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SEPSIS
TAQUICARDIAFIEBRE O HIPOTERMIAHIPERVENTILACION/HIPOCARBIALEUCOCITOSIS
INFECCION:BACTERIAS  VIRUSHONGOSRIKETSIAS
TRAUMA                INFECCION:NECROSISINFLAMACION ESTERILISQUEMIA
INFECCION:S.I.R.S.   SEPSIS
BACTEREMIA• Presencia de bacterias viables en  sangre
SEPSIS          DEFINICIONES              INFECCION              INFECCION    MICROORGANISMO    MICROORGANISMO      INVASI...
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SDOM• 30% DE LOS PACIENTES CON  SEPSIS• REACCION INFLAMATORIA  MASIVA POR CITOCINAS
ESTADOS DEL SDOM• Reacción local en el sitio de injuria  o infección• Respuesta sistémica inicial• Inflamación sistémica m...
SEPSIS            LPSA           RECEPTORMONOCITO               FNT               CITOKINAS PROINFLAMATORIAS              ...
SEPSISF.N.T. MEDIACION DE EFECTOS • LIBERACION DE OTROS    MEDIADORES • ACTIVACION DE RESPUESTA    NEUROHORMONAL • EFECTO ...
SEPSIS.EVENTOS PRO Y ANTIINFLAMATORIOS                       C.A.R.S   S.I.R.S             Citokinas Proinflamatorias     ...
CARS - MARS• Síndrome de respuesta  antiinflamatoria compensatoria• Síndrome de respuesta antagonista  mixta
RESPUESTA INFLAMATORIA                MEDIADORESHORMONA          CITOKINAS    MEDIADORES LIPIDOSINSULINA         F.N.T.   ...
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED       CITOCINAS                CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS    PROINFLAMATORIAS          ...
ENDOTELINA                             CITOKINAS   SUPEROXIDOS                                         PROSTANOIDESPROSTAC...
SEPSISALTERACIONES METABOLICAS   • PROTEOLISIS   • LIPOLISIS   • GLUCONEOGENESIS   AUMENTO DEL CONSUMO    DE OXIGENO
SEPSISCOMPROMISO CARDIOVASCULAR • HIPOVOLEMIA (INICIAL) • HIPERDINAMIA    – TAQUICARDIA    – AUMENTO DEL GASTO CARDIACO   ...
SEPSIS            ALTERACIONES         MICROCIRCULATORIAS • AUMENTO DE PERMEABILIDAD • PERDIDA DE LA REGULACION DEL    TON...
SEPSIS         TRATAMIENTO • CONTROL DE LA INFECCION    – DETECCION PRECOZ    – DRENAJE/DEBRIDAMIENTO    – ANTIBIOTICOS • ...
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Sepsis

