Falla cardiaca aguda

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falla cardiaca aguda.. guias europeas de falla cardiaca

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Falla cardiaca aguda

  1. 1. Falla cardiaca aguda <br />Johana Carolina Rojas<br />Maria Fernanda Quintero<br />
  2. 2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA<br />comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función cardíaca anormal.<br />con o sin cardiopatía previa.<br />sistólica o diastólica<br />Representa un riesgo para la vida<br />Tratamiento urgente.<br />
  3. 3. Insuficiencia cardiaca aguda<br />60 -70% de los pacientes por cardiopatía isquémica<br /><ul><li>Miocardiopatía dilatada
  4. 4. arritmia
  5. 5. Valvulopatías
  6. 6. miocarditis</li></ul>EN EDAD AVANZADA<br />EN JOVENES<br />
  7. 7. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES<br />
  8. 8. SITUACIONES CLINICAS<br />Insuficiencia cardíaca descompensada aguda<br /> Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva.<br /> Edema de pulmón.<br /> shock cardiogénico.<br /> Insuficiencia cardiaca por gasto alto.<br /> Insuficiencia cardiaca derecha.<br />
  9. 9. Clasificación de killip<br /> Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.<br /> Fase II. Insuficiencia cardíaca.<br /> Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.<br /> Fase IV. Shock cardiogénico.<br />
  10. 10. Clasificación de forrester<br />De acuerdo al estado clínico y hemodinámico:<br />
  11. 11. Clasificación según la gravedad clínica<br />CONGESTIÓN EN REPOSO<br />NO<br />BAJAPERFUSIONENREPOSO<br />SI<br />RVS normal<br />RVS altas<br />RVS normal<br />RVS altas<br />
  12. 12. SINDROME CLINICO<br />Gasto cardiaco reducido.<br />Hipoperfusión tisular.<br />Aumento de la presión capilar pulmonar.<br />Congestión periférica.<br />-Insuficiencia cardíaca anterograda<br />- Insuficiencia cardíaca retrograda.<br />
  13. 13. fisiopatología<br />
  14. 14. fisiopatología<br />MECANISMOS DE ADAPTACIÓN<br />El mecanismo de Frank-Starling<br />La hipertrofia compensadora:<br />Remodelamiento ventricular<br />Redistribución del gasto cardíaco subnormal:<br />
  15. 15. AJUSTES NEUROHUMORALES<br />Sistemanerviosoadrenérgico<br />Sistema de renina-angiotensina-aldosterona<br />Endotelina y TNF-alfa<br />Péptidosvasodilatadores<br />
  16. 16.
  17. 17. Consecuencias de la Activación -adrenérgica<br />HTA<br />Vasoconstricción<br />Remodelado Vascular<br />ICC<br /><br />Agregación Plaquetaria<br />Cardiopatía<br />Isquémica<br />Glucogenolisis<br />Síndrome<br />metabólico<br />Resistencia <br />insulina<br />
  18. 18. Consecuencias de la Activación -adrenérgica<br />HTA<br />FC<br /><br />Contractilidad<br />Cardiopatía<br />isquémica<br />HVI<br />Activación SRAA<br />ICC<br />
  19. 19. Acute infarction(hours)<br />Infarct expansion<br />(hours to days)<br />Global remodelling<br />(days to months)<br />Background on Remodelling<br />Improvement of LV remodelling has been associated with improvement in mortality and morbidity outcomes in CHF<br />
  20. 20. DIAGNOSTICO DE IC AGUDA<br />Síntomas y hallazgos clínicos<br />
  21. 21. Sospecha IC aguda. Valorar signos y síntomas <br />Enf cardiaca?<br />ECG, PNB, Rxtorax<br />Normal <br />Anormal <br />Considerar otro diagnostico <br />Evaluar la Fx cardiaca <br />ECO y otras imágenes <br />Normal <br />Anormal <br />Insuficiencia Cardiaca <br />Evaluar por ECO<br />Pb seleccionadas <br />Angiografía, monitorización <br />Hemodinámica <br />Caracterizar tipo y gravedad <br />
  22. 22. El paciente debe ser clasificado, como con disfunción sistólica y/o diastólica y según las características de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha anterógrada o retrógrada<br />
  23. 23. EVALUACION VI<br />FEVI <br />FEVI disminuida <br />FEVI conservada <br /><40%><br />Disfunción sistólica <br />VI <br />Disfunción sistólica <br />Transitoria<br />Disfunción<br />diastólica <br />Error en la evaluación<br />Otras causas de IC <br />Error en el Dx<br />
  24. 24. Evaluación clínica <br />Se debe evaluar:<br />Circulación periférica<br />Llenado venoso<br />Temperatura periférica <br />
  25. 25.
  26. 26. Pruebas complementarias<br />Electocardiograma<br />Radiografía tórax y otras imágenes<br />Pruebas de laboratorio <br />Ecocardiografia<br />Otras pruebas según comorbilidad <br />
  27. 27.
  28. 28. TRATAMIENTO<br />
  29. 29.
  30. 30. Control no invasivo<br />Organización del tratamiento insuficiencia cardíaca aguda<br />El Tto de los pcte con IC aguda requiere un plan terapéutico en el sistema<br />hospitalario<br />La monitorizacion de la PA es crítico<br />durante el inicio del Tto y, por consiguiente,<br />debe ser medida regularmente <br />(cada 5 min)<br />La SO2 debe ser<br />medida continuamente en cualquier Pcte inestable<br />que esté siendo tratado con (FiO2) > que la del aire.<br />24 – 28 – 50 etc…<br />Recomendación de clase I, nivel de evidencia B<br />J Am CollCardiol 2003;41:1797-804<br />
