Vomito y reflujo gastroesofagico en niños

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Vomito y reflujo gastroesofagico en niños

  1. 1. VOMITO Y REFLUJOGASTROESOFÁGICO LUIS FELIPE BURBANO ANGEL GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI MEDICINA – 8VO PEDIATRIA – 2011B
  2. 2. VOMITOEl vómito, también llamado emesis,es la expulsión violenta yespasmódica del contenido delestómago a través de la boca.
  3. 3. PROCESO MECÁNICOEs un proceso coordinado que puede precederse de un incrementode salivación con arcadas involuntarias, un descenso brusco deldiafragma y acortamiento de los músculos abdominales conrelajación del esfínter cardias
  4. 4. CAUSAS Distensión del tracto digestivo superior Hiperexcitabilidad Irritación
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA Centro bilateral Reacción motora, desde centro del Vías del vómito (Bulbo vomito a través de aferentes: Raquídeo), cerca pares V, VII, IX, X y Estimulo del tracto solitario XII Parte alta del Simpático / a nivel del núcleo tubo digestivo y por NN. Vago los NN raquídeos al dorsal del NN. diafragma y MM Vago Abdominales
  6. 6. Causa Transmision vias aferentes Bulbo raquideo Centro bilateral vomito Reaccion motora Pares cranealesV - VII - IX - X - XII
  7. 7. ANTIPERISTALTISMOPuede preceder al vomito en muchosminutos. Puede comenzar desde regiones alejadas (Íleon). Retroceden por el intestino a una velocidad de 2-3cm/seg. Puede propulsar una gran cantidad de contenido desde el duodeno hasta el estomago en 3-5min.
  8. 8. Al principio se desencadenan fuertes contracciones que relajan el EEI, lo que facilita el paso del contenido al esófago, de ahí intervienen los MM abdominales lo que acaba con la expulsión
  9. 9. EL ACTO DEL VOMITO Inspiración profunda Relajación del EEI Elevación del hueso Contracción descendente Hioides y laringe para del diafragma con mantener abierto el contracción de los MM esfínter esofágico abdominales (comprime superior el estomago) Elevación del paladar Cierre de la glotis blando (cierra fosas nasales)
  10. 10. ZONA QUIMIORRECEPTORAREFLEXÓGENA• Desencadena vomito por fármacos o por mareo• Localizada a ambos lados del suelo del cuarto ventrículo, cerca del área postrema• Factores desencadenantes: • Apomorfina • Morfina • Etanol • Quimiterapia• Su destrucción bloquea este tipo de vómitos
  11. 11. MOVIMIENTO Y VÓMITO Estimulación del laberinto vestibular del oído interno Los impulsos pasan al cerebelo a través de los núcleos vestibulares Zona quimiorreceptora donde se da una reacción en gatillo que finalmente estimula el centro del vomito en el Bulbo
  12. 12. CEREBRO Y VOMITO• Otros estímulos como: • Escenas inquietantes • Olores nauseabundos • Otros factores psicológicos• Estimulación de determinadas áreas del hipotálamo• NO se conocen conexiones que justifiquen esto pero se cree que excita el centro del vomito sin pasar por la zona quimioreceptora reflexógena
  13. 13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PREESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE• Gastroenteritis • Gastroenteritis • Gastroenteritis• ERGE • Infeccion Sistemica • ERGE• Sobrealimentación • Gastritis • Infección Sistémica• Obstrucción • Intoxicacion • Intoxicación anatómica • Sd Pertussis • Gastritis• Infección Sistémica • Medicacion • Sinusitis• Síndrome Pertussis • ERGE • Inflamación Colon Apendicitis• Otitis Media • Sinusitis • Migraña • Otitis Media • Embarazo • Medicamentos • Abuso Ipecac - Bulimia
  14. 14. SD VOMITO CÍCLICO• Numerosos episodio de vomito (9 o mas)• 3 – 5 años de edad• Dura de 2 a 3 dias• 4 o mas episodios por hora• Causas: • Migraña • Mutaciones en el ADN mitocondrial • Mal rotación, Quistes coledoco u otras alt GI • Epilepsia, neoplasmas u otras alt del SNC • Alt Endocrinas y metabolicas(Addison, porfiria, Angioedema familiar)
  15. 15. CONSECUENCIASFISIOLÓGICAS Pérdida de agua y electrolitos (Cl-, H+, Na+ y K+). Se suele producir una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipercaliemica así: • Se pierde sodio y el mecanismo compensador es la disminución de volumen extracelular • Aumento de bicarbonato plasmático supera la capacidad de reabsorción renal • se produce un incremento de su eliminación por orina en forma de bicarbonato sódico, lo que aumenta la depleción de NA+ • Activación del SRAA que estimula las perdidas de K+, al intercambiarlo por NA+ en el túbulo distal.
