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Enfermedades Neurodegenerativas

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caracteristicas de las enfermedades neurodegenerativas
signos y sintomas
tratamiento

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Enfermedades Neurodegenerativas

  1. 1. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Integrantes: Maria Isadora Marca Rodriguez
  2. 2. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS  Las enfermedades neurodegenerativas del sistema nerviosos central  (SNC.) Más frecuentes son la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA.)
  3. 3. ENFERMEDAD DE PARKINSON  El parkinsonismo es un trastorno neurológico progresivo de los movimientos musculares se asocia con una pérdida de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra.
  4. 4. SINTOMAS
  5. 5. TRATAMIENTO  Levodopa y carbidopa:  La levodopa es un precursor metabólico de la dopamina que restaura la neurotransmisión dopaminergica en el cuerpo estriado al aumentar la síntesis de dopamina en las neuronas supervivientes de la sustancia negra.  El alivio proporcionado por la levodopa es solo sintomático.
  6. 6. 1.- Mecanismo De Acción  a) levodopa:  la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefalica B.H.E., pero su inmediato precursor, la levodopa, se transporta activamente al S.N.C.  Donde se convierte en dopamina  b) carbidopa  la administración de carbidopa aumenta los efectos de la levodopa sobre el sistema nervioso central  La carbidopa reduce el metabolismo de la levodopa en el tracto gastrointestinal y en los tejidos periféricos, aumentando asi la biodisponibilidad de levodopa
  7. 7. MECANISMO DE ACCIÓN
  8. 8. PARKINSON
  9. 9. Levodopa y carbidopa • La levodopa reduce la rigidez • Reduce los temblores Y otros síntomas del parkinsonismo Acciones Farmacológicas • Como tratamiento en la enfermedad de Parkinsón Acción Terapéutica
  10. 10. Farmacocinética  El fármaco se absorbe rápidamente en el intestino delgado  La semivida de la levodopa es de 1-2 horas
  11. 11. REACCIONES ADVERSAS
  12. 12. INTERACCIONES  Con la vitamina piridoxina (B6) aumenta el desdoblamiento periférico de la levodopa y reduce su eficacia.  La administración concomitante de la levodopa con la fenelzina puede producir una crisis hipertensiva.
  13. 13. SELEGILINA Y RASAGILINA La selegilina: • en dosis clínicas normales es un inhibidor selectivo e irreversible de la monoaminooxidasa tipo B (MAO-B), pero que en dosis mayores pierde su especificidad y también inhibe la MAO-A. La rasagilina • es un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO. Tipo B cerebral, tiene una potencia cinco veces mayor que la selegilina.
  14. 14. Mecanismo de acción  Selegilina, a las dosis recomendadas, inhibe irreversible y selectivamente, en el cerebro, la monoamino oxidasa B (MAO B), que es la responsable principal de la degradación de dopamina, produciendo un aumento de la concentración de dopamina en los segmentos cerebrales nigroestriados, que tiene como consecuencia una mejora de la función motora.
  15. 15. Acción farmacológica  La selegilina reduce la degradación de la dopamina a nivel central al inhibir irreversiblemente la monoaminooxidasa tipo B, una enzima comprometida en la metabolización de la dopamina en el cerebro. Facilita la actividad de las neuronas dopaminérgicas. Protege a la neurona del daño por radicales libres y del estrés oxidativo.  3.-Acción terapéutica  Antiparkinsoniano y Antidepresivo .
  16. 16. FARMACOCINÉTICA  Se absorbe más del 90% por vía oral.  Sufre un importante metabolismo de primer paso en intestino e hígado.  Los alimentos aumentan de 3 a 4 veces la biodisponibilidad oral de selegilina.  Su eliminación es por la orina y las heces.  Su semivida de eliminación es de 39 h.
  17. 17. REACCIONES ADVERSAS  Asociada a levodopa: excitación, insomnio, cansancio, somnolencia, vértigo, cefalea, angustia, disquinesia, hipotensión, edema, falta de apetito, náuseas, alucinaciones, estreñimiento.
