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Trauma craneoencef. 1

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Trauma craneoencef. 1

  1. 1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS DR. JULIO ZAMARREÑO HERNANDEZ CENTRO NACIONAL DE REHABILITACION JULIO DIAZ SEPTIEMBRE 2004
  2. 2. DEFINICION <ul><li>TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA </li></ul>
  3. 3. DEFINICION 2 <ul><li>NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL </li></ul><ul><li>DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS. CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE DURACION (LEHMKUHL EN 1996) </li></ul><ul><li>TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA </li></ul><ul><li>CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA </li></ul>
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS </li></ul><ul><li>AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA </li></ul><ul><li>GENERA GRANDES SECUELAS </li></ul><ul><li>RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1 </li></ul><ul><li>PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS, DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS </li></ul><ul><li>EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA AL 50 % </li></ul>
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA 2 <ul><li>EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA TASA DE 22.3 X 100 000 HABITANTES EN EL 2001 </li></ul><ul><li>EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y 80.000 PADECEN DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO   </li></ul><ul><li>EN ESPAÑA : 200 CASOS POR 100,000 hab </li></ul>
  6. 6. ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA <ul><li>126 HISTORIAS CLÍNICAS POR T CE EN LA U CI 96-98 </li></ul><ul><li>98 HOMBRES . 28 MUJERES </li></ul><ul><li>GRUPO ETARIO PREDOMINANTE: 21 A 41 AÑOS </li></ul><ul><li>DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO : CONTUSIÓN CEREBRAL 62 </li></ul><ul><li>HEMATOMA SUBDURAL 29 </li></ul><ul><li>EDEMA CEREBRAL 25 </li></ul><ul><li>COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON: EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4 </li></ul><ul><li>SEPSIS RESPIRATORIA 29 </li></ul><ul><li>52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES DE ÓRGANOS </li></ul>
  7. 7. FISIOPATOLOGIA 1 <ul><li>EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS, PRIMARIO Y SECUNDARIO , INTIMAMENTE RELACIONADOS </li></ul><ul><li>MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN , COMO LACERACIONES , FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA </li></ul><ul><li>EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO </li></ul>
  8. 8. FISIOPATOLOGIA 2 <ul><li>MODELO ESTÁTICO , PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES (CONTUSIONES, HEMORRAGIA) </li></ul><ul><li>LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. </li></ul><ul><li>LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA </li></ul>
  9. 9. FISIOPATOLOGIA 3 <ul><li>A ) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA PÉRDIDA DE CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO </li></ul><ul><li>B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO </li></ul><ul><li>+F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H. INTRAPARENQ </li></ul><ul><li>C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO </li></ul><ul><li>CEREBRAL </li></ul>
  10. 10. FISIOPATOLOGIA 4 <ul><li>MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN </li></ul><ul><li>ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA </li></ul><ul><li>ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES , LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL </li></ul>
  11. 11. FISIOPATOLOGIA 5 <ul><li>UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC </li></ul>
