Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Туберкулез. Профилактика туберкулеза.

8,319 views

Published on

Реферативная работа.

Published in: Education
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Туберкулез. Профилактика туберкулеза.

  1. 1. МКОУ «Тогульская основная общеобразовательная школа» Реферативная работа Туберкулез. Профилактика туберкулеза. Выполнил: учитель биологии Шеламова Алена Владимировна Тогул - 2013
  2. 2. ОглавлениеВведениеГлава I. Туберкулез или Палочка Коха1.1. Возбудитель туберкулеза1.2. Патогенез туберкулеза1.3. Исторические сведения1.4. ЭпидемиологияГлава II. Иммунитет и туберкулеза2.1. Гуморальный иммунитет2.2. Клеточный иммунитетГлава III. Диагностика и профилактика туберкулеза3.1. Диагностика3.2. ПрофилактикаЗаключениеСписок литературы
  3. 3. Введение «Пока дышу, надеюсь» латинское изречение Научные исследования в области туберкулѐза открывают новыевозможности профилактики, диагностики и лечения этой болезни. За время,прошедшее после первого издания настоящего руководства в 1981г.,получены новые данные, касающиеся диагностики и дифференциальнойдиагностики туберкулѐза и других заболеваний лѐгких. Значительноизменилась на этот период методика химиотерапии больных туберкулѐзом.Накоплен опыт противотуберкулѐзной работы в новых организационныхформах, а также много ведется работы по предупреждению заболеванийтуберкулезом среди населения и особенно в школах на уроках биологии и наклассных часах учителя уделяют этой проблеме большое значение..Изменились представления о значении туберкулѐза как международнойпроблемы в развивающихся странах Африки, Азии, Латинской Америки, гдезаболеваемость туберкулѐзом и смертность от него не уменьшаются.Вопреки мнению ряда зарубежных учѐных, существовавшему более 20 лет,туберкулѐз вовсе не «исчезающая» болезнь: она требует энергичных,действенных противотуберкулѐзных мероприятий; если же их не проводить вдолжной мере, то заболеваемость увеличивается, появляются более тяжѐлыеформы туберкулѐза. Туберкулѐз – «чума» конца 19 начала 20 века (чахотка) – опять «поднимаетголову». Понятно, что в прошлых веках многие и многие умерали от этойболезни, так как доктора не могли найти не только способы лечения этогозаболевания, но и купировать его распространение. Почему же сейчас, в XXIвеке проблема распространения туберкулѐза и гибели от него остро всталиперед мировым сообществом? Опасность заключается в том, что этозаболевание распространяется воздушно-капельным путѐм, диагностируетсяне сразу, поэтому существует вероятность массового заражения.
  4. 4. Научные исследования в области фтизиатрии ежегодно пополняют нашипредставления о патогенезе туберкулѐза, постоянно совершенствуютсяметоды диагностики и лечения. Особенно интенсивные исследованияпроводятся в области иммунологии и иммуногенетики. Значительно меньшенаучных разработок по профилактике туберкулѐза, в том числе повакцинации и химопрофилактике, особенно в плане создания и внедрения впрактику новых вариантов вакцин, в частности, на основегибридной технологии, химиопрепаратов с замедленным выведением изорганизма человека, пригодных для применения один раз в 10-14 дней и режепри химопрофилактике. В 1997 году Всемирная Организация Здравоохранения предложиласчитать 24 марта Всемирным днѐм борьбы с туберкулѐзом. Теперь 24 мартаежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом. В России в 1997 году была принята Федеральная программанеотложной меры борьбы с туберкулѐзом на 1998 – 2004 годы. Цель ѐѐ -стабилизировать эпидимиологическую ситуацию по туберкулѐзу в России иснизить заболеваемость до 50 человек на сто тысяч населения, а смертностьдо 12 человек. Цель Всемирного дня борьбы с туберкулѐзом – обратить внимание мировойобщественности на это страшное заболевание и принести реальную пользумиллионам населения, больным туберкулѐзом, а также показать населениюнасколько это заболевание опасно и донести до каждого человека меры егопрофилактики. В своей реферативной работе я попыталась раскрыть патологиютуберкулѐза, работу иммунитета по отражению проникновения патогенныхбактерий в организм, методы диагностирования болезни, профилактическиемеры, направленные на предохранение от заболевания. Это необходимо внаше время, когда о своѐм здоровье и о здоровье близких мы должны
  5. 5. позаботиться сами, соблюдая элементарные меры правила поведения вобществе, вооружившись необходимыми знаниями сами и рассказать об этомне только своим родным и близким, но и всем людям. Туберкулез – это оченьопасное вирусное заболевание, с которым надо бороться сообща.
