Enfemedad de parkinson

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  • CE = cuerpo estriado Gpe= globo pálido externo Gpi= Globo pálido interno NST: nucleo subtalamico SNpr= sustancia negra del pars reticulari LO NORMAL ES QUE LAS NEURONAS DEL CE INHIBAN A LAS NEURONAS QUE EXPRESAN RECEPTORES D2 EN LA VIA INDIRECTA, a kien excita es las neuronas q expresan receptores D1 en la via directa ESTAS VIAS son originadas por las neuronas de CE, y conectan a CE con los núcleos interno y externos del GP
  • FG: factor genetico FA: factor ambiental
  • Clásicamente se describe como un movimiento de «contar monedas».
  • Actividades motoras finas: como abrocharse los botones, subirse la corredera, escribir
  • Enfemedad de parkinson

    1. 1. CASO CLINICO N° 1 INTEGRANTES: Katherine S. Bodhert Martínez María Fernanda Gámez Uhia Zaidy Melisa Matos Crespo Wendy M. Navarro Corbacho Dra. Sandra Ballesta IX SEMESTRE CURN
    2. 2. CASO CLINICO <ul><li>Varón de 71 años que acude a la consulta refiriendo temblor en las manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo presenta de forma constante, aunque la intensidad del mismo varía a lo largo del día, empeorando cuando se siente observado; no le afecta en la realización de sus actividades habituales. El paciente presenta temblor en ambas manos, sobre todo la derecha, de reposo, que mejora con la realización de movimientos voluntarios, inexpresividad facial, dificultad para levantarse del asiento y lentitud al caminar. La movilización de las extremidades muestra aumento del tono en las piernas y rigidez en rueda dentada en los brazos. </li></ul>
    3. 3. CASO CLINICO <ul><li>En la última visita, la familia que lo acompaña relata que a lo largo de los últimos 6-8 meses, lo vienen notando triste, poco comunicativo, &quot;perezoso&quot; y con escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se muestra incapaz de programar las actividades que ha de realizar al día siguiente o las realiza a destiempo, de forma desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías cotidianas, como si nada le importara. </li></ul>
    4. 4. DIAGNOSTICO <ul><li>Viejo joven </li></ul><ul><li>Anciano frágil </li></ul><ul><li>Enfermedad de Parkinson grado II </li></ul>
    5. 6. HISTORIA <ul><li>James Parkinson, médico londinense, describió la enfermedad por primera vez en 1817, denominándola “Parálisis Agitante” </li></ul>
    6. 7. ENFERMEDAD DE PARKINSON <ul><li>Es una enfermedad neurodegerantiva, crónica y progresiva, de etiología desconocida. </li></ul><ul><li>Mas frecuente después del Alzheimer, sobre todo en mayores de 60 años, su inicio antes de los 40 años es muy rara, la evolución de la enfermedad fluctúa entre 10 y 25 años. </li></ul>
    7. 8. <ul><li>La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo […], altamente incapacitante y ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios basales. </li></ul><ul><li>(Hernández Tápanes, S. y col. 2005) </li></ul>
    8. 9. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>La prevalencia de la EP en países industrializados se estima del 0,3% de la población general y del 3% al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectivamente. </li></ul><ul><li>La incidencia anual se estima alrededor de 13 casos/100.000 habitantes. </li></ul><ul><li>La edad de inicio de los síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos y los varones son ligeramente más propensos (1,5 veces) </li></ul>
    9. 10. Inhibe La afección clave es la degeneración en la vía nigro-estriada, debida a la muerte neuronal de la pars compacta de la sustancia negra La depleción de dopamina produce desinhibición de las neuronas del CE que expresan receptores D2 de la vía indirecta Produce aumento en la inhibición del Gpe y desinhibición del NST La hiperactividad de las neuronas glutamatérgicas del NST producen incremento excitatorio sobre las neuronas del Gpi y SNpr Tálamo núcleo ventricular anterior y los núcleos pedúnculo pontinos del tallo cerebral Enfermedad de Parkinson
    10. 11. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas.. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas Asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo dorsal del vago, con afectación variable del núcleo basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales La degeneración de la SNpc
    11. 12. <ul><li>Macroscópicamente se objetiva una despigmentación de la SN, pues en SNpc en las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad. </li></ul><ul><li>El marcador histopatológico característico son los llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones intracitoplasmáticas neuronales de causa desconocida de vital importancia para poder diagnosticar esta enfermedad. </li></ul>FISIOPATOLOGIA