  12. 12. FISIOPATOLOGIA 6 <ul><li>UN MECANISMO TERCIARIO EN EL QUE ESTÁN IMPLICADOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS COMPLEJOS Y NEUROQUÍMICOS QUE SE INTERRELACIONAN Y SE RETROALIMENTAN ENTRE SÍ Y QUE SE INICIAN POSTERIOR AL T CE PARA CONTINUAR EN LAS HORAS SIGUIENTES Y PRIMEROS DÍAS , COMO: LIBERACIÓN MASIVA DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES QUE BAJAN LA FORMACIÓN DE ATP, FACILITANDO LA ENTRADA DE CALCIO INTRACELULAR, Y ASÍ SE ACTIVAN DIFERENTES ENZIMAS, INICIÁNDOSE UNA CASCADA METABÓLICA ANORMAL QUE TERMINA CON LA DISOLUCIÓN DE LA MEMBRANA, FRACASO DE LA SÍNTESIS PROTEICA Y MUERTE CELULAR </li></ul>
  13. 13. CLASIFICACION <ul><li>LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN : </li></ul><ul><li>GRAVES (GCS < 9), </li></ul><ul><li>MODERADOS (GCS 9-13) Y </li></ul><ul><li>LEVES (GCS 14-15): </li></ul><ul><li>EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y 80% LEVES </li></ul>
  14. 14. ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA MOTORA   RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR OBEDECE ÓRDENES 6   ORIENTADO 5   APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 4 LOCALIZA EL DOLOR 5   FRASES DESO RIENTADAS 4   APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3   RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO) 4 SÓLO PALABRAS 3   APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR 2   POSTURA FLEXORA (RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3 SÓLO SONIDOS 2   NINGUNA 1   POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2 NINGUNA 1     NO RESPUESTA 1      
  15. 15. <ul><li>SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS : </li></ul><ul><li>AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN TERAPÉUTICA ETC. </li></ul><ul><li>EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI APROXIMADO </li></ul>
  16. 16. SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD <ul><li>LEVE : PACIENT E ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREO S U OTROS SÍNTOMAS MENORES </li></ul><ul><li>MODERADO : ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES </li></ul><ul><li>GRAVE : (GCS MENOR DE 9). </li></ul>
  17. 17. TIPOS DE TCE <ul><li>TCE CERRADO : CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE </li></ul><ul><li>TCE ABIERTO : CUANDO SÍ LA HAY . Ej: FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL </li></ul>
  18. 18. MECANISMOS DE PRODUCCION <ul><li>L O S DOS MAS FRECUENTES SON: </li></ul><ul><li>HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO </li></ul><ul><li>ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE). </li></ul>
  19. 19. CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓN <ul><li>TCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9 </li></ul><ul><li>TC CRANEAL PATOLÓGICA </li></ul><ul><li>FOCALI ZACION NEUROLÓGICA </li></ul>
  20. 20. CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE
  21. 21. NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE <ul><li>TCE LEVE : SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES NORMAL , ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU FAMILIA, EN ESPECIAL DOS: </li></ul><ul><li>DURANTE 24 HORAS (INCL UYENDO EL SUEÑO) VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA </li></ul><ul><li>INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD PARA CAMINAR , ETC </li></ul><ul><li>SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA ALGUNA ANORMALIDAD , SE DECIDE INGRESO PARA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO </li></ul>
  22. 22. <ul><li>TCE MODERADO Y GRAVE : TODOS PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO </li></ul><ul><li>CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO </li></ul>
  23. 23. EVALUACIÓN INICIAL <ul><li>EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL “ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT” (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS: </li></ul><ul><li>1. MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL </li></ul><ul><li>2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA </li></ul><ul><li>3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL </li></ul><ul><li>4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO </li></ul><ul><li>5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS </li></ul>
