Antimicrobiano

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Antimicrobiano

  1. 1. SUSTANCIA QUIMICA QUE IMPIDE EL DESARROLLO O FAVORECE LA MUERTE DE UN MICROORGANISMO  TIPOS: 1. DESINFECTANTES (SIST. INANIMADOS) 2. ANTISEPTICOS(APLIC. A PIEL Y MUCO SAS) 3. ANTIMICROBIANOS DE USO CLINICOTERAPEUTICO (INVADENTEJIDOS) 
  2. 2. LAS BACTERIAS PERTENECEN AL REINO DE LOS ORGANISMOS PROCARIOTICOS  EL TRATAMIENTO BASICO DE LA INFECCION ES LA QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA CON LA UTILIZACION DE FARMACOS  LOS ANTIMICROBIANOS DEBEN TENER TOXICIDAD SELECTIVA 
  3. 3.    PARED CELULAR CONSTITUIDA POR PEPTIDOGLICANO SINTESIS PROTEICA EL RIBOSOMA BACTERIANO FORMADO POR LAS SUBUNI DADES 50S Y 30S ACIDOS NUCLEICOS :EL GENOMA BACTERIANO ESTA FORMADO POR UN SOLO FILAMENTO CIRCULAR DE ADN, EVENTUALMENTE ACOMPANADO POR PLASMIDIOS LOS FARMACOS PUEDEN INTERFERIR DIRECTA O INDIRECTAMENTE CON EL METABOLISMO DEL ADN Y ARN, CON LA REPLICACION Y TRANSCRIPCION
  4. 4.    1. 2. 3. 4. 5. POR SU EFECTO: BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS SEGUN SU ESPECTRO: AMPLIO , LIMITADO Y REDUCIDO ESPECTRO POR SU MECANISMO DE ACCION: ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA ANT.QUE AFECTAN LA MEMBRANA PLASMATICA ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS PROTEICA ANT.QUE AFECTAN LA SINTESIS DE DNA ANT. QUE INHIBEN VIAS METABOLICAS
  5. 5. INHIBICION DEL CRECIMIENTO BACTERIANO  PARTICIPA LA INMUNOGENESIS  NO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS  ACTUA EN LA FASE ESTACIONARIA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO  CLORANFENICOL,TETRACICLINAS,LINCOSAMIDAS, SULFAMIDAS , MACROLIDOS 
  6. 6. PRODUCE LA MUERTE  ACTUAN EN LA FASE DE CRECIMIENTO LOGARITMICO  DEBEN ADMINISTRARSE EN INFECCIONES GRAVES,PARA CONTROLAR LA INFECC.  CUANDO NO SE CUENTA CON UN SISTEMA INMUNE ADECUADO B LACTAMICOS, CEFALOSPORINAS,GENTA MICINA, VANCOMICINA 
  7. 7. QUIMIORRESISTENCIA(RESISTENCIA ADQUIRIDA )POR CONTACTO DE LA DROGA CON LA BACTERIA  RESISTENCIA CRUZADA CON SUSTANCIAS QUIMICAMENTE RELACIONADAS ,AUNQUE EL GERMEN NO ESTUBO EN CONTACTO 
  8. 8. DESTRUCCION ENZIMATICA DE LA DROGA  DISMINUCION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR A LA DROGA  PRODUCCION DE ENZIMAS METABOLICAS MODIFICADAS  PRODUCCION AUMENTADA DE UN METABOLITO ESENCIAL  MODIFICACION DE LA SISTESIS PROTEICA 
  9. 9.    1. 2. 3. 4. LA EFICACIA RESIDE EN LA TOXICIDAD SELECTIVA LA DOSIFICACION DEBE SER RIGUROSAMENTE CONTROLADA ELECCION DE LOS AGENTES AMTIMICRO. IDENTIFICACION DEL GERMEN PATOGE.Y SU SENSIBILIDAD A UN ANTIBIOTICO LUGAR DE LA INFECCION EFECOS SECUNDARIOS FACTORES DEL HUESPED
  10. 10. EN LA TERAPIA SE DEBE ELEGIR EL ANTIBIO DE ESPECTRO LIMITADO Y CON MAYOR ESPECIFICIDAD  ESTO REDUCE LA SUPERINFECCION O QUE SE SELECCIONEN ORG. RESISTENTES  HAY SITUACIONES CLINICAS, QUE SE COMBINAN 2 0 MAAS ANTIBIOTICOS  DESVENTAJAS : APARICION DE SUPERINFECCIONES,INCIDENCIA A TOXICIDAD,INTERACCION ENTRE FARMACOS 
  11. 11.   1. 2. 3. 4. 5. LOS ANTIBIOTICOS SE UTILIZAN PARA PREVENIR UNA INFECCION Y NO PARA TRATARLA EN SITUACIONES EN EL QUE EL BENEFICIO OBTENIDO SUPERA LOS RIESGOS POTENCIALES PREVENCION DE INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS EN PACIENTES CON FIEBRE REUMATICA MANIPULACIONES DENTALES PREVENCION DE TB PRECENCION DE INFECCIONES PERINATALES PROFILAXIS PRE QUIRURGICA
  12. 12.   1. 2. 3. LOS ANTIBIOTICOS PUEDEN PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS INDEPENDIENTEMENTE DE LOS EFECTOS TOXICOS RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DEL FARMACO ESTOS EFECTOS ADVERSOS INCLUYEN REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TOXICIDAD DIRECTA RELACIONADA CON NIVELES ELEVADOS DE ANTIBIOTICOS SUPERINFECCIONES ,POR ALTERACIONES EN LA FLORA NORMAL EN LOS TRACTOS INTESTINAL,REPIRATORIO, UROGENITAL
  13. 13. B LACTAMICOS GLUCOPEPTIDOS MECANISMO DE ACCION:  LAS PENICILINAS SE UNEN A LAS PROTEINAS FIJADORAS DE PENICILINAS SOBRE LOS MICROORGANISMOS SENSILES.  ESTA INTERACCION INHIBE LA FORMACION DE ENLACES TRANSVERSALES PEPTIDICOS DENTRO DE LAS PARED DE LA CELULA MICROBIANA Y LA ACTIVACION INDIRECTA DE ENZIMAS AUTOLITICAS.  