  6. 6. Глава I. Туберкулез или Палочка Коха 1.1. Возбудитель туберкулезаТипичным представителем рода микобактерий являются микобактериитонких, слегка изогнутых, гомогенных или зернистых палочек длинной от 0,8до 3-5мкм и шириной от 0,3 до 0,5 мкм. В бактериальной клеткеразличаются клеточная мембрана, цитоплазма с отдельными органоидами иядерная субстанция.В 1882 году 24 марта немецкий бактериолог Верт Кох сообщил о своѐмоткрытии возбудителя туберкулѐза, который впоследствии в его честь былназван палочкой, или бациллой Коха.Химический состав микобактерий туберкулёзаВ состав клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды иминеральные соли. Липиды составляют от 10 до 40% сухого вещества. Онирастворимы в спирту, эфире и хлороформе. Белковый компонент –различные туберкулопротеины – составляют 56% сухого вещества клетки.
  7. 7. Туберкулопротеины разделяются по своим физико-химическимсвойствам на 3 типа: хорошо растворимые, биологически активные; менеерастворимые, менее биологически активные; нерастворимые, наиболее тесносвязанные с нуклеиновой кислотой, образующие комплексы –нуклеопротеиды. В состав туберкулопротеинов входят почти все известныеаминокислоты. В микобактериях туберкулѐза содержится до 15,3% углеводов большейчастью в виде полисахаридов, свободных и в соединениях с фосфатидами ибелками. Минеральные вещества микобактерий туберкулѐза составляютоколо 6% массы клетки. Это кальций, фосфор, магний, калий, железо, цинк имарганец в основном в виде соединений.Питательные среды Для нормального развития микобактерии требуются специальныепитательные среды, содержащие углерод, азот, водород, кислород, фосфор,магний, калий, а также железо, хлор, натрий, серу. Кроме того, дляполноценного развития микобактерий туберкулѐза, как и другихмикроорганизмов, необходимо наличие факторов роста, которые вминимальных количествах улучшают рост бактерий на средах, содержащихосновные питательные вещества. Факторы роста не входят в составферментных систем клетки, но используются для их построения. Эти факторы содержаться в полноценных средах – яичных, кровяных,картофельных. Первичные культуры микобактерий, выделенные из патологическогоматериала, особенно чувствительны к отсутствию факторов роста. По-видимому, при вегетировании в тканях организма они теряют способностьсамостоятельно синтезировать такие вещества. Для таких культурнеобходимы полноценные питательные средства.
