2. GMP primaria
•G. Membranosa
•G. Focal y segmentaria
•E. Cambios mininos
•G. Membrano proliferativa
•G. Mesangial proliferativa
GMP secundarias
•Infecciones
•Fármacos: litio,
penicilamina
•E. Sistémicas: DM, LES.
•Neoplasias: pulmón, colón.
•Hereditarios: Fabry
Mas común que sx nefrítico
Etiología
3.
4. Niños
• E. Cambios mínimos ( 80-
90 %)
• G. Focal y segmentaria
• G. Membranosa
• G. Mesangiocapilar
Adultos
• G. Membranosa (40-60)
• G. Focal y segmentaria
• E. Cambios mininos
• G. Membrano proliferativa
• G. Mesangial proliferativa
Causa mas común de síndrome nefrótico: GM primarias
Causa mundial mas común de proteinuria en rango nefrótico es: DM
5. Fisiopatología
Defecto de permeabilidad glomerular debido a lesión en MBG,
podocitos y sus diafragmas en hendidura
Todos los síntomas se deben a la proteinuria masiva
Cuadro clínico
Edema: grado variable, evidente con > 2 lit/liq, disminución de P. oncotica
Tromboembolismo: perdida de antitrombina III, defecto de proteína C y S
Sitio mas común vena renal ( 40% ): dolor en fosa renal, hematuria y
varicocele izquierdo.
Deterioro de función renal: grados variables, uremia rara.
Infecciones: perdidas urinarias de Ig--- IgG. NEUMOCOCO, neumonía
común.
Hiperlipidemia: aumento de producción proteica hepática y disminución
de lipoprotein-lipasa
6. SINDROME
NEFRÓTICO
DIAGNÓSTICO
- Cuadro clínico
- Laboratorio
-Bx renal:
adultos sin causa clara y
niños que no responden al tx
inicial o recidivan.
T
TRATAMIENTO
Restricción de sal: < 2g/día
Diuréticos: ASA
HAS: IECAS y ARAs
ESTEROIDES
Screnning para Ca en
membranosa
11. Epidemiologia : Causa 1 de SN en niños
Causa: idiopática, relación con
linfomas, AINES, atopia
Fisiopatología: características normales
del glomérulo al MO
Cuadro clínico: niños 6-8 años, con SN,
sedimento benigno y Cr casi normal.
Histopatología: borramiento o fusión
de los podocitos con hendiduras
alternantes.
Complemento: normal
IF: no hay depósitos
Tratamiento: esteroides PDN 60
mg/m2SC niños, 1-1.5mg/kg adultos
Pronostico: excelente, 40-60 remisión
espontanea.
Recidivas: frecuentes 50% niños y
adultos, mismo tx con dosis de
mantenimiento.
15. Termino denota la
descripcion morfologica
Diferentes procesos
llevan a la misma
apariencia morfologica
16. Esclerosis que afecta algunos segmentos
(segmentaria) de algunos glomerulos (focal).
17.
18. Sindrome nefrotico
◦ HAS
◦ Deterioro FR
Podocitopatia
Asociado a factor circulante
19.
20.
21. Epidemiologia : Causa 1 de SN en adultos
Causa: idiopática, relación con VHC, VHB,
lupus, AR, CA pulmón, mama, colon, DM
Patogenia: deposito de complejos
subepiteliales.
Cuadro clínico: hombres de 40-50 años,
con SN, sedimento benigno y FR normal.
Histopatología: engrosamiento de MB con
proyecciones espinozas
Complemento: normal
IF: depósitos granulares de IgG y C3
Tratamiento: sostén, esteroides con/sin
CFM, no mejoran pronostico
Pronostico: malo, ERCT 20 % a 10 años.
Recidivas: frecuentes 50% niños y
adultos, mismo tx con dosis de
mantenimiento.
22. •Immune deposits of immunoglobulin G (IgG) and complement to
localize predominantly or exclusively on the subepithelial surface of
the glomerular basement membrane (GBM)
Idiopatica
•VHB
•Cancer.
•Lupus
•AINES
Secundaria
Causa mas comun de Sx. Nefrotico adultos
30-60 años
Asociado a Anticuerpos antifosfolipasa A2
GMN mas asociada a trombosis
◦ Principal sitio trombosis: Vena renal
25. GMN mesangiocapilar o membranoproliferativa o GN lobular
Epidemiologia: poco frecuente
Etiología: depósitos de complejos autoinmunes en LES, Sjogren,
Hepatitis C.
mielomas, leucemias, linfomas, endocarditis
Cuadro clínico: hematuria con proteinuria en paciente con
hepatitis C, LES, malignidad, Sx nefrótico 50 %.
Histopatología: proliferación mesangial que causa imagen en
doble riel.
Complemento: bajo, presencia de factor C3 nefrítico
Inmunofluorecencia: depósitos granulares de IgG, IgM, C3,
subendotelial y mesangio.
Tratamiento: esteroides.
Pronostico: la de peor pronostico , ERCT 90 % a los 10 años,
100 % recidivan con trasplante.