  18. 18. Inhibidores De La Catecol -O-Metiltransferasa • Es un inhibidor de la enzima catecol-O-metiltranferasa (COMT), la cual está involucrada en el metabolismo de la dopamina y la levodopa. Tolcapona • Tolcapona se administra junto con levodopa y carbidopa y provoca un aumento de levodopa a nivel central y un aumento de su semivida. Mecanismo de acción
  19. 19. TOLCAPONA  Acción Farmacológica  Es un inhibidor de la enzima catecol-O-metiltranferasa (COMT), la cual está involucrada en el metabolismo de la dopamina y la levodopa.  Acción terapéutica: Antiparkinsoniano.
  20. 20. 4.-FARMACOCINÉTICA La absorción de ambos fármacos es por vía oral y no está influida por los alimentos. La tolcapona atraviesa la barrera hematoencefalica B.H.E. e inhibe la COMT. En el SNC Ambos fármacos se metabolizan ampliamente y se eliminan atraves de las heces y la orina Su semivida de eliminación es de 2 h.
  21. 21. EFECTOS ADVERSOS
  22. 22. agonistas de los receptores de la dopamina  La bromocriptina, el pramipexol y el ropirinol son eficaces en pacientes con enfermedad de Parkinson en fase avanzada y complicada con fluctuaciones motoras y discinesias.
  23. 23. LA BROMOCRIPTINA  pertenece a un grupo de medicamentos conocidos como alcaloides del cornezuelo de centeno, derivados de un tipo de hongos.  Mecanismo de acción:  La bromocriptina actúa estimulando los receptores de dopamina en el cuerpo estriado.
  24. 24. BROMOCRIPTINA  Acción Terapéutica  Se usa para el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson.  Prevención o inhibición de la lactancia.  Farmacocinética  Su absorción es en el TGI.  Metabolismo hepático.  Su excreción es biliar 95%, y renal 5%, en ambos casos como metabolitos
  25. 25. BROMOCRIPTINA  Reacciones Adversas  Frecuentes: hipotensión, especialmente ortostática. Náuseas.
  26. 26. PRAMIPEXOL:  Es un agonista de los receptores de la dopamina  Mecanismo de acción:  El pramipexol es una agonista de la dopamina que se fija a los receptores D2 y D3 del cuerpo estriado y de la sustancia negra.
  27. 27. PRAMIPEXOL  Acción Terapéutica: Antiparkinsoniano.  Farmacocinética:  Su eliminación es renal  Tiempo de vida media 8 horas  Efectos Adversos:  Nauseas, alucinaciones, insomnio, mareos.  estreñimiento e hipotensión ortostática
  28. 28. AMANTADINA  Mecanismo de acción: Como anti parkinsoniano, la amantadina potencia las respuestas dopaminérgicas del SNC, liberando dopamina y norepinefrina de sus lugares de almacenamiento e impidiendo su recaptación.
  29. 29. AMANTADINA  Farmacocinética:  La amantadina se absorbe por vía oral de forma rápida y completa.  La amantadina atraviesa la barrera hematoencefálica y se distribuye ampliamente por todo el organismo.  El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina por filtración glomerular y secreción tubular.  La semivida de eliminación en los sujetos con la función renal normal es de 11 a 15 horas pero puede llegar a los 7-10 días en los pacientes con insuficiencia renal. En los ancianos, la semivida de eliminación aumenta a 24-30 horas.
  30. 30. AMANTADINA  Reacciones Adversas:  Anorexia, nerviosismo, desconcentración, insomnio, convulsiones, alucinaciones, cefalea, visión borrosa, trastornos gastrointestinales y edema periférico
  31. 31. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER  Es una enfermedad neurodegenerativa cerebral progresiva irreversible, y relacionada con el envejecimiento que produce perdida de la memoria, deterioro intelectual y trastornos de la personalidad y del comportamiento.