  8. 8. Для культивирования и дифференциации микобактерий туберкулѐзаиспользуется большое количество разнообразных по составу и консистенциипитательных сред. По составу их можно разделить на три группы: среды,содержащие глицерин; белковые средства среды (сывороточные, яичные,желтковые); синтетические (без белковые) среды. Более полноценнымиявляются смешанные среды, которые применяют для выделения культур придиагностике. По консистенции среды делят на твѐрдые, полужидкие ижидкие.Ферментативная активностьМикобактерии туберкулѐза для синтеза белков клеточной мембраны,цитоплазмы и органоидов и для биоэнергетических процессов используютразличные органические соединения, что указывает на их значительную иразнообразную ферментативную активность. Как известно, внутриклеточноедыхание микобактерий осуществляется оксидоредуктазами. К этой большойгруппе окислительно-восстановительных ферментов относятсядегидрогеназы, оксидазы, а также каталаза и пероксидаза. Особый интереспредставляют каталаза и пероксидаза, поскольку с ними связанны такиебиологические свойства микобактерий туберкулѐза, как вирулентность илекарственная устойчивость к препаратам группы гидразидовизоникотиновой кислоты. У всех аэробных микроорганизмов завершающимпродуктом окислительно-восстановительных процессов является перекисьводорода. Каталаза расщепляет перекись водорода на воду и кислород.Пероксидаза катализирует окисление перекисью водорода ряда фенолов иароматических аминов.ДыханиеДля нормального развития микобактерии туберкулѐза нуждаются вкислороде, поэтому их относят к аэробам.
  9. 9. Работы Л. М. Моделя показали возможность роста микобактерийтуберкулеза при недостатке или отсутствии кислорода. Это обстоятельствопозволяет рассматривать микобактерии туберкулѐза как факультативныхаэробов. Однако вопрос о факультативной аэробности возбудителя остаѐтсядо сих пор не решѐнным.РазмножениеРост культуры микобактерий туберкулѐза в обычных условиях в тканяхорганизма и на питательных средах происходит в основном путѐм простогоделения клетки. При электронно-микроскопическом исследованииустановлено, что деление начинается с двустороннего вдавленияцитоплазматической мембраны в цитоплазму. При соединении этихперегородок образуются дочерние особи. Известен и более сложный циклделения микробной особи – почкование. На определѐнном этапе крупное гранулярное образование на полюсеклетки, окружѐнное небольшой частью цитоплазмы, спускается к периферииклетки, образуя выпуклость на поверхности клеточной мембраны. Вдальнейшем бугорок увеличивается и отпочковывается от материнскойклетки в виде образования кокковидной формы. Одним из возможных, но ещѐ не доказанных способов размножениямикобактерий считается спорообразование. Размножение микобактерий туберкулѐза происходит медленно. Циклпростого деления материнской клетки на две дочерние занимает от 20 до 24часов микроскопический видимый рост микроколоний на жидких средахможно обнаружить на 5-7 день, видимый рост колоний на поверхноститвѐрдой среды – на 12-20 день.Виды микобактерий
  10. 10. Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому илидругому виду, является различная патогенность их для разных видовживотных и для человека. Среди патогенных микобактерий различаютчетыре вида: M. tuberculosis – возбудитель туберкулѐза человека, M. Avium –возбудитель туберкулѐза птиц, M. Bovis – возбудитель туберкулѐза рогатогоскота, M. microti (OVS, или Oxford vole strain) – возбудитель туберкулѐзаполевых мышей.Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы.Среди известных в настоящее время антропозоонозов самымраспространѐнным является туберкулѐз. Заболевают им практически всепозвоночные животные. Основной видовой признак микобактерийтуберкулеза – патогенность, то есть способность жить и размножаться втканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции.Однако в настоящее время имеется большое количество штаммовмикобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности,то есть по вирулентности.Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулезаВозникновение устойчивых к антибактериальным препаратам штаммов –закономерное явление, основной биологический закон, выражениеприспособления видов к окружающей среде. Лекарственная устойчивость