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Sepsis

  1. 1. SEPSIS
  2. 2. TAQUICARDIAFIEBRE O HIPOTERMIAHIPERVENTILACION/HIPOCARBIALEUCOCITOSIS
  3. 3. INFECCION:BACTERIAS VIRUSHONGOSRIKETSIAS
  4. 4. TRAUMA INFECCION:NECROSISINFLAMACION ESTERILISQUEMIA
  5. 5. INFECCION:S.I.R.S. SEPSIS
  6. 6. BACTEREMIA• Presencia de bacterias viables en sangre
  7. 7. SEPSIS DEFINICIONES INFECCION INFECCION MICROORGANISMO MICROORGANISMO INVASION INVASION INFLAMACION INFLAMACION LESION TISULAR LESION TISULAR CHEST 1992; 101: 1664
  8. 8. SEPSIS DEFINICIONES S.R.I.S. S.R.I.S. DOS O MAS DE: DOS O MAS DE: TO > 38OC O <36OC TO > 38OC O <36OC F.C. >90 x min F.C. >90 x min F.R. >20 x min o PaCO2 <22 mm Hg F.R. >20 x min o PaCO2 <22 mm Hg LEUCOS >12.000/mm3 o BANDAS >10% LEUCOS >12.000/mm3 o BANDAS >10% CHEST 1992; 101: 1664
  9. 9. SEPSIS DEFINICIONES SEPSIS SEPSIS INFECCION INFECCION + + RESPUESTA RESPUESTA CHEST 1992; 101: 1664
  10. 10. SEPSIS DEFINICIONES SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA SEPSIS SEPSIS HIPOTENSION HIPOTENSION DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) RESPUESTA A L.E.V. RESPUESTA A L.E.V. CHEST 1992; 101: 1664
  11. 11. SEPSIS DEFINICIONES SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO SEPSIS SEPSIS HIPOTENSION HIPOTENSION DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) REQUERIMIENTO DE SOPORTE REQUERIMIENTO DE SOPORTE INOTROPICO INOTROPICO CHEST 1992; 101: 1664
  12. 12. SDOM• Alteración en la función orgánica en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede mantenerse sin intervención
  13. 13. SDOM• 30% DE LOS PACIENTES CON SEPSIS• REACCION INFLAMATORIA MASIVA POR CITOCINAS
  14. 14. ESTADOS DEL SDOM• Reacción local en el sitio de injuria o infección• Respuesta sistémica inicial• Inflamación sistémica masiva• Inmunosupresión excesiva• Disociación inmunológica
  15. 15. SEPSIS LPSA RECEPTORMONOCITO FNT CITOKINAS PROINFLAMATORIAS CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS
  16. 16. SEPSISF.N.T. MEDIACION DE EFECTOS • LIBERACION DE OTROS MEDIADORES • ACTIVACION DE RESPUESTA NEUROHORMONAL • EFECTO DIRECTO
  17. 17. SEPSIS.EVENTOS PRO Y ANTIINFLAMATORIOS C.A.R.S S.I.R.S Citokinas Proinflamatorias Citokinas Antiinflamatorias Estado Refractario INFECTIOUS DIS CLIN N.A. 1999; 13: 413
  18. 18. CARS - MARS• Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria• Síndrome de respuesta antagonista mixta
  19. 19. RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADORESHORMONA CITOKINAS MEDIADORES LIPIDOSINSULINA F.N.T. P.A.F.GLUCAGON I.L.-1. P.G. E.2CORTICOIDES I.L.-6. TROMBOXANO B2CATECOLAMINAS INTERFERON LEUCOTRIENO B4
  20. 20. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED CITOCINAS CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS PROINFLAMATORIAS • IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-13 • TNF alpha • Type II IL-1 receptor • IL-1beta • Transforming growth factor-beta • IL-2, IL-6, IL-8 e IL-15 • Epinephrine • Neutrophil elastase • Soluble TNF-alpha receptors • INF-gamma • Leukotriene B4-receptor antagonism • Protein kinase • Soluble recombinant CD-14 • MPC-1 y MPC-2 • LPS binding protein• Leukemia inhibitory factor
  21. 21. ENDOTELINA CITOKINAS SUPEROXIDOS PROSTANOIDESPROSTACICLINAOXIDO NITRICO
  22. 22. SEPSISALTERACIONES METABOLICAS • PROTEOLISIS • LIPOLISIS • GLUCONEOGENESIS AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO
  23. 23. SEPSISCOMPROMISO CARDIOVASCULAR • HIPOVOLEMIA (INICIAL) • HIPERDINAMIA – TAQUICARDIA – AUMENTO DEL GASTO CARDIACO – DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA • HIPODINAMIA (TARDIO)
  24. 24. SEPSIS ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS • AUMENTO DE PERMEABILIDAD • PERDIDA DE LA REGULACION DEL TONO • ACTIVACION DE LA COAGULACION • OBSTRUCCION – ESPASMO – AGREGADOS CELULARES
  25. 25. SEPSIS TRATAMIENTO • CONTROL DE LA INFECCION – DETECCION PRECOZ – DRENAJE/DEBRIDAMIENTO – ANTIBIOTICOS • SOPORTE • TERAPIA ANTIINFLAMATORIA?

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