  16. 16. CARACTERÍSTICAS DELVOMITOLatencia entre la ultima comida y Los vómitosel vomito sugieren: matutinos son• Vómitos durante o inmediatamente indicativos de después de las comidas sugieren origen psicógeno o en su defecto una úlcera en el embarazo, uremia, canal pilórico. alcoholismo,• Los vómitos más de una hora después de aumento de presión las comidas sugieren obstrucción al intracraneal o vaciamiento gástrico o alteración de la motilidad gastroduodenal (postvagotomía postcirugía gástrica y más frecuentemente neuropatía diabética).
  17. 17. CONTENIDO DEL VOMITO CONTENIDO • Alteración de vaciamiento gástrico (orgánico o ALIMENTARIO funcional) • Vómitos de repetición, obstrucción intestino delgado BILIS por debajo de la papila de Vater y cirugía gástrica • Lesión hemorrágica benigna o maligna del tracto SANGRE digestivo alto • Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis MOCO con secreción • Inflamación, gestación, gastritis crónica y rinofaringitis PUS con secreción CUERPO • Cálculos (fístula colecistoduodenal), parásitos (tenias, EXTRAÑO giardias, strongyloides) o cuerpos deglutidos
  18. 18. OLOR El olor penetrante Obstrucción Olor fecal con características intestinal. ácidas delata un Fístula origen estomacal. gastrocólica. Isquemia intestinal. Obstrucción pilórica (proliferación bacteriana).
  19. 19. TIEMPO AGUDO CRÓNICO Gastroenteritis aguda Procesos pseudooclusivos digestivosIntoxicación por medicamentos, toxinas, venenos Neoplasia de estómago y/o Infecciones. páncreas Embarazo Patología intracraneal Otros: Obstrucción intestinal, enfermedad Alteración de la motilidad ulcerosa, colecistitis aguda, gastrointestinal (lesión del pancreatitis aguda simpático, diabetes)
  20. 20. CRITERIOS INGRESO(GENERALIDADES) Deshidratación Imposibilidad de llevar a Afectación del importante a cualquier cabo el tratamiento y edad, o bien moderada estado general vigilancia por parte de la que precise rehidratación familia. IV. Fracaso de Cualquier neonato tolerancia con vómitos
  21. 21. TRATAMIENTO Se suele tomar una actitud sintomática, los antieméticos se evitan por los efectos adversos Se trata de: valorar las posibles causas, instaurar un periodo de reposo y corregir los posibles trastornos hidroelectrolíticos asociados. Por definición debe ser etiológico siempre que sea posible
  22. 22. TRATAMIENTO • Así por ejemplo, el vómito del embarazo sólo se tratará en casos severos, prefiriéndose la doxilamina, un anihistamínico H1 o metoclopramida que no se han demostrado efectos teratógenos. • La cinetosis y el vértigo, la escopolamina es más efectiva que los antihistamínicos, pero la incidencia de efectos secundarios es superior. • Las fenotiazinas también son útiles en el síndrome vertiginoso y en el secundario a fármacos • En la migraña y los vómitos de origen hepatobiliar la metoclopramida es la más indicada.