    12. 13. ETIOLOGIA <ul><li>Edad : no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años. </li></ul><ul><li>Sexo : mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo prevalencia </li></ul><ul><li>Genética : no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca. </li></ul><ul><li>Neurotoxinas : metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo </li></ul><ul><li>Antioxidantes : radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit. E?) </li></ul><ul><li>Tabaco : estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector. </li></ul><ul><li> </li></ul>Ningún FG o FA es determinante .Se debe pensar en hipótesis multifactorial
    13. 15. CLINICA <ul><li>El comienzo de las manifestaciones clínicas de predominio inicialmente y siempre asimétrico suele ser insidioso. </li></ul><ul><li>El período de latencia preclínico se ha estimado en cinco a 10 años, aunque puede ser variable en función de la etiología </li></ul>
    14. 16. SÍNTOMAS CARDINALES TEMBLOR de REPOSO BRADICINESIA RIGIDEZ INESTABILIDAD POSTURAL (tardío)
    15. 17. TEMBLOR DE REPOSO <ul><li>Manifestación menos invalidante, tiene una frecuencia de 3-5 Hz </li></ul><ul><li>Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos, de predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores. </li></ul><ul><li>Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la actividad motora contralateral o la realización de una tarea mental. </li></ul><ul><li>Mejora con los movimientos voluntarios y el sueño. </li></ul>
    16. 18. BRADICINESIA <ul><li>Es el síntoma más incapacitante </li></ul><ul><li>Es la lentitud del movimiento que impide o dificulta los movimientos sucesivos o simultáneos. </li></ul><ul><li>Clínicamente se manifiesta por una pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida de movimientos automáticos, retraso en su inicio a la orden y reducción de la amplitud de los movimientos voluntarios. </li></ul><ul><li>Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas motoras finas </li></ul>
    17. 22. RIGIDEZ <ul><li>Predomina en los músculos flexores y se manifiesta como una hipertonía plástica o en rueda dentada cuando se superpone el temblor. </li></ul><ul><li>Aumenta con el estrés y puede exaltarse al solicitar al paciente que realice movimientos voluntarios repetitivos o mantenidos con el músculo contralateral al que estamos explorando. </li></ul>
    18. 23. Maniobra De Froment
    19. 24. INESTABILIDAD POSTURAL <ul><li>Es la aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del equilibrio. </li></ul><ul><li>Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para comprobar la recuperación del equilibrio (prueba del empujón). </li></ul><ul><li>La alteración en la marcha que presentan estos pacientes consiste en un inicio difícil, lentitud, arrastre de los pies, giro inestable o en bloque, freezing en estadios avanzados y postura en flexión, con un mayor riesgo de caídas. </li></ul>
    20. 26. <ul><li>La marcha festinante , un signo parkinsoniano típico, resulta de la combinación de una postura encorvada y la pérdida de los reflejos posturales, que hace que el paciente acelere el paso para tratar de &quot;alcanzar&quot; el centro de la gravedad del cuerpo. </li></ul>
    21. 28. MANIFESTACIONES NO MOTORAS <ul><li>La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) es muy frecuente en la evolución, apareciendo hasta en un 90% de los casos y afectándose prácticamente todos sus aspectos. </li></ul>
    22. 34. MANIFESTACIONES NO MOTORAS <ul><li>Los trastornos sensitivos afectan al 30-50% de los pacientes y consisten en dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada pudiendo preceder a la aparición del resto del cuadro parkinsoniano. </li></ul>
    23. 35. MANIFESTACIONES NO MOTORAS <ul><li>La demencia afecta casi a un 40% de estos pacientes en estudios transversales con una prevalencia acumulada de hasta un 80%. </li></ul><ul><li>El fenotipo clínico se caracteriza por enlentecimiento cognitivo, déficit de atención y deterioro ejecutivo, visuoespacial y de la memoria. </li></ul>
    24. 36. MANIFESTACIONES NO MOTORAS <ul><li>La depresión es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente, afectando a un 20-30% de los pacientes. </li></ul><ul><li>A menudo, puede preceder al desarrollo de la sintomatología motora. </li></ul><ul><li>Es más frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la marcha. </li></ul>
    25. 37. MANIFESTACIONES NO MOTORAS <ul><li>La alteración del sueño es frecuente. </li></ul><ul><li>Somnolencia diurna y las crisis de sueño </li></ul><ul><li>Despertares nocturnos atribuibles a la rigidez durante la noche y a la bradicinesia </li></ul><ul><li>Sueños vívidos y las pesadillas, el trastorno de comportamiento de sueño REM y las piernas inquietas o los movimientos periódicos de las extremidades. </li></ul><ul><li>Los trastornos del sueño suelen preceder a la aparición de las alucinaciones. </li></ul>