  31. 31. Control invasivo<br />Vía arterial: La inserción de un catéter intraarterial para analizar de una manera continua, latido<br />a latido, la PA debido a la inestabilidadHEMODINAMICA<br />La tasa de complicaciones ES MUY BAJA<br />Vías de presión venosa central:<br />útil para la ADMON de fluidos o fármacos,<br /> también para controlar la presión venosa<br />central y la saturación venosa de oxígeno.<br />Catéter arterial pulmonar:<br />mide presiones:<br />Vena cava superior Aurícula derecha <br />Ventrículo derecho Arteria pulmonar <br />Gasto cardíaco.<br />Recomendación de clase IIb, nivel de evidencia C<br />Normalmente no es necesario insertar un catéter arterial pulmonar para el Dx de insuficiencia cardíaca aguda, puede usarse para diferenciar un mecanismo cardiogénico de uno no cardiogénico<br />J Am CollCardiol 2003;41:1797-804<br />
  32. 32. Aspectos médicos generales <br />Mayor predisposición a infecciones<br />Empeoramiento del control metabólico en diabéticos <br />Estado catabólico. Balance nitrógeno negativo<br />Insuficiencia renal <br />Oxigeno y asistencia ventilatoria<br />
  33. 33. Oxígeno y asistencia ventilatoria<br />Soporte ventilatorio SIN intubación endotraqueal (ventilación no invasiva)<br />Ventilación mecánica CON intubación endotraqueal en la insuficiencia cardíaca aguda<br />únicamente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a los vasodilatadores<br />Paciente con edema de pulmón secundario a Sx coronario agudo con elevación del segmento ST.<br />
  34. 34. Tratamiento farmacológico <br />Morfina y análogos <br />Indicada en la fase inicial de la IC aguda, mas si se asocia a agitación y disnea. <br />Produce: <br />Venodilatación<br />Ligera dilatación arterial<br />Disminución de la frecuencia cardiaca<br />3 mg vía IV en bolo <br />
  35. 35. Anticoagulación<br />Heparina no fraccionada o HBPM <br />HNF: 5.000 U/2-3 veces al día<br />Enoxaparina: 40 mg<br />HBPM esta contraindicada si depuración Cr <30 mg<br />
  36. 36. Vasodilatadores <br />Nitratos: alivian congestión pulmonar sin comprometer el vol. de eyección y sin aumentar las demandas de O2 <br />Venodilatacion <br />Disminución pre y poscarga <br />No empeora la perfusión tisular <br />
  37. 37. Nitroprusiato sódico ( 0.3 µg/Kg/min) <br />IC aguda grave con aumento predominante de la poscarga: ej. IC hipertensiva o en IM <br />Evitar su uso en insuficiencia renal o hepática <br />No se recomienda el uso de calcioantagonistas <br />IECA <br />No indicados en estabilización precoz <br />En IC aguda + IAM están indicados <br />
  38. 38. Diuréticos <br />IC aguda + síntomas secundarios a retención de líquidos <br />Diurético según la necesidad<br />No usar BB si no se ha estabilizado IC aguda. <br />
  39. 39. Agentes inotrópicos <br />Cuando hay hipoperfusión periférica, con o sin congestión pulmonar <br />Dopamina (< 2µg/kg/min) <br />Dobutamina (2-3 µg/kg/min)<br />Terapia vasopresora<br />Adrenalina (0.05 – 0.5 µg/kg/min)<br />Noradrenalina ( 0.2- 1 µg/kg/min)<br />Glucósidos cardiacos <br />
  40. 40. TRATAMIENTO DE ACUERDO AL ESTADO <br />J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804<br />A: CALIENTE Y SECO: BB, IECA(ARA II), buscar otra causa de disnea. <br />B: CALIENTE Y HUMEDO:Diuréticos, IECAs, otros vasodilatadores. Mantener BB pero no aumentar hasta tener en el perfil A. Sin BB, iniciarlos con peso seco. <br />
  41. 41. C: FRIO Y HUMEDO: Hospitalizar, terapia intensiva, monitoreo invasivo. Si el paciente venia con BB disminuir la dosis, no hay mejoría o paciente en shock o hipotensión sintomática retirarlos transitoriamente. <br />Optimizar GC con inotrópicos y cuando mejore el GC adicionar un diurético <br />J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804<br />
  42. 42. L: FRIO Y SECO: Son pocos pacientes, reserva cardíaca reducida, poca tendencia a la congestión, ventrículos severamente dilatados, insuficiencia mitral. Vienen con BB, IECA, Antagonistas de la aldosterona. (Marcapaso Biventricular, reparar la válvula mitral). <br />
  43. 43. Relación Entre Los Diferentes Sistemas De Clasificación<br />CLÍNICA Y HEMODINÁMICA<br />NYHA<br />DISNEA<br />ESTADOS <br />AHA<br />Clase A<br />Caliente y seco<br />Pw < 18 mmHg<br />IC > 2.2L/min/M2<br />Clase I<br />A<br />Clase B<br />Caliente y húmedo<br />Pw > 18 mmHg<br />IC > 2.2L/min/M2<br />Clase II<br />B<br />Clase D<br />Frio y seco<br />Pw normal<br />IC < 2.2 L/min/M2<br />Clase III<br />C<br />Clase C<br />Frio y húmedo<br />Pw > 18 mmHg<br />IC < 2.2 L/min/M2<br />Clase IV<br />D<br />Pharmacotherapy 2003 23 (8):997 - 1020<br />

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