  11. 11. микобактерий туберкулѐза возникает ко всем химиотерапевтическимсредствам и антибиотикам. Изучение биологических особенностей,ферментативной активности,химического состава лекарственно – устойчивых вариантов позволиловыделить несколько основных механизмов, обусловливающихрезистентность (устойчивость) бактериальной клетки к данномуантибактериальному агенту:  Появление нового пути обменных процессов, обходящего блокированное обменное звено.  Увеличение продукции метаболита – антагониста данного ингибитора.  Увеличение продукции фермента, который блокируется данным препаратом.  Увеличение расщепления ингибитора.  Образование измененного фермента, который слабее ингибируется данным препаратом.  Уменьшение проницаемости бактериальной клетки в отношении данного вещества.Все эти процессы могут происходить за пределами бактериальной клетки, науровне клеточной мембраны и внутри бактериальной клетки. Довольноскудные данные имеются в литературе о штаммах микобактерий, устойчивыхк таким противотуберкулезным средствам как: ПАСК, виомицину,канамицину, капреомицину, рифампицину, этамбутолу, тиоамидам ициклосерину.Кроме устойчивости микобактерий к противотуберкулезному препарату,возможно проявление зависимости от него. Зависимость выражается внеобходимости этого препарата для роста и развития культуры. Чаще этотфеномен наблюдается в отношении стрептомицина.Устойчивость микобактерий туберкулеза к внешним воздействиям
  12. 12. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью кразличным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету.В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могутсохранять свою жизненную способность в течение нескольких месяцев.В уличной пыли микобактерия сохраняется в течение 10 дней.На страницах книг они могут оставаться живыми в течение 3 месяцев, прирассеянном свете погибают через 1 – 1.5 месяца. В воде микобактериисохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулезавыдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся впогребенных трупах. Исследования устойчивости микобактерий,находящихся в культурах иразличных выделениях больных туберкулезом, к различным физическим ихимическим факторам тесно связана с практическими задачами дезинфекциипатологического материала, жилищ и предметов. Культура микобактерий,облученная солнечным светом, погибает в течение полутора часов.Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2 – 3 минуты. Вовлажной мокроте микобактерии погибают при кипячении в течение 5 минут,в высушенной мокроте – только через 45 минут.Микобактерии туберкулеза довольно устойчивы к действию ионизирующейреакции. Так, облучение рентгеновскими лучами в течение 36 часов слабодействует на жизнеспособность культуры. Однако ультразвуковые волныразрушают клетки микобактерий. Микобактерии туберкулеза теряютспособность размножаться под действием электромагнитных волн с частотойколебаний 2000кГц. Надежной дезинфекции мокроты больных туберкулезомможно добиться при применении препаратов, выделяющих свободныйактивный хлор (3 – 5% растворы хлорамина в течение 5 часов). 1.2. Патогенез туберкулеза
  13. 13. Патогенез туберкулеза как инфекционное заболевание изучается более 100лет со времени открытия Р. Кохом в 1882г. специфическоговозбудителяболезни – микобактерий туберкулеза.Наиболее частый путь заражения туберкулезом – аэрогенный, но возможени алиментарный и весьма редко – контактный через поврежденную кожуили слизистые оболочки. После проникновения микобактерий в организмчеловека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитнойреакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакциизависит от многих факторов – возраста, пола, различных индивидуальныхфакторов риска, наследственной резистентности, или, наоборот,предрасположенности к туберкулезу. Определенную роль при аэрогенномзаражении имеет система мукоцилиарного клиренса, позволяющаячастично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны,мокроты, содержащие микроорганизмы.При энтеральном заражении может иметь значение всасывающаяфункция кишечника. Главную же роль и основное влияние на течениетуберкулезной инфекции имеет состояние иммунитета, как врожденного,так и приобретенного.Процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами ивыделяющимися ими медиаторами (лимфокинами). Кроме того, винфекционном процессе активное участие принадлежит веществам,освобождающимся при разрушении микобактерий. Наиболее активноевлияние на микроорганизм оказывают протеины и нуклеопротеиды,
  14. 14. полисахариды и особенно липиды. Клинико-морфологические проявления врезультате первичного заражениямикобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез можетпроявляться в виде внутригрудных лимфатических узлов, плеврита,различных изменений в легких – туберкулѐмы, очагов и др.Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у7 – 10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезнуюинфекцию без клинических признаков. Механизмы развитиятуберкулезного процесса на современном уровне изучены еще не достаточно.В основе реактивации лежит быстро прогрессирующее размножениебактериальной популяции и увеличение количества микобактерий.К факторам, способствующим реактивации, относятся также различныезаболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвеннаяболезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекциижелудка, хронические заболевания легких, психические заболевания,протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации,синдром приобретенного иммунодефицита и др. Генетические факторы тожевлияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерийтуберкулеза в организме человека.Возможен другой путь развития туберкулеза – экзогенный, связанный сновым повторным заражением микобактериями туберкулеза(суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулезанедостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированныйорганизм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходимасовокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Исходболезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего,