  14. 14. INHIBICION COMPETITIVA PEPTIDOGLICAANTRANSPEPTIDASA  INHIBEN LA CARBOXIPEPTIDASA:RESPONSABLE DE LA ELONGACION DE LA CADENA DE PEPTIDOGLICANO  ACTIVACION DE ENZIMA AUTILITICA  SU ACCION ES TIEMPO DEPENDIENTE 
  15. 15. PENICILINA G BENZATINICA  PENICILINA G POTASICA  PENICILINA G PROCAINICA  PENICILINA V POTASICA 
  16. 16. AMOXICILINA  AMPICILINA 
  17. 17. CLOXACILINA  DICLOXACILINA 
  18. 18. ABSORCION  ORAL DE LA AMOXICILINA Y EL AC CLAVULANICO 0-90%  AMPICILINA Y CLOXACILINA 40-60%  EL RESTO SE UTILIZA POR VIA PARENTERAL DISTRIBUCION  BUENA POR TODO EL ORGANISMO METABOLISMO  NO SE METABOLIZAN
  19. 19. ELIMINACION  LA SEMIVIDA VA DESDE 30MIN DE LA PENICILINA G Y CLOXACILINA A 1 HORA DEL RESTO  LA ELIMINACION RENAL ES DEL 70%  MODIFICAR LOS INTERVALOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL  ADMINISTRAR DESPUES DE HEMODIALISIS
  20. 20. BATALACTAMASAS  ALTERACION DE LAS PORINAS QUE ORIGINAN UNA REDUCCION DE LA PERMEABILIDAD DE LA PARED BACTERIANA A LOS BETALACTAMICOS  POR MUTACION O MUTACIONES EN GENES DE UNA PBP PREEXISTENTE  POR ADQUISICION DE ADN EXOGENO CON PBP RESISTENTE AL ANTIBIOTICO 
  21. 21. ACIDO CLAVULANICO , TANOBACTAM  INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LAS BETALACTAMASAS 
  22. 22.  PRIMERA GENERACION CEFALEXINA CAFAZOLINA CEFRADINA
  23. 23. SEGUNDA GENERACION CEFAMANDOL 
  24. 24. TERCERA GENERACION CEFOTAXIMA CEFTAZIDIMA CEFTRIAXONA 
  25. 25. CUARTA GENERACION CEFEPIME 
  26. 26. MECANISMO DE ACCION  IGUAL QUE LOS BETALACTAMICOS  EL IMIPENEM PRECISA LA ASOCIACION CON CILASTATINA  CILASTATINA INHIBIDOR DE LA DIHIDROPEPTIDASA DE LA CELULA TUBULAR RENAL,  EFECTO NEFROPROTECOR
  27. 27. NOSE ABSORBE POR VIA ORAL  BUENA DISTRIBUCION EN LOS TEJIDOS  NO PENETRA DENTRO DE LA CELULA  ELIMINACION RENAL  SE ELILIMAN CON LA DIALISIS 
  28. 28. ACIDO CLAVULANICO  BROBACTAM  SULBACTAM  TIAZOBACTAM 
  29. 29.  1. 2. 3. MECANISMO DE ACCION SON BACTERICIDAS INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR BACTERIANA ESTRUCTURA:UN ANILLO DIHIDROTIAZIDICO CONECTADO AL ANILLO B LACTAMICO (RESISTENTE)
  30. 30. SE DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE.PENETRAN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA  LA CEFOTAXIMA TIENE UNA SEMIVIDA DE 1H,  LA CEFTRIAXONA SU SEMIVIDA ES DE 8 H. LO QUE PEERMITE UNA DOSIFICACION COMODA (DOSIS UNICA) 
  31. 31. LA CEFOTAXIMA Y LA CEFTAZIDIMA SE ELIMINA 80%POR RINON  CEFTRIAXONA SE ELIMINA UN 50% POR EL RINON Y EL RESTO POR LA BILIS  ESTA CARACTERISTICA LE PERMITE NO TENER QUE MODIDICAR LA DOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL  3 GR DE CEFOTAXIMA = 1 GR CEFTRIAX. 