  23. 23. TRATAMIENTOEn vómitos postoperatorio son útiles lasortopramidas solas (salvo cirugía gastro-intestinal uobstrucción intestinal), las fenotiazinas o los anti 5HT3 son los ideales tras cirugía ginecológicas.• Los vómitos por quimioterapia y radioterapia hay que tratarlos en función de la agresividad, (dexametasona + metoclopramida a altas dosis)Si es resistente a tratamiento debemos valorartratamiento con antagonistas de la serotonina.
  24. 24. GRUPOS DE MEDICAMENTOS ANTIEMÉTICOS• Difenhidramina • Clorpromazina • Dexametasona • Escapolamina • Haloperidol• Dimehidrinato • Prometazina 17 • Metil- • Dome-peridona prednisolonaAntihista- Feno- Anticoli- Butiro-mínicos Esteroides tiazinas nérgicos fenonas • Dronabinol • Lorazepan • Metoclopramina • Ondansetrón • Nabilone • Alprazolan • Cisaprida. • Granisetrón Canna- Benzo- Antagonistas de Benzaminas la serotonina binoides diazepinas
  25. 25. METOCLOPRAMIDA • Bloquea receptores D2 y es agonista de receptores 5 HT4 (procinética) En altas dosis antagoniza receptores serotoninérgicos 5-HT3 en la ZQG. • Promueve coordinación motora gástrica, pilórica y duodenal.Mec. de acción: • Incrementa peristalsis del yeyuno. • Se administra por vía parenteral y vía oral. • Biodisponibilidad de 32 a 97%. • Se une a proteínas alfa 1 glucoproteina ácida. Se metaboliza en hígado por conjugación (75%).Farmacocinetica: • Vida media 2.5 a 5 hs. Atraviesa la barrera H-E y la placentaria. Se elimina por orina y bilis. • Emesis provocada por Cisplatino o Ciclofosfamida. Gastroparesia diabética, esofagitis por GERD. Indicación:
  26. 26. • ↓ Digoxina, etanol, paracetamol, l-dopaInteracciones • Síntomas extrapiramidales, sedación, somnolencia, ansiedad, depresión con dosis altas. Efectos • Mareos (20%), inquietud, sequedad de boca, dolores adversos abdominales y diarrea. • Hiperprolactinemia (ginecomastia, galactorrea etc) • Oral: 0.3 mg/kg repartidos en en tres tomas 30 min antes de los alimentos • Endovenoso: Dosis • Hasta los 6 años 0.1 mg/ 1 mg/kg como dosis unica • 6 a 14 años 2.5 a 5 mg como dosis unica
  27. 27. CISAPRIDA • Agente procinetico que restaura la motilidad del plexo mienterico al ↑ la liberacion fisiologica de ACh. • A diferencia de la Metoclopramida, tambien estimula la actividad del Colon • Se asbsorbe en el tubo digestivo y alcanza niveles maximos en 1 a 2 horas Cinética • Biodisponibilidad del 40 a 50% • Se une a proteinas • Su vida media es de 8 a 10 horas • No se ha establecido su seguridad en niños pero se usa con baseIndicaciones en la evidencia disponible • GERD Dosis • 0.8 a 1 mg por Kg en 3 dosis • Tiene efecto aditivo con alcohol y benzodiacepinasContraindi- • Hemorragia gastrointestinal caciones • Obstrucción mecánica • Perforación
  28. 28. ReaccionesDomperidona AdversasFármaco bloqueante selectivo de Calambres intestinales ® dopaminérgicos. transitoriosSe absorbe mejor en ayunas por Diarrea VO Aumento de la prolactina: Galactorrea, ginecomastia y amenorrea Max [ ] plasma: 30-60min. Prurito, rash.Baja acidez gástrica deteriora su absorción Síndrome extrapiramidal.Biodisponibilidad: ↑ al tomarla tras Reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis, comida y ↓ con admo previa de choque anafiláctico, reacción anafiláctica, cimetidina o bicarbonato sódico. urticaria y angioedema.
