosa intestinal, hepática, Enfermedad hepatobiliar placenta, riñón (colestasis)Amilasa Glándulas Enfermedad pancreática, salivares, Parotiditis, etc PáncreasLipasa Páncreas Enfermedad pancreáticaPseudocolinesterasa/Che Higado Enfermedad hepáticaCreatinaquinasa/CK Músculo Infarto agudo de miocardio, esquelético, Enfermedad muscular cerebro, corazónγ-Glutamiltranspeptidasa(γGT) Higado Enfermedad hepatobiliar (colestasis), alcoholismoLácticodeshidrogenasa/LDH Corazón, Higado, Infarto agudo de miocardio, músculo enfermedades hepáticas, esquelético, anemias hemolíticas eritrocitos5´Nucleotidasa/ 5PN Tracto hepatobiliar Enfermedad hepatobiliar(colestasis)
  5. 5. El laboratorio bioquímicoen las gastroenteropatías
  6. 6. Marcadores de función y patología hepática Evaluación MarcadoresNormal Sintesis Alb; PreAlb; Che Excreción Bili; Ac.Biliares (AB) Metabolismo Amonio; Líp; prot; globulinasPatológica Injuria hepatocelular AST; ALT; LDH Obstrucción Bb; FAL; GGT; 5’Nu; AB Infecciosas e Inmunes Serología (Viral/Autoinmune) Neoplasias CEA; AFP
  7. 7. Transaminasas
  8. 8. Actividad en diferentes tejidos AST ALTCorazón 7800 450Hígado 7100 2850Musc. Esquelético 5000 300Riñón 4500 1200Páncreas 1400 130Bazo 700 80Pulmones 500 45Hematíes 15 7
  9. 9. Fosfatasa Alcalina• Distribución tisular: Hueso, hígado, riñón, intestino y placenta• Enzima de membrana• Función metabólica:?? Transporte lípidos en intestino Calcificación ósea
  10. 10. GGT• Gamma glutamiltranspeptidasa• Enzima de membrana• Distribución tisular: riñón, Via Biliar
  11. 11. Enfermedades hepáticas• Lesión hepatocelular: lesión del hepatocito Transaminasas• Colestasis: lesión canalículo biliar FAL y GGT
  12. 12. Hepatitis aguda U/L 700 600 500 GGT 400 FAL 300 ALT AST 200 100 0 0 2 4 6 8
  13. 13. Ictericia obstructiva U/L 350 300 250 GGT 200 FAL 150 ALT AST 100 50 0 0 2 4 6 8
  14. 14. Hepatitis alcohólica U/L 600 500 400 GGT FAL 300 ALT 200 AST 100 0 0 2 4 6 8
  15. 15. Hepatopatía alcohólica• Transaminasas < 330 U/L• Indice AST/ALT > 2• ALP > 5 veces límite superior• GGT aumentada• Hemograma:  VCM• Tº protrombina y albúmina disminuidos
  16. 16. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA• Básicas Enzimas Proteínas totales Albúmina Bilirrubina Colinesterasa• Especiales Ferritina ceruloplasmina α1-antitripsina α-fetoproteína amonio• Inmunológicas Inmunoglobulinas Anticuerpos Serología hepatitis y VIH• Hematológicas Recuento y fórmula T. protrombina• Diagnóstico molecular
  17. 17. Utilidad de las pruebas hepáticas• Diagnóstico Transaminasas ALP y GGT• Cronicidad Albúmina• Severidad Tiempo de• Monitorización protrombina• Pronóstico
  18. 18. Cociente de SchmidtOtros cocientes: Cociente de Gerlach: LDH/GOT=12Disminuído: Ictericia hepática e infarto agudo de miocardioAumentado: Anemia hemolítica
  19. 19. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Aumento agudo con patrón hepatocelular Con patrón colestático  Hepatitis virales  Colangitis  Abuso de alcohol  Coledocolitiasis  Esteatohepatitis no alcohólica  Neoplasias  Drogas  Hepatitis  Enf.relac.con el embarazo  Enfermedad de Wilson  Cirrosis biliar primaria  Trastornos hemodinámicos  Colangitis esclerosante primaria
  20. 20. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Aumento crónico  Hepatitis B y C  Hemocromatosis  Hepatitis autoinmune  Fármacos