  32. 32. MECANISMO DE ACCION EL ANTIBIOTICO SE FIJA A LOS PEPTIDOS QUE CONTIENEN D-alanil-D-alanina A NIVEL DEL EXTREMO CARBOXILICO LIBRE INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR EN UN PASO ANTERIOR A LA ETAPA ANTE – RIOS QUE EJERCEN LOS B LACTAMICOS TAMBIEN PUEDEN ALTERAR LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES,INHIBEN SELECTIVAMENTE LA SISTESIS DE RNA NO COMPITEN CON PENICILINAS NO GENERA RESISTENCIA CRUZADA 
  33. 33. NO SE ABSORBE POR VIA ORAL  VIA INTRAMUSCULAR DOLOROSA  SE APLICA VIA INTRAVENOSA  50% SE UNE A PROTEINAS  DIFUNDE BIEN LIQUIDO PLEURAL,PERICARDICO, ASCITICO, SINOVIAL  SE EXCRETA POR ORINA  AJUSTE DE DOSIS EN IR  LA EXCRECION POR BILIS ES BAJA 
  34. 34. LA SINTESIS PROTEICA SIGNIFICA LA TRADUCCION DE LA INFORMACION GENETICA  LA SISTESIS SE LLEVA A CABO EN LOS RIBOSOMAS 
  35. 35. ESTREPTOMICINA  KANAMICINA  AMIKACINA  GENTAMICINA  TOBRAMICINA  NEOMICINA  SE EMPLEAN COMO SULFATO 
  36. 36. MECANISMO DE ACCION:ES LA INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA EN LA CELULA BACTERIANA  LA INFORMACION GENETICA PARA LA SINTESIS DE PROTEINAS EN EL CITOPLASMA BACTERIANO, RESIDE EN EL DNA DEL NUCLEO  ESTA INFORMACION ES TRANSCRIPTA AL RNA DEL CITOPLASMA, 
  37. 37. TIPOS DE RNA 1. RNA MENSAJERO 2. RNA DE TRANSFERENCIA 3. RNA RIBOSOMA  EL RNAr JUNTO CON UNA PROTEINA FORMA LOS RIBOSOMAS CITOPLASMA – TICOS, REALIZA LA SINTESIS DE PROTEI – CA 
  38. 38. RNA m TOMA LA INFORMACION DEL DNA EN FORMA DE CODIGO (PARA SINTETIZAR LA PROTEINA)  LA SUB UNIDAD 30 S DEL RIBOSOMA DA LOS LUGARES DE FIJACION DEL RNA m Y DEL COMPLEJO AA 
  39. 39.   1. 2. POR LA UNION CON LA SUBUNIDAD 30S DE LOS RIBOSOMAS(IRREVERSIBLE) MECANISMOS INHIBICION DE LA SINTESIS DE LOS POLIPEPTIDOS (PROTEINA),YA QUE EL ANTIBIOTICO IMPIDE LA UNION DEL PRIMER RIBOSOMA AL RNA m,(INTERRUMPE LAPRIMERA ETAPA DE LA SINTESIS) CON CONCENTRACIONES ELEVADAS DE ANTIBIOTICO SE PROVOCA UNA LECTURA ERRONEA DEL CODIGO QUE TRANSCRIBE EL RNAm(INCORPORA AMINOACIDOS EQUIVOCADOS,GENERANDO PROTEINAS DEFECTUOSAS INCAPACES EN FUNCION ENZIMATICA O ESTRUCTURAL
  40. 40.   1. 2.    POR MUTACION QUE PUEDE SER CROMOSOMICA LAS BACTERIAS RESISTENTES PROVOCAN 2 FENOMENOS REDUCCION DE LA CAPACIDAD DE LOS ANTIBIOTICOS DE REACCIONAR CON LOS RIBOSOMAS IMPERMEABILIDAD DE LA M . C.,IMPIDE SU LLEGADA A LOS RIBOSOMAS. TAMBIEN PUEDE SER EXTRACROMOSOMICA POR PLASMIDIOS FACTOR R ESTE MATERIAL GENETICO PRODUCE ENZIMAS BACTERIANAS QUE INACTIVAN EL ANTIBIOTICO: FOSFOTRANSFERASAS ACETILTRANSFERASAS ADENILTRANSFERASAS I
  41. 41. ACCIONES TOXICAS:  ALTERACIONES FUNCIONALES CON DOSIS REPETIDAS  NEUROTOXICIDAD Y OTOTOXICIDAD.DEL VIII PAR CRANEANO EN SU PORCION VESTIVULAR -CON VERTIGOS Y PERDIDA DEL EQUILIBRIO. -COCLEAR CON DISMINUCIONDE LA AUDICION HASTA LA SORDERA LAS LESIONES SE ASIENTAN EN EL EPITELIO SENSORIAL. TRANSTORNO QUE SE ACENTUA EN INSUFICIENCIA RENAL(RETENCION DEL ANTIBIOTICO) 
  42. 42.       ESTREPTOMICINA AFECTA EL APARATO VESTIBULAR Y EN MENOR GRADO LA FUNCION COCLEAR KANAMICINA ES OTOTOXICA AFECTA LA AUDICION – SORDERA AMIKACINA MENOS OTOTOXICA,ALTERA LA FUNCION VESTIBULAR Y COCLEAR EN FORMA MAS O MENOS PARALELA GENTAMICINA AFECTA LA FUNCION VESTIBULAR PERO NO EN FORMA ACENTUADA TOBRAMICINA IGUAL QUE GENTAMICINA NEOMICINA ES MAS NEUROTOXICO PRODUCE SORDERA, NO SE USA POR VIA SISTEMICA, SOLO PARA USO LOCAL