  29. 29. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
  30. 30. DEFINICIONESCONCEPTO DEFINICIÓNRGE Movimiento retrogrado del contenido gástrico a través del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) al esófago.ERGE Síntomas o complicaciones que pueden ocurrir cuando el reflujo del contenido gástrico pasa a esófago u orofaringe.Regurgitación Paso del contenido gástrico a orofaringe.Vomito Expulsión del contenido gástrico por boca
  31. 31. REFLUJO GASTROESOFÁGICO En contraste con la ERGE, se presenta RGE: Paso del cuando el reflujo delcontenido gástrico al contenido esófago con o sin gástrico causa síntomas regurgitación o molestos y/o vomito. complicaciones. Proceso fisiológico que ocurre varias veces al día en RN sanos, niños y adultos. Episodios en sanos duran <3min, periodo postpandrial, y causan algún o ningún síntomas.
  32. 32. EPIDEMIOLOGIADesorden esofágico mas común en niños de todas lasedades. REFLUJO EN NIÑOS EDAD Sintomático 1ros meses Pico 4 meses Resolución algunos 12 meses Resolución mayoría 24 meses• Síntomas en niños mayores tienden a ser crónicos, la mitad se resuelven, y el resto se asemeja al patrón observado en los adultos.• Predisposición genética: Autosómica dominante en cromosoma 13q14 y 9.
  33. 33. PREVALENCIA DE REGURGITACIÓN EN LA INFANCIA ≥1 vez/d ≥4 veces/d% deNiños Edad (meses) Adaptado de Nelson, et al. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:569
  34. 34. PREVALENCIA DE SÍNTOMAS DERGE EN NIÑOS 566 niños 615 niños 2200 adultos (3-9 años) (10-17 años) (25-75 años)% deNiños Acidez Dolor en Regurgitación Acidez y/o (Heartburn) Epigastrio Regurgitación acidaNelson et al, Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:150 y Locke etal, Gastroenterology 1997; 112:1448
  35. 35. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS FALLO DE FUNCIÓN DE1. BARRERA ANTIREFLUJO BARRERA Relajación transitoria EEI: EEI: Caída abrupta de P. de EEI: hipotenso Normal/ solo se relaja con deglución >5min Distensión del fond gástrico y liberación de VIP y N.O. 40% de los casos. Reflujo por stress: Diafragma crural: Coincide con ↑ transitorios de P. Ayuda a EEI a mantener P. cuando se intragástrica Falla del diafragma ↑ P. intraabdominal (Valsalva) crural. 20% de los casos Ángulo de His: Reflujo libre: Prod por entrada de esófago en EEI suma/ hipotensivo (P. <4mmHg). estómago y lig Sostén en la región 20% de los casos esófago-gástrica.
  36. 36. FACTORES DEFENSIVOS FACTORES OFENSIVOS• Limpiar esófago del contenido • Factor agravante cuando coexiste refluido. con RGE.• Determinado por peristaltismo 1rio y • Prevalencia 50% >50 años, cuando 2rio, gravedad, saliva; además de sus está asoc a RGE ↓ clearence 2 fases : esofágico, prod re-reflujo desde • Del volumen hernia y relajaciones transitorias • Del acido residual del EEI.2. Clearence Hernia hiatalesofágico• Dada por la barrera epitelial y • Calidad y cantidad del contenido por el rol protector de la capa de refluido: Ácido + bilis más nocivo moco. que el de cualquiera de ellos solo. • Vaciamiento gástrico lento.3. Resistencia Roles Ofensivosepitelial
  37. 37. RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI (tLESRs) Principal mecanismo involucrado en el reflujo. Independiente de deglución. ↓ P. de EEI de 0-2mmHg con relación a la del estomago durando mas de 10 segundos, (aparecen EG=26ss). Reguladas por: Reflejo vasovagal, mecanorreceptores en estomago proximal, centro activador en tronco cerebral y via eferente en EEI. Principal estimulo: Distensión gástrica pospandrial, o debido a un vaciamiento gástrico anormal o tragar aire. Factores que influyen en dinámica gástrica presión-volumen: > ≠ de vol que aire,↑ de movimiento, esfuerzo, obesidad, gran vol o comidas hiperosmolar, y ↑ esfuerzo respiratorio ( tos, respiración sibilante).