  15. 15. эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся впроцессе болезни.3)Патологическая анатомия туберкулѐзаА)ВоспалениеТуберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организммикобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя иего количества, а особенно от реактивности организма туберкулезноевоспаление может иметь различный характер и сопровождаться различнойморфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большаяроль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулезявляется классическим примером воспаления на иммунной основе, илииммунного воспаления. Типичное туберкулезное воспаление может проявлятьсяформированием очага различного размера и образованием бугорка –гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный периодвоспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первоеместо выступают нарушения микроциркуляции с повышениемпроницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементовкрови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаютсяявления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клетокмежальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистойпроницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносныхкапилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозныхпузырьков и вакуолей различной величины.
  16. 16. В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структурыподвергаются дистрофическим изменениям. Основное веществосоединительной ткани базального слоя становится отечным с признакамидеполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряетчеткость своих контуров, разрыхляется. Активность фибробластовпроявляется усилением фибриллообразования. Это затрудняет поступлениепитательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанныхметаболических продуктов, а также нарушает газообмен.Туберкулезное воспаление ведет к сдвигам метаболических процессов,нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточномугазообмену. Гипоксия ухудшает условия жизнедеятельности клеток, темсамым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.Образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидныеклетки скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции.Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошовыраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина. Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулѐзноговоспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазмебольшое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в видекольца. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богатадыхательными игидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокойбиологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетическойдеятельности. Туберкулѐзная грануляционная ткань обычно содержитзначительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерныелейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулѐзнуюгрануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза,образовавшего в центре очага.
  17. 17. При заживлении туберкулѐзного очага обычно наблюдается сочетаниепроцессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличиисвежего туберкулѐзного очага, в котором казеоз отсутствует или выраженнезначительно, может произойти полное рассасывание воспалительныхизменений с восстановлением структуры поражѐнного органа.Типичной для туберкулѐза формой воспалительной реакции являетсяобразование туберкулѐзного бугорка, или гранулемы. В настоящее времятуберкулѐзная гранулѐма рассматривается как реакция «антиген – антитело»и является выражением иммуноморфологической реакции организма. Припревалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –антител продуктивная реакция. Типичный туберкулѐзный бугорок имеетокруглую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могутбыть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугоркисостоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса слимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз.При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичнымрассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. Врезультате на месте бугорка остаѐтся небольшой рубчик неправильнойпаукообразной формы. 1.3. Исторические сведения Ещѐ задолго до открытия природы инфекционных заболеванийпредполагали, что туберкулѐз — заразная болезнь. В вавилонском КодексеХаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которойимелись симптомы лѐгочного туберкулѐза. В Индии, Португалии и Венециибыли законы, требующие сообщать о всех подобных случаях. Догадки о заразительности туберкулеза зародились в далекомпрошлом, однако только в 1868 г. морскому врачу Ж.-Л. Вильмену удалосьвоспроизвести заболевание у животных при заражении мокротой от больных