  43. 43. ESTREPTONICINA NO  KANAMICINA MENOR QUE LA NEOMICINA  GENTAMICINA, TOBRAMICINA POCO  AMIKACINA MUY POCO 
  44. 44. ESTREPTOMICINA  NEOMICINA  KANAMICINA  AMIKACINA  TOBRAMICINA  PUEDE LLEGARSE A UNA DEPRESION RESPIRATORIA 
  45. 45. BASES FUERTES,NO LIPOSOLUBLES  SE ABSORBEN MUY POCO EN TRACTO DIGESTIVO  POR V O NIVELES PLASMATICOS MUY BAJOS  NO SE DESTRUYEN EN TRACTO GASTROINTESTINAL,SE USA NEOMICINA PARA ACCIONES ANTIMICROBIANAS EN EL INTESTINO 
  46. 46. SE ABSORVEN PREFERENTEMENTE POR VIA SUBSUTANEA E INTRAMUSCULAR  ESTREPTOMICINA: 1GR DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO 40 ug/ml a la hora  AMIKACINA: 500 MG DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO 25ug/ml ALA HORA  GENTAMICINA: 0,8 mg/kg DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO 6ug/ml A LOS 30 A 60 MINUTOS 
  47. 47.   1. 2. 3. 4. 5. 6. EN LA SANGRE SE ENCUENTRAN COMBINADOS CON LAS PROTEINAS ESTREPTOMICINA SE DISTRIBUYE POR : TEJIDOS LIQUIDOS PLEURA PERICARDIO PASA CIRCULACION FETAL (SORDERA CONGENITA) SE DIFUNDE POCO EN LCR EN MENINGES NORMALES,
  48. 48. KANAMICINA AMIKACINA  SE DISTRIBUYEN POR: 1. TODOS LOR ORGANOS 2. LIQUIDOS DEL ORGANISMO PLEURAL,PERITONEAL, SINOVIAL,BILIS, P OCO POR LCR A MENOS QUE EXISTA MENINGITIS  GENTAMICINA IGUAL QUE LAS ANTERIORES 
  49. 49. NO SON METABOLIZADOS  SE EXCRETAN POR LA ORINA  MECANISMO DE FILTRACION GLOMERU – LAR MUY ESCASA REABSORCION TUBULAR  SE CONCENTRA EN ORINA  ACTUAN BIEN EN INFECCIONES URINARIAS 
  50. 50.        INFECCIONES SISTEMICAS.INFECCIONES POR BACILOS GRAM – PESTE YERSINIA PESTIS BRUCELOSIS INFECCIONES POR COCOS GRAM+.ESTAFILOCOCICAS ESTREPTOCOCOS.ENDOCARDITIS INFECCIOSA O BACTERIANA INFECCIONES CUTANEAS PROFILAXIS, EN PERFORACIONES VISCERALES ABDOMINALES
  51. 51. BACTERIOSTATICO  TETRACICLINA  DOXICICLINA  MINOCICLINA  LAS TETRACICLINAS FORMAN QUELATOS INSOLUBLES CON EL CALCIO Y EL MAGNESIO QUE PUEDEN INTERVENIR EN LA ABSORCION 
  52. 52.    1. 2. 3. 4. ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO BACTERIOSTATICO SE REQUIERE CONCENTRACIONES ELEVADAS 50 VECES PARA SER BACTERICIDA SOBRE BACTERIAS GRAM+ Y GRAM – COCOS GRAM + BACILOS GRAM + COCOS GRAM – BACILOS GRAM -
  53. 53. INGRESAN AL MICROORGANISMO POR DIFUSION PASIVAY POR UN PROCESO DEPENDIENTE DE ENERGIA DEL TRANSPORTE ACTIVO  UNA VEZ DENTRO LA CELULA, SE UNEN REVERSIBLEMENTE AL SUB UNIDAD 30S DE LOS RIBOSOMAS  BLOQUEA LA UNION DE LA AMINOACIL RNAT AL SITIO ACEPTOR SOBRE EL COMPLEJO RIBOSOMAL DEL RNAm  ESTO IMPIDE LA ADICION DE AA AL PEPTIDO 
  54. 54.  1. 2. 3. MECANISMOS ACUMULACION INTRACELULAR DISMINUIDA POR INGRESO IMPEDIDO O POR EL EGRESO AUMENTADO POR UNA BOMBA DE TRANSPORTE ACTIVO PROTECCION RIBOSOMAL DEBIDA A PRODUCCION DE PROTEINAS QUE INTERFIEREN CON LA U DE TETRACICLINAS A LOS RIBOSOMAS INACTIVACION ENZIMATICA, BOMBEO AL ESPACIO EXTRACELULAR,LA BOMBA PROTEICA ES CODIFICADA POR UN PLASMIDIO Y PUEDE SER TRANSMITIDA POR TRANSDUCCION O POR CONJUGACION LOS PLASMIDIOS CODIFICAN LOS GENES DE RESISTENCI A PARA OTROS FARMACOS
  55. 55. ABSORCION INTESTINAL :lenta e incompleta, se produce en intestino delgado  BIOTRANSFORMACION:hepatica presenta el ciclo enterohepatico  EXCRECION : renal  La doxiclina se excreta por colon 
  56. 56.  CLASIFICACION DE LOS TRANSTORNOS: LOCALES POR IRRITACION 2. LOS PRODUCIDOS POR SUPERINFECCION 3. LOS DERIVADOS DE LA ACCION TOXICA DE LA DROGA 4. LOS DEBIDOS A LA HIPERSENSIBILIDAD ALERGICA 1.
