Expo Miocarditis

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Expo Miocarditis

  1. 1. MR3 ALFREDO PUERTAS
  2. 2. Definición <ul><li>“ Infiltrado Inflamatorio de miocardio con necrosis o degeneración de miocitos no típico de daño isquémico asociado a enf. coronarias” </li></ul><ul><li>La definición no toma en cuenta la causa subyacente. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  3. 3. ETIOLOGÍA <ul><li>La principal causa: Viral. </li></ul><ul><ul><li>Adenovirus: serotipos 2 y 5. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterovirus: Coxsackie B, Echo y Polio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Parvovirus B19, ha sido encontrado ultimamente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras: Virus Influenza, Herpes, Hepatitis C, Rubeola, Varicela, Epstein Barr, HIV, Virus resp.sincitial. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  4. 4. ETIOLOGIA <ul><li>OTRAS CAUSAS: </li></ul><ul><ul><li>Bacterias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Parásitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Hongos </li></ul></ul><ul><ul><li>Medicamentos </li></ul></ul><ul><ul><li>Colagenopatías. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enf. Kawasaki, Sarcoidosis </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  5. 5. Etiología Viral Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  6. 6. Causas No Virales Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  7. 7. Causas No Virales Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  8. 8. Causas no Infecciosas Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  9. 9. Etiología
  10. 10. Comprobación de Infección Viral Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  11. 11. Epidemiología <ul><li>Enfermedad Infradiagnosticada. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  12. 12. N Engl J Med 2003;348:1647-55 (9).
  13. 13. <ul><li>Desde 1996 – 1999. </li></ul><ul><li>Texas, Oklahoma, Arkansas, New England. </li></ul><ul><li>467 casos de Cardiomiopatías. </li></ul><ul><li>Registro de Cardiomiopatías en Niños. </li></ul>N Engl J Med 2003;348:1647-55 (9).
  14. 14. INCIDENCIA POR 100,000 NIÑOS N Engl J Med 2003;348:1647-55 (9).
  15. 15. N Engl J Med 2003;348:1647-55 (9).
  16. 16. Fisiopatología <ul><li>Infección Viral gatilla respuesta inflamatoria: </li></ul><ul><ul><li>Daño intersticial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Injuria Miocárdica. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dilatación Cardiaca. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incremento volumen telediastólico. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No se produce rpta. normal: F. Starling: se reduce Gasto Cardiaco. </li></ul></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  17. 17. Fisiopatología Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  18. 18. <ul><li>Respuesta simpática  vasoconstricción  mantener post carga </li></ul><ul><ul><li>Taquicardia y Diaforesis. </li></ul></ul><ul><li>Avance de enfermedad. </li></ul><ul><ul><li>Incremento de presiones telediastólicas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de presiones: AI, VP  Edema Pulm. </li></ul></ul><ul><li>Por dilatación cardiaca  Dilatación anillo mitral  Insuficiencia Mitral  Incremento volumen y presión AI. </li></ul><ul><li>En recuperación fibroblastos reemplazan miofibrillas  escara  reduce elasticidad  Falla crónica  Posibilidad arritmias ventriculares. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  19. 19. Patogénesis
