Patología Osteoarticular

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Patología Osteoarticular

  1. 1. PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR
  2. 2. EPÍFISIS METÁFISIS DIÁFISIS CORTICAL
  3. 3. PILARES DIAGNÓSTICOS CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT
  4. 4. CLÍNICA <ul><li>EDAD </li></ul><ul><li>SEXO </li></ul><ul><li>TIEMPO DE EVOLUCIÓN </li></ul><ul><li>SIGNO SINTOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE </li></ul>
  5. 5. IMÁGENES <ul><li>DISTRIBUCIÓN: Mono o Poliostóticas. Axial o Apendicular. En un hueso largo, corto o plano. </li></ul><ul><li>LOCALIZACIÓN: Ubicación de la lesión con respecto a los ejes del hueso: Epífisis, Metáfisis o Diáfisis. Central,Excéntrico, Cortical, Yuxyacortical </li></ul><ul><li>FORMA , TAMAÑO , MÁRGENES </li></ul><ul><li>MORFOLOGÍA </li></ul><ul><li>Lesiones líticas(radio lúcidas): Acción osteoclástica </li></ul><ul><li>Lesiones esclerosas(radio densas): Acción osteoblástica </li></ul><ul><li>Lesiones mixtas </li></ul>
  6. 6. REACCIÓN PERIÓSTICA: Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso. SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis) LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma) ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”. Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)
  7. 8. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO <ul><li>ACONDROPLASIA </li></ul><ul><li>ENANISMO TANATOFÓRICO </li></ul><ul><li>OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA </li></ul><ul><li>MUCOPOLISACARIDOSIS </li></ul><ul><li>OSTEOPETROSIS </li></ul>
  8. 9. ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS
  9. 10. OSTEOPOROSIS <ul><li>Condición que determina una reducción de la masa ósea. </li></ul><ul><li>Se produce un disbalance entre la resorción ósea y la actividad osteoblástica formadora de matriz orgánica. </li></ul><ul><li>El hueso se vuelve poroso y está formado por trabéculas de grosor irregular con zonas adelgazadas suceptibles de sufrir fracturas patológicas. </li></ul>
  10. 11. Primaria <ul><li>Postmenopáusica </li></ul><ul><li>Senil </li></ul><ul><li>Idiopática </li></ul>
  11. 12. Secundaria <ul><li>Endocrinopatías </li></ul><ul><li>Nutricionales </li></ul><ul><li>Neoplásicas </li></ul><ul><li>Enfermedades crónicas </li></ul><ul><li>Medicamentosas </li></ul>
  12. 14. OSTEOMALACIA RAQUITISMO <ul><li>Mineralización ósea insuficiente o incompleta debido a una alteración en la vía metabólica de la VIT D </li></ul><ul><li>Huesos blandos, flexibles Deformidades esqueléticas en el niño Osteopenia y fracturas por sobrecarga mínima </li></ul>
  13. 15. HIPERPARATIROIDISMO <ul><li>PRIMARIO: Neoplasia o hiperplasia de paratiroides(lo mas frecuente Adenoma) </li></ul><ul><li>SECUNDARIO: Estados hipocalcémicos </li></ul><ul><li>Ho Paratiroidea + osteoblastos + osteoclastos = resorción ósea osteopenia o pérdida de mineral óseo Reabsorción subperióstica (falange,tibia,fémur) </li></ul>
  14. 16. Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadas TUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse. OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSEN Aumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
  15. 19. OSTEODISTROFIA RENAL Cambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica. Hiperfosfatemia PTH Excreción 1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++ Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º
  16. 20. ENFERMEDAD DE PAGET <ul><li>OSTEÍTIS DEFORMANTE </li></ul><ul><li>Enfermedad de etiología desconocida Generalmente pacientes mayores de 50 años Se produce una alteración en la estructura del hueso. Puede ser monostótica o poliostótica (lo mas frecuente) Compromete huesos del esqueleto axial (cráneo,vértebras,pelvis) y huesos largos (fémur, tibia) </li></ul>
  17. 21. Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.