  57. 57.  REACCIONES ADVERSAS POR IRRITACION nauseas vomito diarrea POR SOBREINFECCION: Estafilococos , proteus pseudomona, candida albicans  ALTERACIONES DENTALES: Hipoplasia de esmalte coloracion parda 
  58. 58. EN EMBARAZADAS Y DOSIS ELEVADAS:I V 1. ICTERICIA POR HIPEBILIRRUBINEMIA,VOMI TO Y DEPRESION NERVIOSA ,COMA 2. LESIONES RENALES –SINDROME DE FANCONI- (albuminuria y aminociduria) con tetraciclinas viejas HIPOPLASIA DEL ESMALTE Transtornos nerviosos mareos, verTIgo cefaleas con la minociclina 
  59. 59. NEFROTOXICIDDAD AUMENTADA metoxiflurano  LOS BARBITURICOS DISMINUYEN LA VIDA MEDIA DELA DOXICICLINA por el aumento de metabolizacion induccion enzimatica,con reduccion de su accion antimicrobiana  IGUAL CON FENITOINA Y CARBAMAZEPINA  CON LOS ANTIACIDOS FORMA QUELATOS INSOLUBLES DISMINUYENDO LA ABSORCION. IGUAL SUCEDE CON LA LECHE  CON CORTICOSTEROIDES AUMENTA LA SUPERINFECCION  LOS COMPUESTO DE HIERRO (DROGAS HEMATINICAS) DIFICULTAN LA ABSORCION DIGESTIVA DE LAS TETRACICLINASPOR FORMACION DE QUELATOS INSOLUBLES  LAS PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO ANTAGONIZAN CON LAS TETRACICLINAS (NEUMONIA Y MENINGITIS NEUMOCOCICA) 
  60. 60.         INFECCIONES POR CLAMIDIA Y MICOPLASMAS TRACOMA PRODUCIDO POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS NEUMONIA ATIPICA –MYCOPLASMA PNEUMONIAE INFECCIONES POR RICKETTSIAS INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS COLERA – VIBRIO CHOLERAE NEUMONIA BRONCONEUMONIA INFECCIONES POR ESPIROQUETAS
  61. 61.  1. 2. 3. EFECTOS GASTROINTESTINALES ADVERSOS: Al discontinuar las tetraciclinas nauceas,vomitos, diarreas por irritacion local directa del tracto gastrointestinal Las nauseas,anorexia y diarrea se pueden controlar administrando junto con alimentos,disminucion de dosis o discontinuar Modifican la flora normal-sobrecrecimiento de pseudomonas,proteus candida , transtornos intestinales,prurito anal,candidiasis
  62. 62.      ESTRUCTURA OSEA Y DIENTES: Se unen al calcio depositado en el hueso recien formado o en los dientes de los ninos pequenos Cuando es administrado durante el embarazo,puede depositarse en los precursores de los dientes fetales,ocacionando fluorescencia,descoloracion y displacias de las encias Puede deposiase en los huesos deformidad e inhibicion del crecimiento No se debe dar a menores de 8 anos
  63. 63. TOXICIDAD HEPATICA:  Pueden alterar la funcion hepatica de manera especial en embarazo  En pacientes con insuficiencia hepatica preexistentes  Cuando se administra dosis elevadas por via intravenosa  Se ha informado necrosis hepatica son dosis diarias de 4 gr por v i 
  64. 64. TOXICIDAD RENAL: La acidosis tubular renal y otras lesiones renales que ocasionan retencion de nitrogeno, es por administracion de tetraciclinas caducas  Las tetraciclinas administradas con diureticos pueden producir retencion de nitrogeno  Tetraciclinas diferentes a la doxicilina pueden acumularse en concentraciones toxicas en pacientes con funcion renal disminuida  
  65. 65. REACCIONES VESTIBULARES:  Desvanecimiento  Vertigo  Nauseas  Vomitos  Con doxiciclina a dosis superiores a 100mg  Con dosis de 200 a 400mg/dia de minociclina 
  66. 66.        INFECCIONES POR CLAMIDIA Y MICOPLASMAS INFECIONES POR RICKETTSIAS INFECCIONES POR BACILOS GRAM – INFECCIONES POR ESPIROQUETAS,ACTINOMICETAS YPROTOZOARIOS INFECCIONES URINARIAS INFECCIONES QUIRURGICAS USO PROFILACTICO
  67. 67. ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO  ACCION BACTERIOESTATICA  PALMITATO DE CLORANFENICOL  ESTERATO DE CLORANFENICOL  EN TRACTO GI SE HIDROLIZAN Y LIBERAN CLORANFENICOL ACTIVO  CLORANFENICOL SUCCINATO SOLUBLE SE ADMINISTRA VIM ,VE 
