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  1. 1. Dr. Víctor Figueroa PUBERTAD
  2. 2. <ul><li>Período de transición durante el cual el individuo va adquiriendo los caracteres sexuales secundarios y capacidad reproductiva. </li></ul>PUBERTAD DEFINICIÓN:
  3. 3. <ul><li>Se inicia con secreción pulsátil de GnRH, que al estimular la producción de LH y FSH hipofisiaria, determina aumento de la secreción de las gónadas de esteroides sexuales. </li></ul><ul><li>Esto conduce a aparición de caracteres sexuales secundarios, marcando el inicio clínico de la pubertad (entre los 6 y 13 años en las niñas) </li></ul>PUBERTAD FISIOLOGÍA:
  4. 4. <ul><li>El primer signo visible de pubertad: Aparición de los botones mamarios. Aprox. 2 años después: menarquia. </li></ul><ul><li>Cambios menos evidentes: Aumento de tamaño de ovarios, útero, labios mayores y menores y clítoris, engrosamiento del endometrio y mucosa vaginal, y aumento de glucógeno vaginal. </li></ul>FISIOLOGÍA: PUBERTAD
  5. 5. <ul><li>Aumento gradual de gonadotropinas hipofisiarias hace que en un momento determinado aparezca la menstruación. </li></ul><ul><li>La hipófisis y los ovarios infantiles son capaces de funcionamiento pleno si son estimulados. </li></ul><ul><li>Por razones desconocidas hipotálamo no secreta cantidades significativas de GnRH durante la niñez. </li></ul>MENARQUIA
  6. 6. <ul><li>El hipotálamo por sí mismo es capaz de secretar GnRH. Falta señas apropiada de alguna zona del encéfalo para provocar secreción. </li></ul><ul><li>Se cree que pubertad es iniciado por algún proceso de maduración que tiene lugar en algún lugar del encéfalo. </li></ul><ul><li>Quizás algún lugar del sistema límbico. </li></ul>MENARQUIA
  7. 7. <ul><li>Se observa en promedio a los 13 años. </li></ul><ul><li>Es más tardío en los climas fríos, en las niñas de raza blanca y en presencia de desnutrición o enfermedades crónicas. </li></ul><ul><li>No se acompaña necesariamente de capacidad reproductiva. Durante 2 años que siguen a su aparición se observan ciclos anovulatorios con irregularidad menstrual. </li></ul>MENARQUIA
  8. 8. <ul><li>Hemorragia cíclica por descamación endometrial que ocurre con un intervalo normal de 21 a 37 días, con una duración de 3 a 7 días y en un volumen de 40 a 80 ml. </li></ul>MENSTRUACION
  9. 9. <ul><li>Aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y 9 años en los niños. </li></ul><ul><li>Según la función del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal, la pubertad precoz puede clasificarse en : </li></ul><ul><ul><li>Pubertad precoz central o verdadera, cuando eje está activado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pubertad precoz periférica o pseudopubertad precoz: cuando hay elevación de esteroides sexuales, sin activación del eje. </li></ul></ul>PUBERTAD PRECOZ DEFINICIÓN:
  10. 10. <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><li>Desarrollo de tejido mamario y vello pubiano en la niña, y crecimientos testicular en el varón. </li></ul><ul><li>Rápido crecimiento pondoestatural y de avance en la maduración ósea . </li></ul><ul><li>Cambios en la función psicológica </li></ul><ul><li>La secuencia de eventos puberales sigue el patrón fisiológico de desarrollo. </li></ul><ul><li>La progresión del cuadro clínico lleva a la menarquía en la niña, desarrollo muscular en el varón y cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento. </li></ul>PUBERTAD PRECOZ CENTRAL
  11. 12. <ul><li>Niveles elevados de gonadotropinas, tanto basales como en respuesta a la GnRH. </li></ul><ul><li>Concentraciones elevadas de estradiol en la niña y testosterona en el varón. </li></ul><ul><li>Frostis vaginal, donde se observa signos de acción estrogénica (predominio de células intermedias y células superficiales). </li></ul>LABORATORIO
