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Asma bronquial

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Published in: Health & Medicine
  • About 2 years ago, I developed a severe case of vaginal yeast infection that would not let up. The itching, burning and swelling of my labia were simply unbearable. I have purchased several over-the-counter treatments, including Monistat cream to subside the symptoms. While it worked initially, eventually things wore off and left me with an even worse infection than before. The same goes for the antibiotics I took with the advice of my doctor. I felt horrible. After doing some research online, I guessed I had a yeast infection and purchased your program. The results were almost instantaneous. In less than 7 hours, I felt a tremendous relief. Two weeks later and I became completely free from the unbearable vaginal itching, burning, swelling and discharge. Using your methods, I have kept my chronic yeast infection at bay ever since. No more drugs or OTC�s for me. ♣♣♣ https://tinyurl.com/y4uu6uch
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  • Hello, I'm 45 and have battled with severe Yeast Infection for the last nine years. A month and a half ago, I stumbled across your Yeast Infection No More program. I had my doubts and didn't think it was the right program for my Yeast Infection or if it was going to work at all, but I did order it because I'll do anything to rid myself of this crippling condition. Over 3 week period, I have seen an improvement that I had never experienced with any other conventional or so called natural treatment. The non-stop vaginal itching and burning have stopped. My skin looks significantly better and I slowly got rid of the psoriasis on my right elbow that I had for years. I can now save the money that I would have wasted on drugs like Monistat and Diflucan. Your suggestions have kept my vaginal yeast infections as well as the other candida related symptoms at bay incredibly well! I also lost about 15 lbs! I am feeling so healthy, too. ▲▲▲ https://tinyurl.com/y4uu6uch
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  • I am 31 years old and have had severe Yeast Infection for over 8 years. I have been suffering (yes! really suffering for so long) and I have indeed tried every over-the-counter and prescription that you could think of to treat this horrible disease. My wife also suffered from moderate Yeast Infection for years and we both started your Yeast Infection No More system about 4 months ago and I am so excited to report that we are both free from Yeast Infection. Both of us! For the first time ever. The symptoms are gone...completely! And the overall feeling is unbelievable. Thank you for your help... ♥♥♥ http://scamcb.com/index7/pdf
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Asma bronquial

  1. 1. ASMA BRONQUIAL Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento
  2. 2. ASMA - Concepto Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria. Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica). “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) Galeno: crisis subitas Trousseau: mejor descripcion clinica
  3. 3. ASMA - Epidemiologia Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes padece de asma. En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños. Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80 (Fenoterol) En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza)
  4. 4. ASMA - Etiologia Asma, enfermedad heterogenea. Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes, antecedentes de atopia como rinitis alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE total en suero Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años.
  5. 5. Clasificación del asma (GINA 2006) Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad dia noche del FEMLeve ≤ 2 noche/Intermitente ≤ 2d/sem mes ≥ 80% < 20%Leve > 2d/sem 3-4 noches/persistente pero < 1/d mes ≥ 80% 20 – 30%Moderada ≥ 5 noche/persistente Diariamente mes 61-80% > 30%Severapersistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
  6. 6. ASMA - Patogenia Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas  HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas  Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB, edema de vias aereas, secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias  Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina)  Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina)
  7. 7. ASMA - Patogenia Celulas inflamatorias responsables:  Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y linfocitos  Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas  Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2→ (IL-3, IL-4, IL-5)  Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos  Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE→ reaccion alergica→desgranulacion celular
  8. 8. Asma alergica - Cambios patogenicos Contraccion Antigeno Tejido linfoide AMPc IgE Mediadores:Mastocito Histamina Leucotrienos Fact. Quimiot eo Bradiquinina Serotonina, FAP Capilar Permeabilidad ↑
  9. 9. ASMA - Patogenia Mediadores quimicos:  Histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF).  Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no ayudan  Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y eosinofilos)  FAP: potente broncoconstrictor producido por mono, macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos
  10. 10. ASMA - Patogenia Neurotransmisores:  Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC  Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora
  11. 11. ASMA - Patogenia Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:  Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa de animal  Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados  Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2  Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de plasticos  Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la influenza  Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico  Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos adrenergicos y colinergicos
  12. 12. ASMA - Patologia Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas Cambios inflamatorios:  Descamacion mucosa en algunas areas  Engrosamiento de la membrana basal epitelial  Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2  Hiperplasia de las glandulas mucosas  Hipertrofia del musculo liso
  13. 13. ASMA - Fisiopatologia Reduccion del diametro de las vias aereas:  Contraccion del musculo liso  Congestion vascular  Edema de la pared bronquial  Secreciones espesas y pegajosas Incremento de la resistencia al flujo aereo:  Disminucion del volumen espiratorio forzado  Hiperinflacion pulmonar  Incremento del trabajo respiratorio  Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas  Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
  14. 14. ASMA - Clinica Sintomas principales (triada):  Tos, disnea y sibilancias Clinicamente el asma se clasifica en:  Intermitente, persistente (cronica) y atipica Hiperreactividad bronquial: PHB→paciente inhala concentraciones crecientes de metacolina y se mide el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20. Ataques despues del ejercicio en ambiente frio Ingesta de aspirina→Sindrome de Samter (asma, sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
  15. 15. ASMA - Clinica Ataque asmatico:  Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso  Musculos accesorios de la respiracion estan activos  Pulmones hiperinsuflados  Roncus sibilantes  Taquicardia y pulso paradojico  Esputo escaso y viscoso Estado de mal asmatico:  Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar del tratamiento broncodilatador  Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran taquicardia
  16. 16. ASMA - Diagnostico Historia clinica con episodios reversibles de broncoconstriccion  Evidencias de atopia  Historia familiar positiva de alergia o asma Examen fisico Tele de torax: hiperinsuflacion Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:  Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues de dos disparos de un agonista beta adrenergico  Prueba de provocacion de broncoconstriccion (metacolina) BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
  17. 17. ASMA - Tratamiento Oxigenoterapia Broncodilatadores:  Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y formoterol  Metilxantinas: teofilina, aminofilina  Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio  Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico y ketotifeno  Corticosteroides: beclometasona, budesonida, fluticasona, triamcinolona y prednisona
  18. 18. ASMA – Tratamiento Broncodilatadores Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales Farmaco accion administracion Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio adenilciclasa T: 2.5-5mg/8hMetilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas, fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/hAnticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas inhalaciones al diaCromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VOCorticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera o Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por irritacion de la garganta leucotrienos 10 dias

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