  68. 68.      MECANISMO DE ACCION:INHIBE LA SINTESIS PROTEICA SE UNE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA E IMPIDE LA UNION DEL COMPLEJO AA RNA t AL INHIBIR LA ENZIMA PEPTIDIL TRANSFE RASA Y LA TRANSFERENCIA DE LA CADENA POLIPEPTIDICA(INH EL PASO DE PEPTIDIL TRANSFERASA DE LA SINTESIS DE PROTEINAS. NO INTERFIERE EN LA INICIACION DE LA SINTESIS PROTEICA INTERRUMPE LA FORMACION DE LOS POLIPEPTIDOS QUE ORIGINAN LAS PROTEINAS NECESARIAS PARA EL CRECIMIENTO BACTERIANO
  69. 69.  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. ACCION ANTIMICROBIANA COCOS GRAM +:ESTREPTOCOCO HEMOLTICO BETA,ENTEROCOCO NEUMOCOCO BACILOS GRAM+:BACILOS ANTHACIS, CLOSTRIDIUM COCOS GRAM-: MENINGOCOCO,GONOCOCO BACILOS GRAM -: BRUCELLA , SHIGELLA,BORDETELLA PERTUSSIS,PROTEUS,VIBRIO CHOLERAE,SALMONELA PARAYPHI A, ESPIROQUETAS ACTINIMICETAS RIKETTSIAS MICOPLASMAS Y CLAMIDIAS
  70. 70. ACCION BACTERIOSTATICA  SUPRIME EL CRECIMIENTO DE LOS MICROORGANISMO  PERMTITE QUE LAS DEFENSAS ANTIMICROBIANAS DEL HUESPED LLEVEN A LA CURACION DEL PROCESO  EXISTE SINERGISMO DE SUMA ENTRE EL CLORANFENICOL Y LAS TETRACICLINAS 
  71. 71. PUEDE SER CROMOSOMICA  EXTRACROMOSOMICA  SE DEBE A LOS PLASMIDIOS O FACTORES R  PRODUCCION DE ACETILTRANSFERASA  ENZIMA CODIFICADA POR LASMIDIOS  INACTIVA EL MEDICAMENTO 
  72. 72.  1. PUEDE PROVOCAR TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS: DEPRESION REVERSIBLE DE LA MEDULA OSEA ANEMIA,DISMINUCION DE RETICU-LOCITOS,AUMENTO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA.LA SUPRESION REVERSIBLE DE LA ERITROPOYESIS SE DEBE A UNA INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS A NIVEL DE LAS MITOCONDRIA APLASIA MEDULAR IRREVERSIBLE CON ANEMIA APLASICA O PANCITOPENIA QUE PUEDE SER MORTAL. -NO ESTA RELACIONADA CON LA DOSIS ,FENOMENO DE IDIOSINCRASIA DE ORIGEN GENETICO
  73. 73. MUY BUENA ABSORCION V O APARECE EN SANGRE A LOS 30 min PERMANECE EN SANGRE 10 A 20 HORAS DESPUES DE UNA SOLA DOSIS  POR V IM LA ABSORCION ES ADECUADA, PERO ES MEJOR CON EL SUCCINATO DE CLORANFENICOL  POR V I LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS OBTENIDAS SON MAYORES E INMEDIATAS,PERO LA ACCION NO ES INME-DIATA, LA DROGA DEBE HIDROLIZARSE EN LOS TEJIDOS Y LIBERAR CLORANFENICOL ACTIVO  POR VIA RECTAL SE ABSORBE BIEN  SE COMBINA A LAS PROTEINAS  SE DISTRIBUYE AMPLIAMENTE Y PASA TODAS LA BARRERAS  SE METABOLIZA EN EL HIGADO  ELIMINACION RENAL   
  74. 74.        DEPRESION O SUPRESION MEDULAR REVERSIBLE ANEMIA APLASICA IRREVERSIBLE EN NINOS RECIEN NACIDOS SINDROME GRIS GLOSITIS CON HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS LINGUALES ESTOMATITIS CON DOLOR DE BOCA NAUSEAS, VOMITOS DIARREA POR SUPERINFECCION NEURITIS PERIFERICA NEURITIS OPTICA BILATERAL
  75. 75. AUMENTA LOS NIVELES DE: 1. ANTICOAGULANTES ORALES 2. ANTIDIABETICOS ORALES 3. FENITOINA  ANTAGONIZA CON PENICILINAS  REDUCE LA ACCION DE LA CICLOFOSFAMIDA 
  76. 76.           FIEBRE TIFOIDEA INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS PESTE TOS FERINA INFECCIONES POR COCOS GRAMMENINGITIS MENINGOCOCICA INFECCIONES POR RICKETTSIAS Y CLAMIDIAS INFECCIONES URINARIAS INFECIONES OCULARES SUPERFICIALES
  77. 77. ERITROMICINA  CLARITROMICINA  AZITROMICINA 
  78. 78.  1. 2. 3. ERITROMICINA: GRAM + : S AUREUS,S PYOGENES, S PNEUMONEAE,ESTREPTOCOCOS VIRIDANS,CLOSTRIDIUM DIPTHERAE GRAM- : N MENINGITIDES,N GONORRHOEAE,M CATARRHALIS, H. DUCREYE,B PETUSIS OTROS: ACTINOMYCES,MYCOPLAMA PNEUMONEAE,CHLAMYDIA
  79. 79.  1. 2. CLARITROMICINA: ES UNAS DOS VECES MAS ACTIVA QUE LA ERITROMICINA FRENTE A LOS COCOS GRAM+ CHLAMYDIA,H PYLORI,M CATARRHALIS. ACTIVA FRENTE A MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (PERO MENOR QUE LA ERITROMICINA) ,M GORDONAE,M CHELONAE
  80. 80. AZITROMICINA: 1. UN POCO MENOS ACTIVA QUE LA ERITROMICINA FRENTE A ORGANISMO GRAM+ 2. TIENE LA VENTAJA DE SER MUCHO MAS ACTIVA CONTRA MYCOPLASMA PNEUMONEAE,ESPIROQUETAS,BACILOS GRAM- RRESISTENTES A LA ERITROMICINA 3. ACTIVA CONTRA MYCOBACTERIUN AVIUM,MYCOPLASMA KANSASII 