  21. 21. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Enfermedades no hepáticas ♦Enfermedades hepáticas: ALT y AST; FAL; GGT; 5’Nu; Che ♦Enfermedades Cardíacas y Musculares:CK; LDH; AST; Aldolasa
  22. 22. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)? ISOENZIMAS de FAL Isoenzimas: - Tejido inespecífico - Hepática - Placentaria - Osea - Intestinal - Renal - Oncofetal - Glóbulo Blanco
  23. 23. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?  Fisiológicos: - Niñez - Embarazo  Patológicos: - Enf. Hepáticas - Enf. Óseas
  24. 24. ¿Cuándo aumenta la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)?  Inducible por drogas y alcohol.  marcadora de colestasis.  en alcoholismo crónico.  en neoplasias primarias y secundarias
  25. 25. ¿Cuándo disminuye la Pseudocolinesterasa (Che)? A - HEREDITARIAS: enzima atípica ausencia total de la Enzima (anenziemia) B - ADQUIRIDAS: malnutrición, TBC, IR, shock, discrasia sanguínea, insuficiencia hepática, quemaduras severas, cáncer C - IATROGENICAS: radioterapia, perfusión con Albúmina, diálisis extra-renal, Tto. prolongado con clorpromazina, terapia antineoplásica D - OTRAS: embarazo, anenziemia del neonato, intoxicación por OF
  26. 26. ¿Aumentos de Amilasa (Ami)?Pancreatitis Aguda  amilasa sérica  lipasa sérica  Amilasuria Los niveles de Lipasa sérica, como marcador bioquímico de relevancia relacionado a la PA, tienen mayor sensibilidad y especificidad que los niveles de Amilasa sérica. Santorini, 1997
  27. 27. Situaciones de Hiperamilasemia sin pancreatitis♦Parotiditis ♦ Cetoacidosis diabética♦ Traumatismo cerebral ♦ Insuficiencia renal♦ Cáncer de páncreas ♦ Embarazo♦ Salpingitis ♦ Rotura embarazo ectópico♦ Neoplasia de ovario ♦ Enfermedad biliar♦ Postoperatorios ♦ Macroamilasemia♦ Cáncer de mama ♦ Cáncer de pulmón♦ Ulcera perforada ♦ Apendicitis♦ Aneurisma aórtico roto ♦ Infarto miocardio♦ Opiáceos ♦ Fenilbutazona♦ Embolismo pulmonar ♦ Hepatitis♦ Isquemia mesentérica ♦ Quemaduras y shock traumático
  28. 28. Pancreatitis Aguda  isoenzima pancreática de la amilasa  Lipasa  proteína C reactiva  IL-8, IL-6, TNF y elastasa-PMN  fosfolipasa A2  péptido activador de tripsina (TAP)  proteína asociada a la PA (PAP)  péptido activador de carboxipeptidasa B (CAPAP)
  29. 29. Laboratorio bioquímico-clínicoen el Síndrome Coronario Agudo
  30. 30. SCA-Biomarcador cardíaco
  31. 31. SCA-Biomarcador cardíacoBiomarcadores del daño cardíaco: De las enzimas tradicionales a las proteínas cardioespecíficas.
  32. 32. Estrategia de multimarcadores en Síndrome Coronario Agudo Myocyte Necrosis Troponin Inflammation Hemodynamic Stress hs-CRP, CD40L BNP, NT-proBNPHbAfc Accelerated Vascular CrClBlood glucose Atherosclerosis Damage Microalbuminuria * Morrow, D.A., et al, Circ., vol 108, 250-252 (2003)
  33. 33. Definición IAM - Criterio WHO 1971Debe cumplir 2 de 3 criterios• Síntomas típicos (dolor precordial, etc.)• Elevación y caída de enzimas cardíacas (CK (CK-MB)GOT y LDH)• Cambios en electrocardiograma Redefinición IAM - Consenso ESC/ACCF/AHA/WHF 2007• Medición de troponina cardíaca I o T (nec.miocárdica)• ó en su defecto CK-MB masa (no CK total)
  34. 34. ENZIMAS CARDIACAS• Picos máximos en suero:2) CK total: 12-24 hs CK-MB: 12-24 hs4) GOT: 18-24 hs6) LDH: 36-72 hs• Tomar muestras seriadas a las 6-12 y 24 hs• El valor normal de CK-MB es de un 3-6% de la CK total.• En infarto el valor de CK-MB es de un 6-20 % de la CK total.