  18. 23. MORFOLOGÍA <ul><li>Patrón en MOSAICO </li></ul><ul><li>Las laminillas óseas pierden su normal disposición paralela y adquieren un aspecto desordenado con refuerzo de las líneas de cementación: aspecto de rompecabezas. </li></ul>Hueso con poca estabilidad estructural
  19. 24. CLÍNICA <ul><li>Asintomático </li></ul><ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Deformidades </li></ul><ul><li>Artrosis secundaria </li></ul><ul><li>Fracturas patológicas </li></ul><ul><li>Desarrollo de tumores(TCG, sarcomas óseos) </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca de alto gasto (la hipervascularización se comporta como fístula arterio-venosa) </li></ul>
  20. 25. OSTEOMIELITIS <ul><li>Enfermedad inflamatoria y necrosante del hueso causada por diferentes agentes microbianos. La etiología más frecuente en los procesos agudos es la bacteriana(S.Aureus): osteomielitis piógena inespecífica. </li></ul><ul><li>Las formas específicas con formación de granulomas están producidas por TBC, micosis profundas, brucelosis, sífilis. </li></ul>
  21. 26. MECANISMOS DE PRODUCIÓN <ul><li>INOCULACIÓN: Trauma penetrante o fx expuesta </li></ul><ul><li>DISEMINACIÓN HEMATÓGENA </li></ul><ul><li>POR CONTIGUIDAD: Desde las partes blandas </li></ul>
  22. 27. DEFINICIONES <ul><li>SECUESTRO: Fragmento de hueso necrótico(Rx:más denso que el huso huesped) </li></ul><ul><li>INVOLUCRO: Hueso nuevo, reactivo que se forma alrededor de un secuestro </li></ul><ul><li>CLOACA: Fistulización con drenaje por ruptura del periostio </li></ul><ul><li>ABSCESO DE BRODIE: Colección purulenta rodeada por hueso reactivo(Rx:lesión lítica rodeada por esclerosis) </li></ul>
  23. 28. <ul><li>SECUESTRO </li></ul>
  24. 29. LESIONES TUMORALES
  25. 30. TUMORES FORMADORES DE HUESO
  26. 31. OSTEOMA <ul><li>Edad media </li></ul><ul><li>Huesos del cráneo. Senos paranasales. </li></ul><ul><li>Rx: Exostosis. Lesión densa redondeada de bordes definidos. </li></ul><ul><li>Cx: Asintomáticos o síntomas por compresión de estructuras. </li></ul><ul><li>Únicos (mas frecuentemente) o múltiples. Múltiples con poliposis intestinal(Sme.de Gardner) </li></ul>
  27. 32. MORFOLOGÍA <ul><li>Exostosis formada por hueso laminar y reticular. </li></ul>
  28. 33. OSTEOMA OSTEOIDE <ul><li>2º-3º Década </li></ul><ul><li>Hombre-Mujer 2:1 </li></ul><ul><li>Huesos largos (Fémur, Tibia) </li></ul><ul><li>Metafisodiafisaria </li></ul><ul><li>Rx: Área lítica rodeada por esclerosis (imagen en escarapela). Cortical o medular. </li></ul><ul><li>Cx:Dolor a predominio nocturno que calma con aspirina. </li></ul>
  29. 34. <ul><li>Rx </li></ul>
  30. 35. MORFOLOGÍA <ul><li>Lesión circunscripta. Menor a 2cm. </li></ul><ul><li>Red de trabéculas óseas anastomosadas, rodeadas por osteoblastos. Estroma laxo ricamente vascular </li></ul>
  31. 36. OSTEOBLASTOMA <ul><li>Predomina en 2º-3º década (rango de edad mas amplio que O.O.) </li></ul><ul><li>Se ubica con mayor frecuencia en vértebras. </li></ul><ul><li>Cx: Dolor que no calma con la administración de aspirina. </li></ul><ul><li>Lesión mayor de 2 cm. </li></ul><ul><li>Histológicamente igual al O. Osteoide </li></ul>
  32. 37. OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR) CONVENCIONAL
  33. 38. 2º-3º Década Relación Hombre-Mujer 1.6:1 En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos. Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero. Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL. Metástasis a pulmón y esqueleto.
  34. 39. Rx <ul><li>Lesión lítica, esclerosa o mixta. </li></ul><ul><li>Extensión intraósea mal delimitada. </li></ul><ul><li>Destruccíón de la cortical y compromiso de tejidos blandos. </li></ul><ul><li>Reacción perióstica: imagen en sol naciente. Triángulo de Codman. </li></ul>
  35. 40. MORFOLOGÍA MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.