  81. 81. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA  LOS ANTIBIOTICOS SE UNEN A LA SUBUNIDAD 50S DE LOS RIBOSOMAS  IMPIDEN PROCESO DE TRANSLOCACION O SEA EL MOVIMIENTO DEL RIBOSOMA A LO LARGO deL RNA m,NECESARIO PAR A EL AGREGADO DE AA  INTERRUMPE LA FORMACION DE PEPTIDOS PROTEINAS ESENCIALES PARA LAS FUNCIONES VITALES DE LA BACTERIA 
  82. 82. INCAPACIDAD E UNIRSE LA RIBOSOMA 50S  MODIFICACION GENETICA DE LOS COMPONENTES DE LA UNIDAD 50S  RESISTENCIA CRUZADA  MENOR PERMEABILIDAD DE LA PARED BACTERIANA 
  83. 83.       LA ERITROMICIAN BASE DESTRUIDA POR ACIDO DEL ESTOMAGO SE ADMINISTRA CON CUBIERTA ENTERICA ABSORCION BUENA DISTRIBUCION MUY AMPLIA POR SER MUY HIDROSOLUBLE ALCANZAN CONCENTRACIONES SUFICIENTES EN LOS LIQUIDOS ORGANICOS INCLUIDO EL LIQUIDO PROSTATICO ELIMINACION POR BILIS Y ORINA
  84. 84. ERITROMICINA ELEVA NIVELES DE : 1. TEOFILINA 2. CARBAMAZEPINA 3. ANTICOAGULANTE 
  85. 85. ERITROMICINA  POR VO 1. ANOREXIA 2. VOMITO 3. DIARREA  SUPERINFECCION 
  86. 86. ANTIBIOTICOS DE ESPECTRO REDUCIDO  BACTERICIDAS  LINCOMICINA  CLINDAMICINA 
  87. 87. ES REDUCIDO  ABARCA ALGUNAS BACTERIAS GRAM+  ESTAFILOCOCO  ESTRETTOCOCO HEMOLITICO ALFA Y BETA  ENTEROCOCO  NEUMOCOCO  CORYNEBATERIUM DIPHTHERAE 
  88. 88. INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA, YA QUE AL UNIRSE A LA SUBUNIDAD 50S DE LO RIBOSOMAS ACTUA DE DOS FORMA 1. IMPIDEN LA UNION DEL COMPLEJO AA ARN t AL RIBOSOMA 2. INHIBE EL MECANISMO DE TRANSLOCACION,PASO NECESARIO PARA LA FORMACION DE LA CADENA POLIPEPTIDICA 
  89. 89. POR V O DIARREA INTENSA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA CON ULCERACIONES MuCOSAS GRAVES SEUDOMEMBRANOSA  POR V I RAPIDA DE LINCOSAMIDAS PUEDE PRODUCIR CAIDA DE LA P.A . HASTA PARO CARDIACO  EN MENOR GRADO BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
  90. 90.    1. 2. 3. 4. 5. SE ABSORVEN BIEN POR VO Y IM SE COMBINANA CON LAS PROTEINAS PLASMATICAS EN UN 70% SE DISTRIBUYE POR TODOS LOS TEJIDOS Y LIQUIDOS DEL ORGANISMO PLEURA PERITONEAL BILIS PASA POCO AL LCR A MENOS QUE EXISA MENINGITIS ATRAVIEZA LA PLACENTA PASA AL FETO , A LA LECHE MATERNAN PERO NO EN GRAN CONCENTRACION
  91. 91. BIOTRANSFORMACION, ES INACTIVADA PARCIALMENTE EN EL HIGADO  SE EXCRETA POR EL RINON 
  92. 92.   1. 2. 3. 4. ANTIMICROBIANOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS MECANISMO DE ACCION: MEDIANTE LA INHIBICION DE LA TOPOISOMERASA(DNA GIRASA) LA DNA GIRASA TIENE 2 SUBUNIDADES LA A Y B LA SUBUNIDAD B CUMPLE LA FUNCION DE ENRROLAR LAS CADENAS DE DNA,PASO NECESARIO PARA ACOMODAR EL NUCLEO DENTRO DE LA BACTERIA MEDIANTE LA REDUCCION DE SU TAMANO CUANDO ESTE SUPERENRROLLADO HA FINALIZADO LA SUBUNIDAD A SELLA EL CORTE EN EL DNA LAS QUINOLONAS INHIBEN LA ACTIVIDAD DE ESTA ENZIMA
  93. 93.  PRIMERA GENERACION: ACIDO NALIDIXICO ACIDO OXOLONICO ACIDO PIPEMIDICO CINOXACIDO FLUMEQUINO ROSOXACINO
  94. 94. ACIDO NALIDIXICO , SU ESPECTRO DE ACTIVIDAD Y SUS PROPIEDADES FARMACOCINETICAS –PARA INFECCIONES URINARIAS  LAS DEMAS TIENEN LA MISMA ACTIVIDAD TERAPEUTICA QUE EL ACIDO NALIDIXICO SIN MOSTRAR CLARAS VENTAJAS 
  95. 95. SEGUNDA GENERACION: CIPROFLOXACINO ENOXACINO FLEROXACINO LEVOFLOXACINO NORFLOXACINO OFLOXACINO PEFLOXACINO TIENEN UN ESPECTRO DE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA MAS AMPLIA CONTRA GRAM
  96. 96. TERCERA GENERACION: ESPARFLOXACINO GATIFLOXACINO GREPAFLOXACINO PASUFLOXACINO TEMAFLOXACINO TOSUFLOXACINO TIENE MAYOR ACTIVIDAD CONTRA ORGANISMOS ANAEROBIOS Y S .PNEUMONIAE 
  97. 97. CUARTA GENERACION: CLINOFLOXACINO GEMIFLOXACINO MOXIFLOXACINO TROVAFLOXACINO SITAFLOXACINO TIENE N MAYOR ACTIVIDAD CONTRA ORGANISMOS ANAEROBIOS Y S.PNEUMONIAE 