  24. 24. ANAMNESIS INICIAL <ul><li>AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES. </li></ul><ul><li>INTERESA CONOCER : </li></ul><ul><li>EL TIPO DE TRAUMATISMO </li></ul><ul><li>QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA LA CONSULTA MÉDICA - PÉRDIDA DE CONSCIENCIA </li></ul><ul><li>- CRISIS CONVULSIVAS, </li></ul><ul><li>- C ONFUSIÓN </li></ul><ul><li>SÍNTOMAS DEL PACIENTE </li></ul><ul><li>VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC </li></ul>
  25. 25. ANTECEDENTES DEL PACIENTE <ul><li>ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN RELACIÓN CON : </li></ul><ul><li>DIABETES MELLITUS </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN ARTERIAL </li></ul><ul><li>ALCOHOLISMO </li></ul><ul><li>EPILEPSIA </li></ul><ul><li>DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS </li></ul><ul><li>DEMENCIA </li></ul><ul><li>COAGULOPATÍAS </li></ul>
  26. 26. EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL <ul><li>BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA </li></ul><ul><li>ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA </li></ul><ul><li>(ABC, AIRWAY , BREATHING , CARDIAC ). </li></ul>
  27. 27. <ul><li>LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACER SE SIMULTÁNEA MENTE CON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES BÁSICAS ( TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA, TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR ) </li></ul><ul><li>Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS ( COLOIDES Y CRISTALOIDES EN CASO DE SHOCK ), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA </li></ul>
  28. 28. ATENCION... <ul><li>EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL </li></ul><ul><li>ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA </li></ul><ul><li>TAPONAMIENTO CARDIACO </li></ul><ul><li>ROTURA DE AORTA </li></ul><ul><li>FRACTURAS DE HUESOS LARGOS </li></ul><ul><li>LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS </li></ul>
  29. 29. OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVES <ul><li>LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO </li></ul><ul><li>HUNDIMIENTOS </li></ul><ul><li>HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE </li></ul><ul><li>OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA </li></ul><ul><li>RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO </li></ul>
  30. 30. <ul><li>EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA , TRATARLA CON CARÁCTER DE URGENCIA </li></ul><ul><li>EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE ROTADA ( SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL ) PARA PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO </li></ul>
  31. 31. EXAMEN DEL RAQUIS <ul><li>P ENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE : </li></ul><ul><li>PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA ( TENER EN CUENTA QUE EN LA FASE INICIAL - SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS ) </li></ul><ul><li>ÍLEO PARALÍTICO </li></ul><ul><li>GLOBO VESICAL </li></ul><ul><li>TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO MEDULAR </li></ul>
  32. 32. <ul><li>UN 20% DE LOS TCE SEVEROS ASOCIAN LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL </li></ul><ul><li>LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR </li></ul><ul><li>ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL-MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS ( FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE ). </li></ul>
  33. 33. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA <ul><li>LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO </li></ul><ul><li>DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE </li></ul>
  34. 34. <ul><li>EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNO S DE LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE : </li></ul><ul><li>RESPUESTA VERBAL </li></ul><ul><li>RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA </li></ul><ul><li>RESPUESTA AL DOLOR </li></ul><ul><li>TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR </li></ul><ul><li>MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS </li></ul><ul><li>PATRÓN RESPIRATORIO </li></ul><ul><li>RESPUESTA CUTANEOPLANTAR </li></ul><ul><li>REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS. </li></ul>