  38. 38. Similitudes entre adultos y niñosPor muchos años se pensó que RGE era debido a ↓ del tono delEEI.• Estudios recientes han mostrado que la línea de base de presiones del EEI son normales en pctes pediátricos y hasta prematuros.Mecanismo involucrado: ↑ relajación transitoria del EEI(tLESRs).• Factores involucrados: ↑ volumen de líquido gástrico, posición supina y mala posición al sentarse.↓ viscosidad y ↑ vol gástrico Por dieta líquida del infante:facilita proceso de regurgitación (comparado con comidassolidas ingeridas por escolares y adultos).• Aclaramiento esofágico es similar en RN y adultos, aunque se ha reportado ↓ de actividad peristáltica en RN y pretérminos.
  39. 39. Diferencias entre adultos y niños • Proporción de volumen comida-estómago-esófago es diferente. Las necesidades calóricas en RN son tantas que fácilmente desbordan la capacidad gástrica. • Lactantes soportan vol intragástrico mas bajos produce ↓ distensibilidad gástrica y conducen a relajación EEI + [ ] MM pared abdominal impulsa el reflujo al esófago regurgitación. • Asociación entre RGE y retraso del vaciamiento (mas evidente en prematuros).
  40. 40. RGE y Sx respiratorios en RN y niños Vía área proximal RN y esófago: ® activados por agua, acido o distención Activación ↑ resistencia vía aérea Enf de reactividad de la vía aérea. Osler (1892) Relación asma y RGE: causa bidireccional que llevan a la misma presentación. RGE implicado en etiología y progresión de reactividad de vía, y a su vez el asma (además de sus med) exacerbación de RGE. Enf vías respiratorias (por RGE): microaspiración contenido o gástrico inflamación y broncoespasmo. Pero hay evidencia de que el ácido esófago participa en el broncoespasmo reflejo, en ausencia de aspiración franca. TTO: Bloqueadores de histamina 2 (H2) o inhibidores de la bomba de protones en pctes asma esteroides-dependiente, tos nocturna y síntomas de reflujo.
  41. 41. RGE y otras condiciones de RN y niñosRGE y RELACIÓN CARACTERÍSTICASApnea obstructiva DébilLaringitis Evidencia Ronquera, estridor, o clínica ambos) debido a que tejido de concluyente laringe es muy sensible a efectos nocivos del ácido.Problemas Evidencia Otalgia, otitis mediasupraesofagicos clínica recurrente y sinusitis crónica. concluyente
  42. 42. CLASIFICACIÓN • NO factores de riesgo o condicionesRGE Funcional predisponentes. Crecimiento y desarrollo es normal, y tto farmacologico gral/ no es ó Fisiológico necesario. • Pctes que presentan complicaciones, ERGE ó RGE requieren evaulacion detalla y tratamiento. Patológico • Se refiere a los casos en las que una enf de RGE base predispone a RGE. P.ej: asma y obstrucción de salida gástrica. Secundario
  43. 43. MANIFESTACIONES CLINICAS TIPICAS DERGE Acidez Regurgitación Vómito En un niño NO pueden ser valorados fácilmente
  44. 44. SIGNOS Y SINTOMAS EN NIÑOSPEQUEÑOS Y MAYORESLlanto/irritabili Apnea + Pobre apetito ALTE dad bradicardia Dolor en pecho Silbido durante Estridor y dolor Vómito la respiración abdominal Pérdida de Pirosis peso/pobre Disfagia Tos crónica Ronquera / crecimiento laringitis
  45. 45. OTROS SÍNTOMAS EN NIÑOSMAYORES Acidez Vómito Afecciones Regurgitación dentales Halitosis
  46. 46. CAUSAS El reflujo después de las comidas ocurre en personassanas; sin embargo, estos episodios son generalmente pasajeros y se acompaña de rápido aclaramiento esofágico del reflujo acido. Algunos consideran que lapequeñas capacidad de reservorio del esófago del niño es un factor que predispone al vómito.