  36. 43. Histología
  37. 45. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO
  38. 46. OSTEOCONDROMA <ul><li>Aparecen en la infancia, se diagnostican a cualquier edad </li></ul><ul><li>Relación Hombre-Mujer 3:1 </li></ul><ul><li>Metáfisis distal de Fémur, proximal de Tibia </li></ul><ul><li>Rx: Formación ósea exofítica </li></ul><ul><li>Cx: Asintomáticos. 90% Únicos, 10% Múltiples </li></ul>
  39. 47. MORFOLOGÍA <ul><li>Formado por cartílago hialino y hueso maduro. La cortical y medular se continúan con el hueso normal. </li></ul>
  40. 49. CONDROMA (Superficial) ENCONDROMA (Medular) <ul><li>3º-5º Década </li></ul><ul><li>Sin predominio por sexo </li></ul><ul><li>Localización: Metafisodiafisaria en huesos de la mano </li></ul><ul><li>Cx: Fracturas patológicas </li></ul><ul><li>Encondromatosis: Sme.de Ollier (encondromas múltiples). Sme.de Mafucci (encondromas+hemangiomas en tejidos blandos) </li></ul>
  41. 50. Condromas múltiples
  42. 51. <ul><li>Condromatosis Múltiple </li></ul>
  43. 52. Rx <ul><li>Lesión en sacabocado, expansiva, lítica o moteada, de bordes definidos. </li></ul>
  44. 53. MORFOLOGÍA <ul><li>Nódulos de cartílago hialino maduro </li></ul>
  45. 54. CONDROBLASTOMA <ul><li>2º Década </li></ul><ul><li>Relación Hombre-Mujer 2-1 </li></ul><ul><li>Localización: Epífisis o equivalente (apófisis de huesos planos). Húmero proximal,Tibia proximal, Fémur. </li></ul><ul><li>Cx: Dolor </li></ul>
  46. 55. Rx <ul><li>Lesión lítica expansiva delimitada moteada. </li></ul>
  47. 56. MORFOLOGÍA <ul><li>Proliferación de células poliédricas, de núcleo central y bordes citoplasmáticos definidos, inmersas en una matriz condroide, presencia de células gigantes multinucleadas. </li></ul>
  48. 57. FIBROMA CONDROMIXOIDE <ul><li>2º-3º Década </li></ul><ul><li>Predominio masculino </li></ul><ul><li>Localización: Metáfisis de huesos largos </li></ul><ul><li>Cx: Dolor </li></ul><ul><li>Rx: Lesión lítica excéntrica bien delimitada </li></ul><ul><li>Hx: Nódulos de cartílago hialino y matriz mixoide con células estrelladas </li></ul>
  49. 59. CONDROSARCOMA <ul><li>CLASIFICACIÓN: </li></ul><ul><li>Según la localización: INTRAMEDULAR YUXTACORTICAL </li></ul><ul><li>Según la variante histológica: CONVENCIONAL de CÉLULAS CLARAS INDIFERENCIADO MESENQUIMÁTICO </li></ul><ul><li>1º o 2º </li></ul>
  50. 60. <ul><li>40-60 años </li></ul><ul><li>Relación Hombre-Mujer 2:1 </li></ul><ul><li>Localización: Metafisodiafisaria. Fémur proximal, Pelvis, Húmero proximal, cintura escapular. Variedad de Células claras: epífisis de huesos largos. </li></ul><ul><li>Cx: Dolor en aumento </li></ul>
  51. 61. Rx <ul><li>Lesión lítica o con calcificación moteada, que produce destrucción de la cortical y compromete partes blandas. Reacción perióstica mínima o ausente. </li></ul>
  52. 62. MORFOLOGÍA <ul><li>Macro:Tejido blanco, grisáceo, brillante, translúcido. </li></ul>
  53. 64. MORFOLOGIA <ul><li>Micro: Condrocitos atípicos, matriz condroide y mixoide. Grados de diferenciación 1 a 3 </li></ul>
  54. 66. TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO
  55. 67. DEFECTO FIBROSO CORTICAL <ul><li>Defectos congénitos más que neoplasias, se ven en el 30 a 50% de los niños mayores de 2 años. Metáfisis de fémur distal y tibia proximal, pueden ser bilaterales o múltiples. Asintomáticos, incidentalomas, resuelven expontáneamente. </li></ul>DISPLASIA FIBROSA FIBROSARCOMA. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGO
  56. 68. DISPLASIA FIBROSA <ul><li>Tumor benigno con 3 patrones clínicos </li></ul><ul><li>MONOSTÓTICA 90% </li></ul><ul><li>POLIOSTÓTICA 27% </li></ul><ul><li>Sme. De Mc CUNE-ALBRIGHT (Enf. Poliostótica, manchas café con leche en piel y endocrinopatías) 3% </li></ul>