  35. 35. ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO <ul><li>ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS </li></ul><ul><li>T.A.C. DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE LA LESION </li></ul><ul><li>RX SIMPLE DE CRANEO , LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS, DIASTASIS ETC. </li></ul><ul><li>RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LEION RAQUIDEA </li></ul><ul><li>RX DE TÓRAX , BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS </li></ul><ul><li>ANGIOGRAFIA CAROTIDEA , LIMITADO A CASOS MUY ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES (FISTULAS, ETC.) </li></ul>
  36. 36. ESTUDIOS DE LABORATORIO <ul><li>HEMOGRAMA. </li></ul><ul><li>       LEUCOGRAMA COMPLETO. </li></ul><ul><li>       ERITROSEDIMENTACION. </li></ul><ul><li>       CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO. </li></ul><ul><li>       IONOGRAMA. </li></ul><ul><li>        GASES ARTERIALES. </li></ul><ul><li>        PRUEBAS DE COAGULACIÓN. </li></ul><ul><li>        HEMOCLASIFICACION. </li></ul>
  37. 37. MEDIDAS GENERALES <ul><li>PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES </li></ul><ul><li>SONDA NASOGÁSTRICA </li></ul><ul><li>SONDA VESICAL. </li></ul><ul><li>LÍQUIDOS ENDOVENOSOS </li></ul><ul><li>NUTRICION </li></ul><ul><li>MEDIDAS ANTIEDEMA </li></ul><ul><li>REPOSO ABSOLUTO </li></ul>
  38. 38. CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA <ul><li>FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEANA. </li></ul>
  39. 39. <ul><li>MANITOL </li></ul><ul><li>FUROSEMIDA </li></ul>
  40. 40. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES <ul><li>PULMONAR </li></ul><ul><li>FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE. </li></ul><ul><li>GÁSTRICAS </li></ul><ul><li>ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL </li></ul>
  41. 41. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES <ul><li>VASCULARES </li></ul><ul><li>. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS </li></ul><ul><li>CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES </li></ul><ul><li>MOVILIZACION POSTURAL </li></ul><ul><li>USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU REHABILITACIÓN. </li></ul><ul><li>EPILEPSIA POSTRAUMATICA </li></ul>
  42. 42. FACTORES PRONOSTICOS <ul><li>EDAD </li></ul><ul><li>IMÁGENES DE LA TC </li></ul><ul><li>PUNTUACIÓN EN LA GCS </li></ul><ul><li>REACTIVIDAD PUPILAR </li></ul><ul><li>PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN </li></ul>
  43. 43. FACTORES INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN Y DESENLACE DE UN TCE <ul><li>SE HAN DIVIDIDO EN DOS GRUPOS </li></ul><ul><li>FACTORES CONTINUOS : SON VARIABLES CONTINUAS QUE PUEDEN ALMACENARSE DE FORMA NUMÉRICA. </li></ul><ul><li>FACTORES CATEGORÍAS , CON DOS SUBGRUPOS: SON DATOS NO NUMÉRICOS, Y SE AGRUPAN DE LA SIGUIENTE FORMA. </li></ul><ul><li>- SON ASIGNABLES A PUNTOS FIJOS EN UNA ESCALA CON RANGO DEFINIDO, EJEMPLO: LA EGC Y EGR. </li></ul><ul><li>- SON CATEGORÍAS MUTUAMENTE EXCLUYENTES </li></ul><ul><li>NO OBSTANTE DESDE EL PUNTO DE VISTA PRACTICO, DICHOS FACTORES SE AGRUPAN EN DEPENDENCIA DE SU FUENTE DE ORIGEN: </li></ul>
  44. 44. FACTORES CLÍNICOS <ul><li>EDAD: PARA ALGUNOS AUTORES DICHA VARIABLE CONSTITUYE EL ELEMENTO, QUE DE FORMA AISLADA, TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL PRONOSTICO EVOLUTIVO DEL PACIENTE; SIN EMBARGO NO SE HA DETERMINADO SI EST A COMO FUNCIÓN ES CONTINUA O DISCRETA. ALGUNOS ESTUDIOS CONCLUYEN QUE LAS EDADES EXTREMAS INFLUYEN DE FORMA NEGATIVA EN EL PRONOSTICO </li></ul>
  45. 45. MECANISMOS DE INJURIA <ul><li>A PESAR DE QUE NO EMERGEN RESULTADOS CONCLUYENTES DE LA INFLUENCIA EN EL PRONOSTICO QUE TIENEN LOS DIFERENTES MECANISMOS DE LESIÓN, PROBABLEMENTE CAUSADO POR LA ACCIÓN SIMULTÁNEA DE VARIOS FACTORES, SI EST À DEMOSTRADO QUE DETERMINA EL TIPO DE LESIÓN ENCEFÁLICA, POR EJEMPLO: LAS CAÍDAS PROVOCAN INJURIA POR HEMATOMAS INTRACRANEALES Y/O CONTUSIONES SEVERAS, A DIFERENCIA DE LOS ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS EN LOS CUALES LA FRICCIÓN DEL ENCÉFALO CON LAS PROMINENCIAS ÓSEAS Y TABIQUE DURALES, ES EL RESULTADO DE LESIONES POR FRICCIÓN </li></ul>