  35. 35. Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio Aparición (horas) Máximo (horas) Normalización (días)CK total 6-15 24 1-4 CK-MB 3-15 12-24 1-3 LDH 12-24 36-72 7-14 GOT 6-8 18-24 4-5
  36. 36. ENZIMAS CARDIACAS
  37. 37. Marcadores bioquímicos en IAM- necrosis miocárdica : CKt; CK-MB; cTn (I ó T)- estados de inflamación y trombosis: PCR; IL-6 y Fg- extensión y severidad de la injuria isquémica: BNP
  38. 38. IAM Características de los biomarcadores cardíacos Marcador Loc.Tisular PM(D) Loc.Cel
  39. 39. ISOENZIMAS - CK♦CK-1 (BB): Cerebro (90%), próstata, intestino, pulmón, vejiga, útero, placenta, tiroides.♦CK-2 (MB): músculo cardíaco♦CK-3 (MM):músculo esquelético♦CK-Mt(MiMi): Membrana mitocondrial hepatocito
  40. 40. ISOENZIMAS - CKValores de Referencia en suero Adulto CK-MM: 95 % CK-MB: 5 % Neonato CK-MM CK-MB CK-BB
  41. 41. ISOENZIMAS - LDH LD5 LD4 LD3 LD2 LD1 Hígado RiñónDistribución Tisular Corazón M.Esquel. Hematíes Pulmón Bazo
  42. 42. ISOENZIMAS - LDH Valores de Referencia en suero LDH-1: 30 % LDH-2: 40 % LDH-3: 20 % LDH-4: 4 % LDH-5: 6 %La LDH se encuentra aumentada en anemia hemolítica,leucemias, Metástasis hepática, Insuficiencia cardiacaderecha, IAM, Cancer de útero
  43. 43. Troponinas
  44. 44. Troponinas Cardíacas (cTn) cTnT ⇒ Patente Internacional. Ensayos de un solo fabricante.• 3º generación: 2 anticuerpos monoclonales específicos cardíacos.• Reaccionan con la molécula de cTnT expresada en tejido cardíaco adulto.• No reaccionan con las isoformas cTnT expresadas en músculo esquelético (distrofias, enf. renal crónica). cTnI ⇒ Varios ensayos disponibles. Varios fabricantes• anticuerpos mono ó policlonales contra distintos determinantes antigénicos: valor discriminativo y sensibilidad variable.
  45. 45. Troponina Cardíaca (cTn)-I ó T Limites de decisión Bajos niveles de elevación de cTn Estratificación de riesgo en SCA Elección del tratamiento Significativa reducción en eventos clínicos-Extensión del espectro de detección de daño miocárdico-Detección de microinfarto-Mejora en la capacidad de evaluar el riesgo en SCA
  46. 46. PCR de alta sensibilidad (PCRus) uso diagnósticoPrevención PrimariaPredice riesgo de sufrir eventos de enf.card.vascular.Prevención SecundariaPredice eventos recurrentes de enf.card.vascular y muerte.
  47. 47. Péptidos Natriuréticos: ANP - BNP - CNP
  48. 48. Clivaje enzimático del proBNP
  49. 49. Péptidos Natriuréticos Correlaciones patofisiológicas en SCA• Se liberan en respuesta a incrementos en la tensión(stress) de la pared ventricular.• Fuerte correlación entre BNP y NT-proBNP conmortalidad en pacientes con angina inestable.• Evidencias que la isquemia miocárdica podría estimularla liberación de BNP en ausencia de necrosis.
  50. 50. Uso diagnóstico de BNP y proBNP• Descarta disfunción ventricular izquierda en pacientes con síntomas sugestivos de falla cardíaca.• Información pronóstica en falla cardíaca y en SCA.• Monitoreo y guía en la terapia de falla cardíaca

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