  47. 47. FACTORES ANATÓMICOS Angulo de His Hernia hiatal Resistencia a la salida gástrica
  48. 48. OTROS FACTORES Relajación del Medicamentos esfínter esofágico Obesidad Transitorio Disminución del Desordenes de la Cigarrillo vaciamiento motilidad gástrico Aumento en la Alcohol Ciertas comidas presión intraabdominal Pobres hábitos dietarios (polifagia, comer a Alergia a deshoras, posición supina inmediata/ después de comidas comer)
  49. 49. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Atresia y Desordenes de la Alergia a estenosis motilidad Esofagitis comidas duodenal esofágica Gastritis aguda / Infección por H.Ulcera gástrica Hernia hiatal crónica pylori Desordenes de la Malrotación Sindrome de Enfermedad motilidad intestinal Colon irritable Ulcero-péptica intestinal Fístula traqueoesofágica
  50. 50. MÉTODOSDIAGNÓSTICOS
  51. 51. IMAGENOLOGÍA Serie de TGI alto Gammagrafía Esofagografía
  52. 52. PROCEDIMIENTOS Monitoría de pH intraesofágico Manometría Esofagogastroduodenoscopia Electroimpedacia esofágica intraluminal
  53. 53. HALLAZGOS HISTOLÓGICOS >20 eosinófilos por campo = Esofagitis Eosinofílica (alérgica) Hiperplasia de células basales y Eosinófilos en mucosa
  54. 54. FIGURE 1: Approach to the Infant with UncomplicatedRecurrent Regurgitation (Happy Spitter)
  55. 55. TRATAMIENTO
  56. 56. CUIDADO MEDICO Cuidadosa monitoria de la respuesta al TTO Fármacos: Inhibidores bomba de Protones y bloqueadores de ® H2 Cambios estilo de vida Aumentar la frecuencia en comidas. Poca cantidad. Dieta baja en grasa. NO cítricos, tomate, pimienta, chocolate. Cafeína. Corregir la postura después de comer: posición prona es Ok. Reposo
  57. 57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOEstablecer la barrera antirreflujo son crear obstrucción del boloalimenticioFundoplicatura de Nissen: controla los síntomas.Previo a la cirugía: el paciente debe ser evaluado con HC y EF yver los resultados de la terapia farmacológica.Seria de TGI alto: en infantes y niños mayoresRecordar objetivo del tto medico: disminuir la secreción deácido y reducir el tiempo de vaciamiento gástrico
  58. 58. INDICACIONES DE TTOQUIRÚRGICO RN y niños cuya terapia ha fallado (>12ss) y pctes fármacodependientes. Pacientes con reflujo Manifestaciones crónico y esofágico atípicas. Complicaciones: estenosis, aspiración, esófago de Barret.
  59. 59. INDICACIÓN PARAGASTROSTOMÍA Volúmenes Vaciamiento Pacientes gástricos gástrico con afección menores. lento neurológica.OTRA OPCION: administración de alimentos por sonda Nasogástrica.En RN pretérmino.
  60. 60. DIETAComidas mas pequeñas y más frecuentes.Aumentar algo de cereal en la leche de fórmulaUna cucharadita de cereal de arroz + 2 Oz deleche: aumenta 24 CalEvitar: comidas grasosas y picantes, chocolate,pimiente, tomate, cítricos, cafeina
  61. 61. ACTIVIDAD FÍSICA Manejo del peso en niños obesos. Evitar la posición supina inmediatamente después de las comidas. Elevar la cabeza del paciente con almohadas no muy altas
  62. 62. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Agentes prokineticos no mejoran la frecuencia de episodios de RGE. Acortamiento tto Neumonía por aspiración y apnea. Rpta tto = 2ss. Tto satisfactorio= ↑peso y ↓vomito.
  63. 63. ANTIÁCIDOS• Mejoran síntomas, además de estreñimiento (antiácidos de aluminio) o deposiciones liquidas (antiácidos de magnesio).Hidróxido ↑pH>4, inhibe actividadde aluminio proteolítica de la pepsina. No disminuye el reflujo pero si su acidez.Hidróxido Antiácido para indigestión.de Sustancia osmótica/ activa ↑Magnesio peristaltismo.