  46. 46. MECANISMOS DE INJURIA 2 <ul><li>EXISTE UN GRUPO BIEN DEFINIDO DE TRAUMATISMOS Y QUE SON AQUELLOS PROVOCADOS POR ARMAS DE FUEGO, LOS CUALES SE DISTINGUEN DEL RESTO POR SU PRONOSTICO FATÍDICO EN LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES, ALCANZANDO ALREDEDOR D EL 80% DE ESTOS. ESTE TEMA HA GANADO EN LA NEUROCIRUGÍA UN SITIO INDEPENDIENTE Y QUE COMO CONSECUENCIA DE GUERRAS MILITARES E INCLUSO EL PERMISO A LA UTILIZACIÓN DE ARMAS DE FUEGO POR LOS CIVILES, SUMINISTRA CASUÍSTICA EN GRADO Y MAGNITUD CRECIENTE </li></ul>
  47. 47. LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASA <ul><li>LAS LESIONES DE MASA POSTRAUMÁTICAS TIENEN EL PEOR PRONOSTICO , CON UNA ALTA MORTALIDAD DE 40 VS 23 % CON RESPECTO A LAS LESIONES DIFUSAS </li></ul><ul><li>LOS HEMATOMAS EPIDURALES TIENEN POR LO GENERAL BUEN PRONOSTICO, SINO SE ASOCIAN A CONTUSIONES SUBYACENTES SEVERAS </li></ul><ul><li>LOS HEMATOMAS DE OTRAS LOCALIZACIONES, LAS CONTUSIONES Y LACERACIONES ENCEFÁLICAS TIENEN PEOR EVOLUCIÓN </li></ul>
  48. 48. INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS MÚLTIPLE S <ul><li>DISFUNCIÓN RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA </li></ul><ul><li>BRONCOASPIRACIÓN </li></ul><ul><li>TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR </li></ul><ul><li>DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS </li></ul><ul><li>PERDIDA EL TONO VASOMOTOR </li></ul><ul><li>CONTUSIONES CARDIACAS </li></ul><ul><li>OTRAS SITUACIONES COMO: </li></ul><ul><li>DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA , IATROGENIA </li></ul>
  49. 49. ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 1 <ul><li>LA EGC PARA LA EVALUACIÓN DE LOS TCEG HA CONSTITUIDO UN IMPORTANTE FACTOR PRONOSTICO, SIN EMBARGO ES DE SEÑALAR QUE SUS ELEMENTOS NO TIENEN , DE FORMA INDEPENDIENTE , LA MISMA REPERCUSIÓN SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES, POR EJEMPLO: </li></ul><ul><li>LA RESPUESTA MOTORA ES LA DE MAYOR SIGNIFICACIÓN, Y EL PUNTO QUE MARCA CON MAYOR EVIDENCIA LA DIFERENCIA EVOLUTIVA , ESTA ENTRE LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Y LA APARICIÓN DE RESPUESTA DECORTICADORA </li></ul>
  50. 50. ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 2 <ul><li>LA AUSENCIA DE RESPUESTA DE APERTURA OCULAR AL DOLOR </li></ul><ul><li>DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS, CONSTITUYE UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO, NO OBSTANTE CUANDO EVALUAMOS UN PACIENTE EN ESTADO VEGETATIVO QUE POR CONCEPTO TIENE CICLOS NORMALES DE SUEÑO Y VIGILIA, Y EL CUAL CONSIGUE LA APERTURA OCULAR ESPONTANEA, NO SIGNIFICA UN LOGRO EVOLUTIVO </li></ul>
  51. 51. ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 3 <ul><li>LA RESPUESTA VERBAL , SE ENCUENTRA DE LA MISMA FORMA LIMITADA EN SU ALCANCE, PUES PARA SU EJECUCIÓN EXISTEN ÁREAS BIEN DELIMITADAS DE LA CORTEZA CEREBRAL QUE PUDIESEN ESTAR LESIONADAS SIN QUE LAS REGIONES ADYACENTES LO ESTÉN, A DECIR; AREA MOTORA DE LA PALABRA, BROCA Y LA ANÁLOGA SENSITIVA, WERNICKE. ADEMÁS, LA EJECUCIÓN DE SONIDOS VERBALES, ( QUE SEGÚN LA LITERATURA AMERICANA MARCA EL MOMENTO DE LA EMERGENCIA DEL COMA ) , NO TERMINA EL PERIODO DE AMNESIA POSTRA UMATICA (APT), SIENDO UNO DE LOS FACTORES PRONÓSTICOS DE MAYOR FIABILIDAD </li></ul>
  52. 52. ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 4 <ul><li>DURACIÓN DEL COMA Y LA AMNESIA POSTRAUMÁTICA. </li></ul><ul><li>EL PRINCIPAL CONFLICTO PARA EL ANÁLISIS DE ESTE ASPECTO LO CONSTITUYE EL DIAGNOSTICO DE &quot;FIN DEL COMA&quot; , PUES COMO HEMOS DESCRITO EL PACIENTE AFÁSICO O CON UNA TRAQUEOSTOMÍA, PUEDE ENCONTRARSE TEÓRICAMENTE CON UNA PUNTUACIÓN MENOR O IGUAL DE 8 PUNTOS Y ESTAR TOTAL Y ABSOLUTAMENTE CONSCIENTE (27). </li></ul>