    26. 38. CLASIFICACION POR ESTADIOS DE HOENH Y YAHR
    27. 39. CRITERIOS DIAGNOSTICOS <ul><li>Presencia de tres de los 4 signos cardinales (temblor, rigidez, bradicinesia, alteracion postural o de la marcha). </li></ul><ul><li>Respuesta al tratamiento con LD. </li></ul><ul><li>Ausencia de los signos denominados atípicos para el diagnóstico de EP . </li></ul><ul><li>Los estudios genéticos pueden ser de utilidad en casos de EP familiar. </li></ul><ul><li>La tomografía con emisión de positrones y deoxiglucosa (FDG-PET) revela a menudo un patrón anormal de aumento de la glucosa en el globo pálido, que es característico de la EP. </li></ul>
    28. 41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    29. 43. ABORDAJE TERAPÉUTICO <ul><li>el tratamiento se divide en 4 categorías: </li></ul><ul><li>• Preventiva o neuroprotectora: Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con objeto de intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad. </li></ul>
    30. 44. <ul><li>• Sintomática: Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal. </li></ul><ul><li>• Cirugía. A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson </li></ul>
    31. 45. <ul><li>• Restauradora. Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas, intentan estimular las células para que produzcan más dopamina. </li></ul>
    32. 46. Farmacoterapia <ul><li>Los objetivos del tratamiento farmacológico difieren en función de la situación del paciente: </li></ul><ul><li>estadio inicial: el objetivo será mantener la autonomía e independencia de éste el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas </li></ul>
    33. 47. <ul><li>estadio avanzado, el objetivo será controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad </li></ul>
    34. 48. Levodopa <ul><li>un precursor de la dopamina </li></ul><ul><li>Este medicamento es en realidad la forma de aportar dopamina para compensar la deficiencia de este neurotransmisor. </li></ul>
    35. 49. <ul><li>reduce marcadamente la mayoría de los síntomas de la enfermedad (rigidez y bradicinesia) </li></ul><ul><li>dosis bajas, 50 mg 3 veces al día, junto </li></ul><ul><li>con los alimentos, y aumentarla de forma progresiva 100-200 mg/día, para reducir así efectos secundarios </li></ul>
    36. 50. Agonistas dopaminérgicos <ul><li>• Derivados ergóticos: bromocriptina, lisurida, pergolida y cabergolina: </li></ul><ul><li>Tienen las ventajas de su posible empleo en monoterapia o asociados a levodopa, una menor incidencia de fluctuaciones motoras y su posible papel neuroprotector. </li></ul>
    37. 51. Inhibidores de la MAO B <ul><li>La selegilina: Utilizada en monoterapia proporciona una eficacia sintomática moderada. </li></ul><ul><li>La dosis inicial de selegilina es de 5 mg/día y al cabo de una semana, si no han ocurrido efectos secundarios, se puede pasar a 10 mg/día, </li></ul>
    38. 52. Inhibidores de la COMT <ul><li>Estos fármacos aumentan los valores cerebrales de levodopa al inhibir su metabolismo. </li></ul><ul><li>Su uso, está indicado en asociación con levodopa en pacientes con dopaterapia y fluctuaciones motoras. </li></ul><ul><li>Su dosificación es de 200 mg con cada dosis de levodopa (máximo, 2 g/día) </li></ul>
    39. 53. Anticolinérgicos <ul><li>Su efecto se basa en su antagonismo de la neurotransmisión colinérgica central. </li></ul><ul><li>Puede que también tengan una acción inhibidora de la recaptación de dopamina. </li></ul><ul><li>Su eficacia se limita casi de manera exclusiva al temblor, la sialorrea y otros síntomas vegetativos; </li></ul>
    40. 54. <ul><li>dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el control terapéutico. </li></ul><ul><li>La dosificación más usual es la siguiente: biperideno (1-4 mg/día), prociclidina (7,5-30 mg/día) y trihexifenidilo (1-10 mg/día). </li></ul>
    41. 55. Amantadina <ul><li>Antiviral utilizado para el tratamiento de la gripe, tiene también efecto antiparkinsoniano, </li></ul><ul><li>Suele ser más efectivo que los anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez, y menos en el control del temblor </li></ul>
    42. 56. <ul><li>Puede utilizarse en las fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor. </li></ul><ul><li>fases más avanzadas: para el control de las discinesias y fluctuaciones motoras. </li></ul><ul><li>Se administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con levodopa </li></ul><ul><li>La dosis utilizada es de 200-300 mg/día </li></ul>

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