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Cetoacidosis

  1. 1. Cetoacidosis diabética (DKA) - (CAD)
  2. 2. La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado porhiperglucemia generalmente mayor de 300 y cetonemia. Debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento delas hormonas contrarreguladoras secundariamente, que producepor todo, movilización de ácidos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientes insulinodependientes. El inicio del cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horaso bien en varios días.
  3. 3. CAUSAS Diabético no conocido Diabético conocidoDeficiencia de Insulina por debut de Procesos infecciososDM tipo 1 Transgresiones dietéticas Errores o defecto de insulinoterapia (omisión, disminución de dosis, técnica incorrecta). Otras causas: corticoides, problemas Vasculares (ACVA, IAM), enfermedades intercurrentes (fracturas, hemorragias, etc.)
  4. 4. DIAGNÓSTICOEl paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyossíntomas reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidosgrasos libres.Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas,vómitos, letargo y taquicardia.La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presenta cuandoel pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2.Cifras menores producen depresión respiratoria. SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CADHiperglucemia Ácidos grasos libresPoliuria Respiración dificultosaPolidipsia Dolor abdominalPolifagia CetonuriaDebilidad Naúseas y vómitosGlucosuria Acidosis metabólica
  5. 5. Déficit intenso de insulina liberación de hormonas de stress No se puede utilizar la glucosa como fuente de energía y se usan las grasas La glucosa no puede entrarHiperglucemia en la célula y se acumula en la sangre Lipólisis El exceso de ac.grasos es Deshidratación intracelular captado y metabolizado por el higado sintetizando c. cetónicos La hiperglucemia aumenta el poder osmótico de la Aumento sínt. C. cetónicos sangre y el agua sale de la célula Glucosuria + poliuria Cetonuria y Acidosis aliento cetósico La glucosa se elimina por la orina disuelta en agua El organismo intenta y aumenta la deshidratación neutralizar la acidosis acelerando la respiración Deshidratación Respiracion de Kussmaul
  6. 6. Hiperglucemia CADAcidosis Cetonemia 6
  7. 7. TRATAMIENTO HIDRATACIÓN INSULINA APORTE DE ELECTROLITOS
  8. 8. La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado conexceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas,cortisol y hormona del crecimiento).Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria lacombinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.El descenso de la proporción entre insulina y glucagónincrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación decuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar elsuministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y elmúsculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). Gluconeogénesis Insulina Glucogenolisis Glucagón Formación de cuerpos cetónicos
  9. 9. La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye lasconcentraciones de fructosa-2,6-fosfato (1) en el hígado,lo que altera la actividad de la fosfofructoquinasa (3)y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa (2).El exceso de glucagon disminuye la actividad de la piruvato quinasa (4),mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de lafosfoenolpiruvato carboxiquinasa (5).Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvatohacia la síntesis de glucosa (6) y lo apartan de la glucólisis.
  10. 10. 6 3 2 1Regulación de lagluconeogénesis yglucólisis hepática 4 5
  11. 11. Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecolaminas (1)en caso de valores bajos de insulina (2) promueven la glucogenólisis.La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones deltransportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación deglucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce elmetabolismo intracelular de este azúcar
  12. 12. Glucogénesis yGlucogenolisis hepática 2 1
  13. 13. La cetosis es el resultado de un incremento notable de losácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con elresultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática delos cuerpos cetónicos.El descenso de los valores de insulina (1), combinado conelevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento (2),aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres (3).
  14. 14. 2 Control de la 1 lipólisis en el 2 tejido adiposo2 3
  15. 15. Normalmente, estos ácidos grasos libresson convertidos en triglicéridos ylipoproteínas de muy baja densidad (verylow density lipoproteins, VLDL) en elhígado, pero en la DKA la 1hiperglucagonemia altera el metabolismohepático favoreciendo la formación decuerpos cetónicos, a través de laactivación de la enzimapalmitoiltransferasa de carnitina I (1).Esta enzima es crucial para la regulacióndel transporte de ácidos grasos al interiorde las mitocondrias, donde ocurre laoxidación beta y la conversión en cuerposcetónicos.
  16. 16. Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma decetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato.Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosismetabólica. A ella contribuye también el aumento de laproducción de ácido láctico.El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producciónhepática de VLDL (1), y la depuración de VLDL (2) está tambiéndisminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteínasensible a insulina.La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente paraprovocar pancreatitis
  17. 17. 1 2
  18. 18. El umbral renal es aproximadamente 200 mg/dl de glucosa, apartir del cual comienza a aparecer en orina y a ejercer unefecto osmótico sobre el agua en los túbulos renalesaumentando por consiguiente la diuresis (producción deorina).El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosasanguínea, por lo que mientras más se elevada sea la glucemia,más severa será la diuresis.Si la pérdida de agua es intensa, pone en peligro al paciente yaque provoca una hipovolemia severa, lo que conduce al shock(hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y fallacardiovascular (arritmias y asistolia).
  19. 19. A esto se añade la pérdida de electrolitos:. sodio,. potasio,. cloro y. bicarbonato,que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia,acidosis metabólica, hipocloremia),agravando los efectos nocivos de la deshidratación-particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-,además de afectar al sistema nervioso central, provocandoalteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma),desorientación y convulsiones.
  20. 20. pH valor normal: 7,35 a 7,45 7,15PCO2 valor normal: 35-45 mmHg 24PO2 = valor normal: 80-100 mmHg 99 Acidosis!HCO3- = valor normal: 22-28 mEq/l 13EB = valor normal: -2 a 2 -8 Exceso de Bases (EB): es una medida del nivel de ácido metabólico. Normalmente es cero. Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit. Ejemplo: si un paciente tiene un exceso de bases de menos ocho, significa que tiene un exceso de ácido metabólico (acidosis) de 8 mEq/l. El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).
  21. 21. -ACIDOSIS: trastorno del medio interno que tiende a produciruna disminución en el pH corporal (por aumento de laconcentración de H+)- ALCALOSIS: trastorno del medio interno que tiende aproducir una elevación en el pH corporal (por disminución dela concentración de H+).- METABÓLICA: producida por alteraciones en los ácidos ybases fijas, expresadas por modificaciones primarias en laconcentración de HCO3-- RESPIRATORIA: producida por alteraciones en el componenterespiratorio, expresadas por modificaciones primarias en laPCO2 Entonces….…en este caso se trataría de una acidosis metabólica

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  • agustinfochi

    Aug. 23, 2014
  • valeriacharette1

    Jun. 14, 2015
  • garagazamicaela

    Jun. 20, 2016
  • zeroberto750

    Jun. 27, 2017
  • LucasSebastinRueda

    Dec. 3, 2018

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