  20. 20. Patología <ul><li>Signos inespecíficos, independientes de causa. </li></ul><ul><li>Afectación de 4 cámaras. </li></ul><ul><li>Corazón crecido, dilatado. </li></ul><ul><li>Hemorragia petequial en Epicardio. </li></ul><ul><li>Pericarditis c/s derrame pleural. </li></ul><ul><li>Miocardio afectado. </li></ul><ul><li>Se respeta: Endocardio y Válvulas cardiacas. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  21. 21. <ul><li>Puede haber trombo mural  émbolo cerebral o coronario  Isquemia o arritmias. </li></ul><ul><li>Etapa aguda: cel. Mononucleares, plasmáticas y Eosinófilos. </li></ul><ul><li>Edema intersticial, degeneración o necrosis miocárdica. </li></ul><ul><li>Linfocitos perivascular  Rickettsia, Trypanosomas, varicela, Rx. a sulfonamidas. </li></ul><ul><li>Exotoxina Diftérica: ataca sist. conducción  arritmias. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  22. 22. <ul><li>Miocarditis bacteriana  Microabscesos. </li></ul><ul><li>Tripanosomiasis  Miocarditis severa  infiltrado neutrófilos, macrófagos, linfocitos, eosinófilos, presencia del parásito. </li></ul><ul><li>Muerte Súbita  Degeneración del sistema de conducción. </li></ul><ul><li>Células Gigantes: </li></ul><ul><ul><li>TBC, Sífilis, Hongos. </li></ul></ul><ul><ul><li>AR, Enf. Reumática, sarcoidosis. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  23. 23. Inmunología <ul><li>Estudiada en Coxsackie, Adenovirus, Citomegalovirus, HIV: </li></ul><ul><ul><li>Viremia luego de 24-72 de Inoculación, pico a 96h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Luego títulos séricos declinan, hasta 10 º día. </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticuerpos inician aparición. </li></ul></ul><ul><ul><li>Macrófagos aparecen a partir del 5to. día infección. </li></ul></ul><ul><li>La miofibrilla se daña por acción viral directa y por Linfocito T (citólisis), (animales con bloqueo de cel. T, tuvieron menos daño). </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  24. 24. <ul><li>Persistencia infección viral induce autoanticuerpos contra: </li></ul><ul><ul><li>Nucléotido Translocador de Adenina (ANT)  energía mitocondrial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Miofibrilla. </li></ul></ul><ul><li>Nivel de anticuerpos anti-ANT, está relacionado con la disfunción cardiaca. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  25. 25. <ul><li>Citoquinas juegan un rol importante en la patogenia. </li></ul><ul><li>Infiltrado de cel. Mononucleares en Miocardio, producen principalmente: </li></ul><ul><ul><li>IL1, IL2, TNF. </li></ul></ul><ul><li>Promueven producción de fibroblastos. </li></ul><ul><li>Perpetuán la inflamación. </li></ul><ul><li>Respuesta Inotrópica negativa . </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  26. 26. Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  27. 27. <ul><li>IL2 </li></ul><ul><ul><ul><li>Limita daño miocárdico en la viremia, porque activa cel. natural killer. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En fase subaguda, es deletérea, exacerba la severidad de la enfermedad, por aumento en cel. T. </li></ul></ul></ul><ul><li>En modelos animales se observa una alteración de síntesis de ácido nítrico. </li></ul><ul><li>Adhesinas: ICAM1 (molécula de adhesión celular), expresión regulada por citokinas. </li></ul><ul><ul><li>Se une a antígeno asociado a Linfocito, aumenta respuesta inflamatoria: cel Citotóxicas, NK, T helper. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  28. 28. Apoptosis <ul><li>Inducción de apoptosis por: </li></ul><ul><ul><li>Virus Epstein Barr. </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenovirus. </li></ul></ul><ul><li>Adenovirus: la expresión del gen E1A. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  29. 29. CLINICA <ul><li>RN e Infantes </li></ul><ul><ul><li>Fiebre, falta de apetito, irritabilidad, diaforesis, anemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Examen: palidez, cianosis leve, síntomas de falla cardiaca. </li></ul></ul><ul><ul><li>Lo más probables es Miocarditis Intrauterina, y se esté observando Cardiopatía Crónica. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  30. 