Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Asma bronquial

98,530 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • me gusto . muy interesante
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Asma bronquial

  1. 1. ASMA BRONQUIAL Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento
  2. 2. ASMA - Concepto Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria. Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica). “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) Galeno: crisis subitas Trousseau: mejor descripcion clinica
  3. 3. ASMA - Epidemiologia Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes padece de asma. En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños. Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80 (Fenoterol) En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza)
  4. 4. ASMA - Etiologia Asma, enfermedad heterogenea. Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes, antecedentes de atopia como rinitis alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE total en suero Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años.
  5. 5. Clasificación del asma (GINA 2006) Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad dia noche del FEMLeve ≤ 2 noche/Intermitente ≤ 2d/sem mes ≥ 80% < 20%Leve > 2d/sem 3-4 noches/persistente pero < 1/d mes ≥ 80% 20 – 30%Moderada ≥ 5 noche/persistente Diariamente mes 61-80% > 30%Severapersistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
  6. 6. ASMA - Patogenia Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas  HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas  Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB, edema de vias aereas, secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias  Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina)  Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina)
  7. 7. ASMA - Patogenia Celulas inflamatorias responsables:  Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y linfocitos  Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas  Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2→ (IL-3, IL-4, IL-5)  Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos  Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE→ reaccion alergica→desgranulacion celular
  8. 8. Asma alergica - Cambios patogenicos Contraccion Antigeno Tejido linfoide AMPc IgE Mediadores:Mastocito Histamina Leucotrienos Fact. Quimiot eo Bradiquinina Serotonina, FAP Capilar Permeabilidad ↑
  9. 9. ASMA - Patogenia Mediadores quimicos:  Histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF).  Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no ayudan  Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y eosinofilos)  FAP: potente broncoconstrictor producido por mono, macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos
  10. 10. ASMA - Patogenia Neurotransmisores:  Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC  Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora
  11. 11. ASMA - Patogenia Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:  Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa de animal  Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados  Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2  Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de plasticos  Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la influenza  Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico  Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos adrenergicos y colinergicos
  12. 12. ASMA - Patologia Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas Cambios inflamatorios:  Descamacion mucosa en algunas areas  Engrosamiento de la membrana basal epitelial  Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2  Hiperplasia de las glandulas mucosas  Hipertrofia del musculo liso
  13. 13. ASMA - Fisiopatologia Reduccion del diametro de las vias aereas:  Contraccion del musculo liso  Congestion vascular  Edema de la pared bronquial  Secreciones espesas y pegajosas Incremento de la resistencia al flujo aereo:  Disminucion del volumen espiratorio forzado  Hiperinflacion pulmonar  Incremento del trabajo respiratorio  Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas  Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
  14. 14. ASMA - Clinica Sintomas principales (triada):  Tos, disnea y sibilancias Clinicamente el asma se clasifica en:  Intermitente, persistente (cronica) y atipica Hiperreactividad bronquial: PHB→paciente inhala concentraciones crecientes de metacolina y se mide el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20. Ataques despues del ejercicio en ambiente frio Ingesta de aspirina→Sindrome de Samter (asma, sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
  15. 15. ASMA - Clinica Ataque asmatico:  Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso  Musculos accesorios de la respiracion estan activos  Pulmones hiperinsuflados  Roncus sibilantes  Taquicardia y pulso paradojico  Esputo escaso y viscoso Estado de mal asmatico:  Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar del tratamiento broncodilatador  Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran taquicardia
  16. 16. ASMA - Diagnostico Historia clinica con episodios reversibles de broncoconstriccion  Evidencias de atopia  Historia familiar positiva de alergia o asma Examen fisico Tele de torax: hiperinsuflacion Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:  Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues de dos disparos de un agonista beta adrenergico  Prueba de provocacion de broncoconstriccion (metacolina) BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
  17. 17. ASMA - Tratamiento Oxigenoterapia Broncodilatadores:  Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y formoterol  Metilxantinas: teofilina, aminofilina  Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio  Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico y ketotifeno  Corticosteroides: beclometasona, budesonida, fluticasona, triamcinolona y prednisona
  18. 18. ASMA – Tratamiento Broncodilatadores Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales Farmaco accion administracion Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio adenilciclasa T: 2.5-5mg/8hMetilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas, fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/hAnticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas inhalaciones al diaCromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VOCorticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera o Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por irritacion de la garganta leucotrienos 10 dias

×