  98. 98. LA RESITENCIA SE DEBE A UNA O MAS MUTACIONES EN LA REGION DE UNION DE LA QUINOLONA CON LA ENZIMA BLANCO  POR CAMBIO DE PERMEABILIDAD DEL MICROORGANISMO  LA RESITENCIA A UNA DE LAS QUINOLONAS SOBRE TODO SI ES DE ALTO NIVEL, ORIGINA RESISTENCIA CRUZADA A TODOS LOS DEMAS MIEMBROS DE ESTA CLASE 
  99. 99.        SE ABSORVEN BIEN BIODISPONIBILIDAD DEL 80 A 95% SE DISTRIBUYEN EN TODOS LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS LA ABSORCION ORAL ES DISMINUIDA POR CATIONES DIVALENTES, ANTIACIDOS LAS CONCENTRACIONES SERICAS DEL FARMACO ADMINISTRADOS POR V. I. SON SIMILARES A LAAS ADMINISTRADAS POR V.O. SE ELIMINAN POR VIA RENAL, POR FILTRACION GLOMERULAR O SECRECION TUBULAR SE REQUIERE AJUSTE DE DOSIS SEGUN EL FARMACO
  100. 100.          EFECTOS GASTROINTESTINALES EFECTOS SOBRE EL SNC:DISTURBIOS EN LA VISION,FALTA DE ENFOQUE,DISTURBIOS DE LA PERCEPCION DE COLORES , DIPLOPIA DEPRESION CONFUSION HIPERTENSION INTRACRANEANA MIALGIAS Y MIOPATIA EFECTOS METABOLICOS:HIPERGLICEMIA EFECTOS CUTANEOS ARTROPATIA:EROSIONES DE LOS CARTILAGOS,EFUSIONES DE LAS ARTICULACIONES Y DESORGANIZACION DE LAS PLACAS EPIFISIARIAS,PELIGROSO EN NINOS (NO CON AC NALIDIXICO) EFECTOS HEMATOLOGICOS TOXICIDAD FETAL CUIDADO EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
  101. 101. WARFARINA INCREMENTO DEL EFECTO COAGULANTE( U A PROTEINA)  TEOFILINA INTERFIEREN EN SU ELIMINACION( NO AC NALIDIXICO)  LA ABSORCION DEL AC NALIDIXICO ES DISMINUIDA POR ANTIACIDOS 
  102. 102. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRINA INHIBEN VIAS METABOLICAS QUE IMPIDEN EL CRECIMIENTO BACTERIANO  ACCION BACTERIOSTATICA  CUANDO AMBAS DROGAS SON ADMINISTRADAS CONJUNTAMENTE SU ACCION ES BACTERICIDA 
  103. 103. SULFAMIDAS INHIBEN COMPETITIVAMENTE LA INCORPORACION DE PABA ACIDO PARA AMINO BENZOICO , POR SU SEMEJANZA QUIMICA  IMPIDE LA SISTESIS DE ACIDO FOLICO BACTERIANO,FACTOR ESENCIAL EN EL CRECIMIENTO BACTERIANO  RESISTENCIA CUANDO LAS BACTERIAS ADQUIEREN LA CAPACIDAD DE PRODUCIR PABA O DE INHIBIR LAS SULFAMIDAS  
  104. 104. TRIMETROPINA INHIBEN LA ENZIMA REDUCTORA DEL ACIDO DIHIDROFOLICO (DIHIDROFOLATO REDUCTASA)  OBSTACULIZA LA FORMACIO DE ACIDO TETRAHIDROFOLICO  METABOLITO ESENCIAL PARA LA SINTESIS DE PURINAS POR LA BACTERIA 
  105. 105. EL SER HUMANO NO SINTETIZA AC FOLICO  EL BLOQUEO SECUENCIAL DE LA MISMA VIA BIOQUIMICA POR LAS SULFONAMIDAS Y LA TRIMETROPINA RESUILTA DE UN ALTO GRADO DE SINERGISMO CONTRA UN AMPLIO ESPECTRO  SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRINA 
  106. 106. ANALOGOS DE METABOLITOS BACTERIANOS  SULFAMIDAS: 1. SULFAMETOXAZOL 2. SULFADIAZINA 3. SULFAMETOXIDIAZINA 4. SULFAMETOXIPIRAZINA  INHIBIDORES DE ENZIMAS BACTERIANA 1. TRIMETOPRIMA 
  107. 107.           FARMACO ADMINISTRADO PO V O Y IV ENTEROBACTERIACEAE COCOS GRAM+ INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO MENINGITIS OSTEOMELITIS INFECCIONES PULMONARES INFECCIONES ENTERICAS PROFILAXIS Y TRATAMKIENTO DE NEUMONIA CAUSADA POR PNEUMOCYSTIS CARINII EN PACIENTES CON SIDA PROFILAXIS DE LA INFECCION POR EL TOXOPLASMA GONDII EN PACIENTES CON SIDA
  108. 108. BACTERIAS: 1. ESCHERICHIA COLI 2. KLEBSELLA 3. ENTEROBACTER 4. H INFLUENZAE 5. SHIGELLA  PROTOZOOZ Y HONGOS 1. T. GONDII 
  109. 109. INHIBE LE METABOLISMO HEPATICO DE LA FENITOINA  EFECTOS COLATERALES : 1. NAUSEAS 2. ERUPCIONES EN LA PIEL 3. ULCERAS ORALES 4. ANEMIA 5. CUIDADO EN IR O HEPATICA 
  110. 110. PRESENTACION COMPRIMIDOS CON 80MG TRIMETOPRIM 400 MG SULFAMETOXAZOL  COTRIMOXAZOL FORTE DE DOBLE POTENCIA: 160 DE TRIMETOPRIM Y800 DE SULFAMETOXAZOL  SUSPENSION ORAL: 40 MG DE TRIMETOPRIM Y 200MG DE SULGAMETOXAZOL POR 5ML  VIABLES INYECTABLES CON 80MG DE TRIMETOPRIM Y 400 DE SULFAMETOXAZOL POR 5ML  

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