30. CLINICA <ul><li>Niños y Adolescentes </li></ul><ul><ul><li>Generalmente con historia de enf. viral previa (10 a 14 días antes). </li></ul></ul><ul><ul><li>Fiebre, letargia, palidez, disminución de apetito, dolor abdominal, diaforesis, intolerancia al ejercicio, malestar general. </li></ul></ul><ul><ul><li>De forma tardía: síntomas respiratorios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede presentarse: Síncope, Muerte Súbita. </li></ul></ul><ul><ul><li>Examen: IY, crépitos, arritmias (FA, TSV, TV, Bloqueos). </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  31. 31. Presentación Clínica de Miocarditis Viral Aguda Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  32. 32. Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  33. 33. Diagnóstico Diferencial Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  34. 34. Test Diagnóstico <ul><li>Sospechar Miocarditis en: </li></ul><ul><ul><li>Falla Cardiaca inexplicable. </li></ul></ul><ul><ul><li>TV. </li></ul></ul><ul><li>Exámenes: </li></ul><ul><ul><li>Rx. Tórax: Cardiomegalia, Congestión. </li></ul></ul><ul><ul><li>EKG: RS, c/s complejos bajo voltaje, inversión de T, patrón de infarto. Arritmias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ecocardiog.: VI dilatado, hipoquinesia global, Derrame pericárdico, Insuficiencia Mitral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cateterismo card: bajo gasto, PDF VI aumentada. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  35. 35. Estudios Diagnósticos <ul><li>Estudios para virus: titulo de anticuerpos (poco específico para detallar identificación). </li></ul><ul><li>Diagnóstico Molecular: </li></ul><ul><ul><li>Con análisis PCR: ha sido positivo en aspirado traqueal por tubo en VM (más que en sangre). </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  36. 36. Radiografía: Tórax: Cardiomegalia, Congestión. Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  37. 37. EKG: complejos de bajo voltaje, T- Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  38. 38. EKG: Patrón de Infarto Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  39. 39. EKG
  40. 40. Enzimas Cardiacas <ul><li>Troponina es más sensible que CPK y MB para detectar injuria Cardiaca. </li></ul><ul><li>Puede ser normal entre 44 a 66% de pacientes con Miocarditis. </li></ul><ul><li>Troponina puede presentar </li></ul><ul><li>2 tipos de curva. </li></ul>
  41. 41. Ecocardiografía <ul><li>Observar: </li></ul><ul><ul><li>Pericarditis, DP. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración global o segmentaria de la motilidad. </li></ul></ul>
  42. 42. Biopsia Endomiocárdica <ul><li>Evaluar infiltrado inflamatorio: </li></ul><ul><ul><li>Infiltrado de Cel. Mononucleares. </li></ul></ul><ul><li>Sensible entre 3% a 63%. </li></ul><ul><ul><li>Chow et al. recomiendan 17 muestras: mejora sensib. hasta 80%. </li></ul></ul><ul><li>En niños: de alto riesgo por dilatación cardiaca. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  43. 43. Criterios de Dallas <ul><li>Infiltrado inflamatorio de miocardio. </li></ul><ul><li>Con necrosis y/o degeneración. </li></ul><ul><li>No típicos de daño isquémico. </li></ul><ul><li>Con Biopsia inicial se clasifica en: </li></ul><ul><ul><li>Miocarditis Activa: necrosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocarditis borderline: hay degeneración. </li></ul></ul><ul><ul><li>No Miocarditis. </li></ul></ul><ul><li>Biopsia de seguimiento: Miocarditis en resolución o resuelta. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  44. 44. Biopsia Endocárdica
  45. 45. JACC Vol. 53, No. 17, 2009 April 28, 2009:1475–87
  46. 47. Evaluación por RM
  47. 49. Sensibilidad y Especificidad de Exámenes de Lab