  12. 14. <ul><li>Análogos de GnRH, produce desensibilización de la hipófisis, tratamiento muy efectivo. </li></ul><ul><li>El tratamiento se mantiene por un tiempo prolongado, para producir efecto sobre maduración ósea. </li></ul><ul><li>Produce regresión de caracteres sexuales secundarios. </li></ul><ul><li>No hay complicaciones durante el tratamiento con análogos de GnRH. </li></ul>TRATAMIENTO
  13. 15. <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><li>Desarrollo de caracteres sexuales secundarios con niveles elevados de esteroides sexuales, sin activación del eje H-H-G. </li></ul><ul><li>Signos puberales no se sucede en la secuencia de la pubertad fisiológica. </li></ul><ul><li>Primer signo puede consistir un período menstrual, sin desarrollo mamario previo ni crecimiento podoestatural acelerado. </li></ul>PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA
  14. 17. <ul><li>Aparición de caracteres sexuales secundarios después de los 13 años en la niña y 15 años en el varón. </li></ul><ul><li>Clínica: </li></ul><ul><li>Ausencia o escaso desarrollo de caracteres sexuales secundarios . </li></ul><ul><li>El primer signo que debe registrarse es la talla. Se extrapola con tablas de crecimiento de poblaciones normales. </li></ul><ul><li>Radiografías de mano y muñeca para edad ósea. </li></ul><ul><li>Radiografía de cráneo orienta el diagnóstico para tumores de la región hipotálamo-hipofisiaria. </li></ul><ul><li>Causa más frecuente es constitucional. </li></ul>PUBERTAD RETRASADA
  15. 18. CAUSAS DE RETRASO PUBERAL SEGÚN TALLA
  16. 20. RETRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL <ul><li>Causa más freucente de retraso puberal en el niño. </li></ul><ul><li>Gran influencia familiar. 75% de casos la madre, el padre o ambos han tenido pubertad retrasada. </li></ul><ul><li>Es recomendable conducta expectante. Si infantilismo sexual genera problemas en el paciente, se dará en pequeñas dosis de testosterona por vía I.M. u oxandrolona oral en el varón o estrógenos en la niña, durante periodo corto de 4 o 5 meses. </li></ul>
  17. 21. <ul><li>Desorden caracterizado por cese de función ovárica y niveles elevados de gonadotrofinas antes de los 40 años. </li></ul><ul><li>Niveles séricos de FSH mayor de 40. </li></ul><ul><li>20% tiene ovulación intermitente. </li></ul><ul><li>Las causas son heterogéneas: Cromosómicas, genéticas, enzimáticas, iatrogénicas, infecciosas o desconocidas. </li></ul>FALLA OVÁRICA PREMATURA:
  18. 22. <ul><li>Ovocitos remanentes serían insensibles a niveles elevados de gonadotrofinas. Apoptosis celular de folículos se iniciarían tempranamente por determinantes genéticos. </li></ul><ul><li>Tratamientos quimioterápicos e Irradiación, causa iatrogénica más frecuente. </li></ul><ul><li>La mayoría de las pacientes con falla ovárica es de origen ideopático. </li></ul>FALLA OVÁRICA PREMATURA:
  19. 23. Causas de FOP <ul><li>Cromosomicas: delecion X, S. de Turner, Mosaicos X </li></ul><ul><li>Infecciosas </li></ul><ul><li>Iatrogenicas </li></ul><ul><li>Inmunológicas </li></ul><ul><li>Desconocidas </li></ul>
  20. 24. Presentación Clínica <ul><li>Cese de la regla antes de los 40 años </li></ul><ul><li>Amenorrea súbita </li></ul><ul><li>Transtornos de la regla </li></ul><ul><li>Sofocos, sequedad vaginal, dispareunia. </li></ul>
  21. 25. Diagnóstico <ul><li>Dosaje FSH en 2 oportunidades. </li></ul><ul><li>Test de Clomifeno </li></ul><ul><li>Análisis Cromosómico </li></ul><ul><li>Screening de Ac.: Microsomal, antinácleo, antitiroglobulina, antiadrenal y antiovárico (si se dispone) </li></ul><ul><li>Eco (valor relativo) </li></ul>
  22. 26. Tratamiento <ul><li>Estrogenoterapia complementada con progestágenos. </li></ul><ul><li>Recordar que no es lo mismo FOP que menopausia fisiológica, por lo que paciente puede sentir el hecho vivencial de “envejecimiento precoz” </li></ul>

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