  53. 53. ESTADO CLÍNICO-NEUROLÓGICO 5 <ul><li>TODO PACIENTE SEVERAMENTE DAÑADO O VEGETATIVO, ESTUVO EN COMA AL MENOS DOS SEMANAS, A DIFERENCIA DE AQUELLOS CON EVOLUCIÓN MAS FAVORABLE Y EN LOS CUALES EL ESTADO DE INCONSCIENCIA TUVO MENOR DURACIÓN. </li></ul><ul><li>LA AMNESIA POSTRAUMÁTICA SE HA DEFINIDO COMO EL PERIODO TRANSCURRIDO HASTA LA RECUPERACIÓN DE LA MEMORIA CONTINUA Y AUN ES EL FACTOR QUE PUEDE TRADUCIR LA MAGNITUD DEL DAÑO ENCEFÁLICO DE FORMA INDEPENDIENTE </li></ul><ul><li>SE CONSIDERA QUE ESTE PERIODO (APT), DEBE DURAR AL MENOS TRES VECES EL TIEMPO DEL COMA   </li></ul>
  54. 54. Investigaciones de laboratorio y variables fisiológicas <ul><li>PRESIÓN INTRACRANEANA(PIC). </li></ul><ul><li>METABOLISMO CEREBRAL. </li></ul><ul><li>MEDICIONES NEUROFISIOLÓGICAS: </li></ul><ul><li>ELECTROENCEFALOGRAFÍA: </li></ul><ul><li>POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORI </li></ul><ul><li>INDICES BIOQUÍMICOS </li></ul><ul><li>EXÁMENES RADIOGRÁFICOS SIMPLES </li></ul><ul><li>ANGIOGRAFÍA CEREBRAL. </li></ul><ul><li>RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL. </li></ul><ul><li>TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. </li></ul><ul><li>VOLUMEN DE LAS CISTERNAS BASALES, </li></ul><ul><li>VOLUMEN DE LAS LESIONES HIPERDENSAS   </li></ul>
  55. 55. COMPLICACIONES <ul><li>LESION CEREBRAL GRAVE INICIAL </li></ul><ul><li>LESIONES ASOCIADAS </li></ul><ul><li>EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO </li></ul><ul><li>SEPSIS RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>TRASTORNOS DEL RITMO </li></ul><ul><li>ANEMIA </li></ul><ul><li>HIPERGLICEMIA </li></ul><ul><li>FMO </li></ul>
  56. 56.   TIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓN MENOR DE 1 HORA DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA . 1 DÍA < APT < 1 HORA DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS. MAYOR DE 1 DÍA DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO . 1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO
  57. 57. TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN <ul><li>MENOR DE 1 HORA : DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA </li></ul><ul><li>1 DÍA < APT < 1 HORA : DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS </li></ul><ul><li>MAYOR DE 1 DÍA : DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO </li></ul><ul><li>1 SEMANA : DAÑO CEREBRAL SEVERO </li></ul>
  58. 58. BIBLIOGRAFIA <ul><li>1.     Jannett B. Teasdale G: Management of Head Injuries. Philadelphia, Davis, 1981. </li></ul><ul><li>2.     Gennarelli TA, Spielman GS Langpill TW, et al: Influence of the type of Intracranial Lesionon outeome from Severe Head Infury: A Multicenter Study Using a New Classification System. Journal of Neurosurgery 1982, 56, 26 – 32. </li></ul><ul><li>3.     Gennarelli TA: Emergency Department Management of Head Injuries. Emergency Medicine Clinics of North America 1984; 2: 749 – 760. </li></ul><ul><li>4.     Cooper PR ed: Head Injury, eQ2. Baltimore, Williams and Wilkins, 1987. </li></ul>
  59. 59. <ul><li>5.     Ray Examinations after Head Trauma: Recomendations by a Multidisciplinary panel and validation Study. New England Journal of Medicine 1987; 316: 84- 91. </li></ul><ul><li>6.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva. Hospital de Villa Clara 1987. </li></ul><ul><li>7.     Neurological and Neurosurgical Intensive Care 1988; 3:24 – 36, 4:43 – 53, 12: 165 – 180. </li></ul><ul><li>8.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva de Hospital H. Ameijeiras 1988. </li></ul><ul><li>9.     Becker DP, Gudeman SX: Text book of Head Injury. Philadelfhia, Saunders, 1989. </li></ul><ul><li>10. Erico F.M Wijdicks. Neurologic Complications in Critically III Patients. 1996. </li></ul>
  60. 60. <ul><li>11. Colectivo de autores: Protocolo de tratamiento clínico intensivo del traumatismo craneoencefálico grave. Hospital General Calixto García. Ciudad de La Habana 1997. </li></ul><ul><li>12. Hall JB Schmidt GA, Wood LDH: Principle of critical care. M. Graw Hill, 1998. </li></ul><ul><li>13. Ropper AH, Kennedy SF: Neurological and neurosurgical intensive care. 2 nd . Edition. Aspen. 1998. </li></ul>

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