  48. 50. Secuelas a Largo Plazo <ul><li>Por la persistencia viral y/o la autoinmunidad. </li></ul><ul><li>Acción de proteasa enteroviral 2 A. </li></ul><ul><ul><li>Ataca Distrofina (proteína del citoesqueleto). </li></ul></ul><ul><ul><li>Causando: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disfuncíon en Miocito. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución en fuerza de contracción. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incremento en permeabilidad celular </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Todo esto lleva hacia una Cardiopatía Crónica. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  49. 51. Tratamiento <ul><li>De acuerdo a compromiso hemodinámico. </li></ul><ul><li>Falla Cardiaca varía de Leve a Severa. </li></ul><ul><li>Mantener el Gasto Cardiaco. </li></ul><ul><li>Digital: administración progresiva, miocardio hipersensible. </li></ul><ul><li>Diuréticos. </li></ul><ul><li>Hemofiltración como posibilidad. </li></ul><ul><li>Considerar anticoag/antiagregación para evitar fenómeno tromboembólico. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  50. 52. <ul><li>Swan Ganz. </li></ul><ul><li>Inotrópicos. </li></ul><ul><li>Vasodilatadores. </li></ul><ul><li>IECA, si hipotensión no está presente. </li></ul><ul><li>Taquiarrtitmias Supraventr  Digital. </li></ul><ul><li>TV  Lidocaína, Amiodarona. </li></ul><ul><li>Bloqueo  MCP. </li></ul><ul><li>Inmunosupresores: no beneficio. </li></ul><ul><li>Gammaglobulina, Interferón  conservan Función Ventricular a mediano plazo. </li></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  51. 53. Pronóstico <ul><li>En Neonatos </li></ul><ul><ul><li>Alta mortalidad, hasta 75% por Coxsackie. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte frecuente durante 1ra. semana. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobrevivientes con poca o nula secuela. </li></ul></ul><ul><li>Niños </li></ul><ul><ul><li>Mortalidad menor: 10-25%. </li></ul></ul><ul><ul><li>25% asintomáticos, con alteraciones EKG. </li></ul></ul><ul><ul><li>50% recuperación completa. </li></ul></ul>Moss and Adams. Heart disease in Infants, Childrens and adolescents. 7ª. ed., 2008
  52. 54. Lee et al. Heart 1999;82;226-233
  53. 55. <ul><li>Seguimiento de pacientes por Miocarditis Linfocítica. </li></ul><ul><li>Hospital de Niños de Toronto. </li></ul><ul><li>Estudio retrospectivo, nov 1984 a feb 1998. </li></ul><ul><li>36 pacientes con Miocarditis Linfocítica. </li></ul>Lee et al. Heart 1999;82;226-233
  54. 56. Ingresaron con Falla Cardiaca Aguda y/o arritmia inexplicable. Luego de estabilización: Biopsia miocárdica. Si Miocarditis linfocítica presente: Corticoides, Inmunoterapia. Lee et al. Heart 1999;82;226-233
  55. 57. <ul><li>Media de edad: 3.3 años (1 – 15.1 ). </li></ul><ul><li>Tiempo medio con síntomas previos a hospitalización: 7 días (1 – 47). </li></ul><ul><li>Tratamiento Corticoides e Inmunoterapia. </li></ul><ul><li>Recuperación de FE normal (>55%) luego de 2.8 meses (0 – 28 meses). </li></ul>Lee et al. Heart 1999;82;226-233
  56. 60. Arch Dis Child 2008;93:594–598.
  57. 61. <ul><li>De 1996 a 2005 en Reino Unido. </li></ul><ul><li>1516 necropsias en niños. </li></ul><ul><li>Miocarditis fatal. </li></ul><ul><li>28 casos de Miocarditis. </li></ul><ul><li>5 (18%) muerte inesperada. </li></ul><ul><li>Media de Edad: 16 meses (10 días a 16 años). </li></ul><ul><li>Más de la mitad de casos fatales, ocurrió en menores de 1 año. </li></ul>Arch Dis Child 2008;93:594–598.
  58. 62. Macroscópicamente, en 39% de casos el corazón es de apariencia normal. En 25% existe Dilatación cardiaca. Arch Dis Child 2008;93:594–598.
  59. 63. % de muertes por Miocarditis en 1516 necropsias – Reino Unido. Miocarditis Fatal: 54% casos < 1año. Arch Dis Child 2008;93:594–598.
  60. 64. 36% casos: Viral Arch Dis Child 2008;93:594–598.
  61. 65. Patogénesis Miocarditis Viral <ul><li>3 fases: </li></ul><ul><ul><li>Injuria Miocárdica por daño viral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño miocárdico por respuesta autoinmune. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía Dilatada en un porcentaje de casos. </li></ul></ul><ul><li>Mecanismo de muerte: </li></ul><ul><ul><li>Daño Miocárdico por efecto viral citopático directo  Falla Cardiaca Progresiva. </li></ul></ul><ul><ul><li>Arritmias malignas, por infiltrado inflamatorio en el sistema de conducción. </li></ul></ul>Arch Dis Child 2008;93:594–598.

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