  64. 64. ANTAGONISTA ® H2• No ↓ # episodios reflujo pero si su cantidad de acido.• Más efectivos en esofagitis no erosiva.• Droga de elección en niños: Dosis pediátricas bien establecidas, y presentación líquida. Inhibición competitiva de ® Nizatidine H2 de las células parietales gástricas ↓ secreción Nizatidine acido gástrico, vol gástrico y Ranitidine [H+] Famotidine
  65. 65. INHIBIDORES DE LA BOMBA DEPROTONES• Pctes que requieren supresión completa de acido (RN con enf resp crónica o discapacidades neurológicas)• Admo con 1ra comida del día. Lanzoprazol Inhibición especifica de la bomba Omeprazol Inhibición de bomba en cell parietal. Usado de 4-12ss en RGE. Esomeprazol S-isomero de omeprazol. Casos severos y quienes no responden a tto con A-® H2. 4ss Sx de ulcera duodenal activa 8ss Todos los grados de esofagitis erosiva
  66. 66. COMPLICACIONES Estenosis Esófagica medio-distales: Disfagia de comidas solidas y vomito con restos alimentarios. Regla: Cualquier estenosis esofágica Indicación para valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura). Disfagia Esofagograma con bario: Posible formación de estenosis. Asoc con impactacion de alimentos? Descartar esofagitis eosinofílica antes de intentar cualquier dilatación mecánica. Esófago de Barret: metaplasia de células caliciformes. Riesgo adenocarcinoma ↑ 30-40 veces. Valoración por cirugía y tto (usual/ fundoplicatura).
  67. 67. BIBLIOGRAFÍA• Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003).• JensonSchwarz SM, Cuffari C. Pediatric Gastroesophageal Reflux. En: http://emedicine.medscape.com/article/930029-overview• Reflux & GERD. En: http://www.naspghan.org/wmspage.cfm?parm1=645• Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 49, No. 4, October 2009• Olmos Jorge. Manejo actual de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Servicio De Gastroenterologia . Conferencia por invitación - Curso de Educacion Continua en Gastroenterologia y Hepatologia.• Díaz-Rubio, Manuel. Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Sociedad Española de patologia Digestiva, Arán Ediciones 2007.• Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, Hassall E, et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 49;4;2009: 498–547
  68. 68. GRACIAS
  69. 69. PRONOSTICO• Mayoría de casos RN y lactantes son benignos, 80% se resuelven a los 18 meses (55% a los 10 meses). Sin embargo en casos refractarios o cuando se ha identificado una complicación (p.ej: estenosis, aspiración, enfermedad de vía aérea, esófago de Barret) es necesario tto Qx  fundoplicatura. El pronóstico de la cirugía es excelente, la morbi-motalidad es más alta en pcte que tengan problemas adicionales al RGE.• Infancia: Pronóstico para resolución RGE es excelente (Excepción importante para Dx: desarrollo de discapacidades), en la mayoría de pctes que respondieron al tto conservador no farmacológico. Algunos requerirán adicionar medicamentos reductores del ácido. Cirugía sólo es necesaria en una minoría de pctes.• RGE persiste en infancia tardía tto prolongado con antisecretores es necesario.
  70. 70. • RGE sintomático en >18meses = crónico  ↑riesgos de complicaciones.• Metilxantinas exacerban el reflujo secundario a la disminución del tono del EEI.• Niños con retraso del neurodesarrollo (parálisis cerebral, Sd de Down y otros Sd hereditarios) asociado con su desarrollo físico tardío, tienen un incremento en la prevalencia de RGE. Cuando estos desordenes están asociados con anomalías motoras (cuadriplejia espástica), el tto medico es dificil, y se presenta una dificultad para succionar y/o tragar.• Los bebés con trastornos neurológicos que se manifiestan problemas en la deglución de los 4-6 meses, pueden tener mayor probabilidad de desarrollar un trastorno de la alimentación al largo tiempo.

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