  32. 32. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
  33. 33. ALZHEIMER  Síntomas:   Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.  Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.  Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.  Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa 
  34. 34. ALZHEIMER  Tratamiento:  Donezepilo  El donepezilo es un medicamento empleado para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer leve o moderada. Actúa en el cerebro elevando los niveles de una sustancia (la acetilcolina), los cuales están disminuidos en la enfermedad de Alzheimer  Acción Terapéutica  Su uso terapéutico principal es el tratamiento paliativo de la enfermedad de Alzheimer de intensidad leve a moderada.
  35. 35. Donezepilo  Farmacocinética  Su administración es por vía oral  Es metabolizado ampliamente en el hígado por el citocromo P-450  La vida media de eliminación es de 70 horas,  Efectos Adversos  Nauseas, diarrea, vomito, anorexia, temblores, bradicardia y calambres musculares
  36. 36. Donezepilo  Interacciones  Rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, alcohol (y posiblemente otros inductores enzimáticos): reducción de los niveles plasmáticos de donepezilo.
  37. 37. MEMANTINA  Mecanismo De Acción  Memantina es un antagonista no competitivo de los receptoresNMDA (N-metil-D-aspartato), de afinidad moderada y voltaje dependiente. Bloquea los efectos de los niveles tónicos de glutamato elevados patológicamente que pueden ocasionar disfunción neuronal.
  38. 38. MEMANTINA  Acción Terapéutica  Tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave.  Inhibidor No Competitivo del Receptor N-metil-D-Aspartato (NMDA). Anti-demencia.  Farmacocinética  Excreción: Fundamentalmente en orina (99%)  Efectos Adversos  Confusión, agitación y nerviosismo  Interacciones  Amantadina: Se debe evitar el uso concomitante de memantina y amantadina, por el riesgo de psicosis farmacotóxica
  39. 39. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON  La enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral caracterizado por neurodegeneración progresiva que se manifiesta en disfunciones motoras, cognoscitivas y psiquiátricas.
  40. 40. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Signos Presentan problemas de memoria, secuenciación, capacidad de aprendizaje, razonamiento y resolución de problemas. Síntomas •Comportamientos antisociales •Alucinaciones •Irritabilidad, Malhumor •Inquietud o impaciencia •Paranoia •Psicosis
  41. 41. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON  Tratamiento  No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay una forma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo posible.
  42. 42. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON  Los fármacos que se utilizan según los síntomas.  Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientos anormales.  Medicamentos como tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de controlar los movimientos adicionales.
  43. 43. ENFERMEDAD ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA  La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), es una enfermedad neurológica progresiva, invariablemente fatal, que ataca a las células nerviosas (neuronas) encargadas de controlar los músculos voluntarios.
  44. 44. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA  Síntomas  Contracciones, calambres o rigidez de los músculos, debilidad muscular que afecta un brazo o una pierna, el habla deteriorada o nasal; o dificultad para masticar o traga
  45. 45. EL RILUZOL:  Riluzol es un fármaco empleado en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. Atrasa la aparición de la traqueotomía o la dependencia de ventilación-asistida en pacientes seleccionados y puede incrementar la sobrevivencia por unos 3 a 5 meses.
  46. 46. EL RILUZOL  Farmacodinamia  Mecanismo de acción:  A pesar de que la patogénesis de la ELA. no está completamente dilucidada, se supone que en esta enfermedad el glutamato (neurotransmisor excitador primario en el sistema nervioso central) cumple un rol en la muerte celular. Se estima que el riluzol actúa inhibiendo los procesos del glutamato.
  47. 47. EL RILUZOL: MECANISMO DE ACCION
  48. 48. EL RILUZOL  Farmacocinética  El riluzol se absorbe rápidamente después de la administración oral,  La vida media de eliminación del riluzol es de 9 a 15 hs.  El riluzol se elimina principalmente por orina.   Reacciones Adversas  Astenia, náuseas y elevaciones en los test de la función hepática.

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