  57. 69. <ul><li>Pacientes Jóvenes </li></ul><ul><li>Afectación de huesos craneofaciales, del esqueleto axial y largos </li></ul><ul><li>Cx: Asintomático, Fracturas patológicas, deformidades, raramente transformación maligna </li></ul><ul><li>Rx: Lesión de bordes bien definidos en vidrio esmerilado </li></ul>
  58. 70. MORFOLOGÍA <ul><li>Trabéculas de hueso reticular curvas(caracteres chinos) inmersas en una proliferación fibroblástica </li></ul>
  59. 71. SARCOMA DE EWING TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO <ul><li>1º- 2º Década </li></ul><ul><li>Localización: Diáfisis y metáfisis de huesos largos. Fémur, Tibia, Húmero, Peroné. Con menor frecuencia huesos planos. </li></ul><ul><li>Cx: Dolor, tumefacción. Signos de afectación sistémica: fiebre, eritrosedimentación elevada </li></ul>
  60. 72. Rx <ul><li>Lesión lítica o mixta, permeativa , extensa, con márgenes mal definidos. Reacción perióstica en catáfila de cebolla o imagen en peine. </li></ul>
  61. 73. MORFOLOGÍA <ul><li>Lesión blanco pardusca. </li></ul><ul><li>Micro: Proliferación monomorfa de células pequeñas con núcleos redondos y citoplasma escaso PAS +. Patrón difuso, puden encontrarse rosetas. </li></ul>
  62. 77. TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES <ul><li>Tumor localmente agresivo </li></ul><ul><li>3º -5º Década </li></ul><ul><li>Ligero predominio femenino </li></ul><ul><li>Localización: Metafiso-epifisaria. Fémur distal, Tibia proximal, Húmero proximal,Radio distal </li></ul><ul><li>Cx: Tumoración, dolor, fracturas patológicas </li></ul><ul><li>Rx: Lesión lítica, excéntrica que produce afinamiento de la cortical </li></ul>
  63. 79. MORFOLOGÍA <ul><li>MACRO: Formación pardo rojiza, generalmente friable </li></ul><ul><li>MICRO: Proliferación de células mononucleadas, uniformes, de límites celulares poco netos. Se acompaña de células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto con 100 núcleos o más con iguales características que las células mononucleadas. Son frecuentes necrosis y hemorragia. </li></ul>
  64. 82. METÁSTASIS <ul><li>25 VECES MÁS FRECUENTES QUE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS </li></ul><ul><li>80% MTS de Mama, Pulmón, Próstata o Riñon </li></ul><ul><li>Huesos con médula roja: vértebras, pelvis, cráneo, costillas </li></ul><ul><li>En gral multifocales. Ca de riñón y tiroides pueden producir lesiones solitarias </li></ul><ul><li>Rx: Lesiones líticas , mixtas o escleróticas (Ca de próstata) </li></ul>
  65. 85. PATOLOGÍA ARTICULAR
  66. 86. ARTROSIS <ul><li>Enfermedad degenerativa producida por la erosión progresiva del cartílago articular </li></ul><ul><li>Destrucción mecánica de la articulación por desgaste </li></ul><ul><li>Envejecimiento de la matriz extracelular como consecuencia de la liberación de mediadores químicos por los condrocitos: disminución de la elasticidad del cartílago articular. </li></ul>
  67. 87. <ul><li>RX: Pinzamiento articular, esclerosis en los márgenes con aparición de osteofitos, esclerosis de la placa subcondral, ruptura del hueso esponjoso y formación de quistes subcondrales. </li></ul><ul><li>CX: Dolor, rigidez, limitación de los movimientos. </li></ul><ul><li>Articulaciones afectadas: Caderas, rodillas, vértebras lumbares inferiores y cervicales, interfalángicas de las manos. </li></ul>
  68. 89. ARTRITIS REUMATOIDEA <ul><li>Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune, en general poliarticular, difusa y simétrica que tiende a comprometer al esqueleto apendicular. Afecta a pacientes de entre 25 y 55 años, con mayor incidencia en las mujeres. </li></ul>
  69. 90. MORFOLOGÍA Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).
  70. 92. GOTA Enfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.

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