TOXICOLOGIA FORENSE

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TOXICOLOGIA FORENSE

  1. 1. <ul><li>INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS </li></ul><ul><li>Dr. Carlos A. Mendoza Q. </li></ul>
  2. 2. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS CAÚSTICOS </li></ul><ul><li>  ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>  Son fundamentalmente ácidos minerales (sulfúrico, nítrico, clorhídrico, fluorhídrico), cuya intensa acción corrosiva da lugar a graves destrucciones de los tejidos con los que ponen en contacto. La facilidad de su adquisición explica que fueran comunes los envenenamientos suicidas. </li></ul>
  3. 3. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS CAÚSTICOS </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Mas raros son los envenenamientos criminales y las intoxicaciones accidentales suelen ser frecuentes debido a confusiones por el uso de botellas no rotuladas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  4. 4. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>FISIOPATOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>La toxicidad de los distintos cáusticos ácidos depende de diversos factores: </li></ul><ul><li>  1. Naturaleza del ácido: El pH es un determinante de la acción corrosiva. </li></ul><ul><li>  2. Cantidad ingerida: Volúmenes mayores aumentan la zona afectada de la mucosa digestiva. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  5. 5. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>3. Tiempo de contacto: Aumentan el daño corrosivo. </li></ul><ul><li>4. Contenido gástrico: Los líquidos y contenido gástrico reducen los efectos corrosivos. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>5. Espasmo pilórico: Dificulta el vaciamiento gástrico, prolongando el tiempo de acción del tóxico. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  6. 6. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>El mecanismo de acción, de índole química, consiste en la coagulación y deshidratación de las proteínas hísticas, dando lugar a una necrosis seca, de la que resulta la formación de escaras. La escara formada limita la penetración del ácido, reduciendo así el daño hístico. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  7. 7. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>SINTOMATOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Desde el momento de la ingestión se inician dolores atroces, siguen los vómitos alimenticios y hemorrágicos, de color pardo (hematina ácida), luego enfriamiento de las extremidades y pulso frecuente, débil e irregular, convulsiones, lipotimias y colapso mortal.   </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  8. 8. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>En la laringe se puede producir edema de glotis con asfixia produciendo taquipnea, disnea, estridor inspiratorio y cianosis. La aspiración del cáustico produce neumonitis grave o por ser irritante respiratorio produce traqueobronquitis y un síndrome de distress respiratorio. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  9. 9. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Puede ocurrir la perforación gástrica y esofágica, a partir de una escara, produciendo mediastinitis y enfisema mediastínico y subcutáneo o peritonitis y aire en cavidad peritoneal. A veces hemorragia mortal por corrosión de un vaso importante. Posteriormente diarreas líquidas con sangre, con anuria refleja y acidosis, hemólisis e hiponatremia e incluso coma y muerte. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  10. 10. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>ANATOMÍA PATOLÓGICA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Puede hallarse escaras en forma de placas y rayas en las comisuras bucales, mentón y parte inferior del maxilar. En la cavidad bucal se aprecia tumefacción y escaras mucosas formando placas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  11. 11. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Las lesiones se hallan en todos los segmentos digestivos por los cuales pasó el cáustico, como la faringe y esófago e incluso laringe con edema de glotis, siendo de mayor intensidad en el estómago.  </li></ul><ul><li>Se trata de escaras de forma irregular, discretamente endurecidas, que engruesan las paredes, las cuales se ven opacas; al desprenderse se observa el fondo denudado y hemorrágico, y en momentos avanzados el proceso cicatricial conduce a estenosis viscerales. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  12. 12. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>En los casos más frecuentes, cuando la muerte se produjo, el estómago aparece retraído hasta el tamaño de un puño, de paredes gruesas y espesadas, y la red vascular se dibuja claramente en forma de rayas inyectadas y negruzcas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  13. 13. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Abierta la víscera, se ve un líquido negro, color poso de café, en el que hay colgajos epiteliales y coágulos de sangre; la mucosa es friable y a veces perforación que da lugar a lesión del peritoneo (aparece turbio y revestido de sangre coagulada) y vísceras abdominales (escaras localizadas sobre un fondo inflamatorio). </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  14. 14. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>INTOXICACIÓN POR ALCALIS CÁUSTICOS </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>Son los hidróxidos sódico, potásico y amónico (llamados lejías), las sales básicas y los hipocloritos (lejía). Generalmente de carácter accidental, siendo los niños las víctimas más frecuentes. La intoxicación suicida se da con cierta frecuencia. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  15. 15. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>FISIOPATOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Las propiedades cáusticas están relacionadas con el pH y la viscosidad, pero la concentración, el volumen ingerido y el tiempo de contacto condicionan más directamente la acción corrosiva. Los álcalis corroen los tejidos y se combinan con las albúminas, formando combinaciones solubles en agua y saponifican las grasas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  16. 16. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Esta acción ha sido llamada necrosis de licuefacción y conduce a la formación de escaras blandas, untuosas y translúcidas. </li></ul><ul><li>Estas escaras carecen del efecto protector que tienen las de los ácidos, por lo que sus efectos se extienden en profundidad, lesionando diferentes capas de los órganos afectados y extendiendo la trombosis vascular y la necrosis. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  17. 17. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>SINTOMATOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Inmediatamente después de la ingestión, se experimenta dolores agudos y sensación de quemadura. Los labios y la lengua están blanquecinos y edematosos, la orofaringe aparece fuertemente eritematosa y con ulceraciones. Siguen los vómitos de color pardo amarillento por la presencia de sangre (hematina alcalina), y la deglución dolorosa, que se agrava por la abundante salivación. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  18. 18. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Puede ocurrir la muerte si la cantidad y concentración es elevada. A veces se presenta edema de glotis. Más frecuente es el estado de shock con sudores fríos, descenso de la temperatura, pulso débil e irregular, mal estado general y postración extrema, que conduce a colapso circulatorio. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  19. 19. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>Si sobrevive, aparecen las perforaciones (mediastinitis y peritonitis) y las infecciones. Posteriormente diarreas sanguinolentas y hemorragia gastrointestinal. Finalmente la estrechez, que son más intensas y extensas que las debido a ácidos. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  20. 20. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS <ul><li>ANATOMÍA PATOLÓGICA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Las lesiones que se encuentran son similares a las debido a ácidos, con las diferencias significativas anotadas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  21. 21. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro al estado puro, aunque en mezcla con otros gases puede tener un olor característico. Existen tres fuentes de producción: </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  22. 22. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>    Combustiones incompletas de la materia orgánica, como son los combustibles sólidos (madera, leña, carbón mineral y vegetal), combustibles líquidos (gasolina, gas propano o butano), explosivos, tabaco. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  23. 23. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>    Gas del alumbrado o gas industrial de ciudad, que se obtiene por destilación seca del carbón de hulla. </li></ul><ul><li>   </li></ul><ul><li>    Gas de agua y gas pobre, usados como combustibles artificiales que se utilizan en circunstancias de penuria energética. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  24. 24. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Los envenenamientos criminales son muy raros, habiéndose visto en suicidios colectivos y en los campos de concentración nazis como medio de exterminio. </li></ul><ul><li>  La intoxicación suicida es muy frecuente, utilizando braseros encendidos dentro de la habitación, con gas del alumbrado, y con un motor de explosión de un automóvil puesto en marcha dentro de un recinto cerrado. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  25. 25. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>La intoxicación accidental es la más frecuente, por una combustión incompleta, cuando los medios de calefacción (estufa, brasero, chimenea) están defectuosos, en calentadores de baño a gas y hornillas de cocina por toma de aire insuficiente. </li></ul><ul><li>En los incendios, gran parte de las víctimas fallecen por ésta razón, y en los garajes pequeños y sin ventilación, y en las explosiones. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  26. 26. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>DOSIS TÓXICAS </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Los efectos tóxicos dependerán de la concentración que alcanza en el ambiente y el tiempo durante el cual se respira en ésta atmósfera contaminada. Pero pueden señalarse que son peligrosas una atmósfera con un 0.2 % de CO produce efectos tóxicos en todos los sujetos, </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  27. 27. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>efectos que llegan a ser mortales con concentraciones superiores a 1 %.; y que las condiciones individuales del sujeto aumentan la peligrosidad del CO, como son la senilidad y estados de agotamiento, ciertas enfermedades sanguíneas, circulatorias y pulmonares, el abuso de drogas y la embriaguez. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  28. 28. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>El CO es un veneno sanguíneo que actúa combinándose con la hemoglobina, formando un compuesto estable, la carboxihemoglobina, que no es apta para la función respiratoria; la hemoglobina queda bloqueada por el CO y ya no puede cumplir su función de transporte del oxígeno desde los alvéolos pulmonares a la intimidad de los tejidos. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  29. 29. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>El CO tiene una afinidad para la hemoglobina unas 250 veces mayor que la del oxígeno, por que aún concentraciones débiles de CO llegan a bloquear una proporción considerable de hemoglobina si el sujeto respira en dicho ambiente suficiente tiempo. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  30. 30. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>La acción del CO da lugar a una asfixia oxipriva, establecida de manera brusca. El sistema nervioso es el primero en acusar sus efectos y el que mayor sufre, al principio funcionales y reversibles, y luego con focos de necrobiosis que explican las secuelas permanentes. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  31. 31. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>SINTOMATOLOGÍA </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Aunque no frecuente, existe una forma sobreaguda o fulminante debida a la inhalación masiva del gas, evolucionando con extrema rapidez, la víctima cae al suelo, tiene algunas convulsiones y fallece de inmediato. Se piensa que interviene un mecanismo inhibitorio por estímulo de las terminaciones laríngeas del vago. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  32. 32. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>En los casos comunes la evolución es más lenta y se observan tres períodos: </li></ul><ul><li>Período Precomatoso: Hay cefalea, latido en las temporales, calor, náuseas, malestar y vómitos. Es característica la debilidad o parálisis de las extremidades inferiores que impiden salir del ambiente. Después somnolencia y escotomas, acentuándose luego la insensibilidad previo al coma. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  33. 33. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>Período Comatoso: Evoluciona en un coma profundo con abolición total de reflejos y una respiración débil o con pausas. Puede haber convulsiones y acentuada midriasis. Por la superficie corporal se extienden manchas rosadas. El coma dura de 2 a 3 días, si los sobrepasa el pronóstico empeora y se produce la muerte, aunque recupere el conocimiento. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  34. 34. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>También son de mal pronóstico el coma hipertérmico. La muerte se produce por agotamiento gradual y los trastornos respiratorios y circulatorios; la parálisis respiratoria ocurre siempre antes que la circulatoria. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  35. 35. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>Período Postcomatoso: Si sobrevive, va recuperándose poco a poco. Hay cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, quebrantamiento, fatiga y no es raro con secuelas de piel, pulmones, neuritis periféricas y centrales, psíquicas y endocrinas. </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  36. 36. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>ANATOMÍA PATOLÓGICA </li></ul><ul><li>  En el examen externo del cadáver, llama la atención la coloración rosada de la piel (“como de vida”). Las livideces muy extensas tienen igualmente una coloración más viva, ojo cereza, y algunas veces paradójicas (zonas no declives). </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>En el examen interno del cadáver, se hallan los signos generales de asfixia, a los que se añaden: </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe
  37. 37. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO <ul><li>  </li></ul><ul><li>1. La sangre aparece con fluidez superior a la normal y con coloración rojo carmín muy viva (debida a la carboxihemoglobina). </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>2. Los órganos presentan un tinte rojizo acarminado. Se aprecia en las mucosas ocular y bucal, y en las mucosas digestivas así como en los demás tejidos, tanto más cuanto más vascular sea el órgano (tejido muscular, meninges, hígado, riñones, etc.). </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>  </li></ul>Dr. Carlos A. Mendoza Quispe

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