  18. 18. туберкулезом. Вильмен наблюдал распространение туберкулѐза на кораблеот одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природыВильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морскихсвинок. Свинки заболевали туберкулѐзом и умирали от него. Вильменпришел к выводу, что туберкулѐз – заразная («вирулентная») болезнь.В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лабораторииоткрыл возбудителя туберкулѐза, которого назвали бациллой Коха. Онобнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокротыбольного туберкулѐзом после окраски препарата везувином и метиленовымсиним. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал еютуберкулѐз у подопытных животных.24 марта 1882 г. Роберт Кох выступил на заседании Берлинскогофизиологического общества с сенсационным заявлением, объявив о том, чтоон открыл возбудителя туберкулеза — туберкулезную палочку, названнуювпоследствии в его честь бациллой Коха; в настоящее время — микобактериятуберкулеза (МВТ). В 1982 г., в связи со столетием годовщины открытия Р.Коха, Международный союз борьбы с туберкулезом и болезнями легкихпредложил объявить 24 марта официальным Всемирным днем борьбы стуберкулезом.В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал гранулѐмы, обнаруженные вразличных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки. В 1819 году французский врач Рене Лаэннек предложил методаускультации лѐгких, что имело большое значение в разработке методовдиагностики туберкулѐза. В 1822 году английский врач Джеймс Карсон высказал идею ипредпринял первую, правда, неудачную, попытку лечения лѐгочноготуберкулѐза искусственным пневмотораксом (введением воздуха вплевральную полость).[10] Спустя шесть десятилетий, в 1882 году, итальянцу
  19. 19. Карло Форланини удалось ввести этот метод в практику. В Россииискусственный пневмоторакс впервые применил А. Н. Рубель в 1910 году. В 1863 году Герман Бремер основал в Германии туберкулѐзныйсанаторий. В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильменнаблюдал распространение туберкулѐза на корабле от одного больногоматроса. В доказательство инфекционной природы врач собрал мокротубольных и пропитал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевалитуберкулѐзом и умирали — исследователь доказал, что туберкулѐз —заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулѐзаподтвердил немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 году. Он помещалкусочки органов больных туберкулѐзом в переднюю камеру глаза кролика инаблюдал образование туберкулѐзных бугорков. В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил втуберкулѐзном бугорке гигантские клетки, позже названные в его честь. В 1882—1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия)предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерийтуберкулѐза. В 1887 году в Эдинбурге открыт первый противотуберкулѐзныйдиспансер. В 1890 году Роберт Кох впервые получил туберкулин, который описалкак «водно-глицериновую вытяжку туберкулѐзных культур». Вдиагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введениемтуберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможномпрофилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного вопытах на морских свинках и применѐнного на себе и своей сотруднице(которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделаноофициальное заключение о высокой эффективности туберкулина вдиагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названыпротиворечивыми, поскольку резко обострялось течение болезни.
  20. 20. В 1902 году в Берлине проведена первая Международная конференцияпо туберкулѐзу. В 1904 году А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описалкартину очаговых изменений в лѐгких на рентгенограмме при начальныхпроявлениях туберкулѐза у взрослых (очаг Абрикосова). В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожнуюпробу с туберкулином для выявления людей, инфицированныхмикобактерией туберкулѐза, и ввѐл понятие аллергии. В 1910 году Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия)предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который вдиагностическом плане оказался чувствительнее накожного. В 1912 году исследователь Антон Гон (Австро-Венгрия) описалпервичный туберкулѐзный очаг (очаг Гона). В 1919 году микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врачКамиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактериитуберкулѐза для противотуберкулѐзной вакцинации людей. Штамм былназван «бациллы Кальметта — Герена (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)».Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождѐнному ребѐнку в 1921 году. В 1925 году Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штаммвакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три годаэкспериментального и клинического изучения было установлено, чтовакцина относительно безвредна. Смертность от туберкулѐза средивакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чемсреди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинироватьБЦЖ новорождѐнных из очагов туберкулѐзной инфекции. С 1935 годавакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но ив сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождѐнных сталаобязательной. До 1962 года проводили в основном пероральную вакцинациюноворождѐнных, с 1962 года для вакцинации и ревакцинации сталиприменять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В
  21. 21. 1985 году для вакцинации новорождѐнных с отягощѐнным постнатальнымпериодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшитьантигенную нагрузку вакцинируемых. С середины 1930-х годов применяется эктомия поражѐннойтуберкулѐзом части лѐгкого. В 1943 году Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получилстрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывалбактериостатическое действие на микобактерии туберкулѐза. Интересноотметить, что в первые несколько лет применения стрептомицин обладалкрайне высокой противотуберкулѐзной активностью: даже смыв с флакона,где до этого находился лиофизат препарата, давал клинический эффект. Новсего через 10 лет эффективность препарата существенно снизилась, а внастоящее время его клинический эффект минимален. К концу XX векаспектр антибактериальных препаратов, применяемых во фтизиатрии,значительно расширился.Существует несколько мифов о заражении туберкулезом. МИФ 1. Туберкулезом болеют только бедные или малообеспеченныелюди. Утверждение, что богатые, благополучные, хорошо питающиеся идовольные собой люди не болеют туберкулезом - миф. Свидетельство тому -многочисленные случаи заболевания в элитных столичных кругах, а такжедлинный список знаменитостей, в различное время болевших туберкулезом.Палочка Коха не различает социального статуса и с одинаковойэффективностью заражает бедных и богатых. Высокий темп жизни,информационный прессинг, постоянная "нехватка времени", а,следовательно, нерегулярное и несбалансированное питание - это всестрессовые моменты, которые приводят к снижению защитных силорганизма и способствуют развитию заболевания. Вместе с тем, туберкулез -безусловно, социальная болезнь. Туберкулез - заболевание, котороенапрямую зависит от образа жизни населения, качества питания. Сложноеэкономическое положение, пока еще существующее в нашей стране, большое
  22. 22. количество людей, которые не могут полноценно питаться, стрессы,социальная необустроенность - все это существенно повышает рискзаражения и развития туберкулеза. МИФ 2. Туберкулезом можно заразиться только от больного человека,который выделяет палочку туберкулеза, при непосредственном контакте сним. Да, действительно, здоровый человек как правило заражается отбольного и чаще воздушно-капельным путем. Но заразиться можно и отбольного животного (при уходе за животным или при потреблении отбольных животных мяса, молока, сметаны, масла, творога, кисломолочныхпродуктов). Больные туберкулезом животные выделяют микобактерии смокротой, слюной, фекалиями, мочой, заражая пастбища. Заразится можногде угодно - в магазине, в общественном транспорте, в гостях. Разносчикамитуберкулеза могут быть мухи и тараканы. Заражение возможно при поцелуе,докуривании чужой сигареты или через книгу. Возбудитель этой опаснойболезни - микобактерия туберкулеза была открыта в 1882 году немецкимученым Робертом Кохом. С тех пор она называется палочкой Коха.Микобактерии туберкулеза крайне устойчивы холоду, теплу, влаге и свету. Вуличной пыли палочки Коха сохраняются в течение трех месяцев, столько жеони могут оставаться живыми на страницах книг. В воде микобактериитуберкулеза сохраняются в течение 150 дней, а в молоке и молочныхпродуктах - 8-10 мес., в речной воде живут до 5 мес., в грунте 1 - 2 мес., вфекалиях и на пастбищах - больше 1 года. При температуре -23 градусапалочки Коха сохраняют жизнеспособность на протяжении... семи лет. Нопрямые солнечные лучи убивают их при воздействии в течение 2-6 часов ипри нагревании до температуры выше плюс 85 градусов микобактериигибнут через полчаса. Палочка Коха гибнет при воздействии на неехлорсодержащих веществ. МИФ 3. Если в организм попала туберкулезная палочка, то человекобязательно заболеет туберкулезом. Не каждый, получивший палочку Коха,немедленно заболевает. Из 100 человек, зараженных туберкулезной
  23. 23. палочкой, заболевает лишь 5, остальные спокойно сосуществуют с ней, ихиммунная система в течение длительного времени держит туберкулезнуюпалочку под контролем. Медики их называют "инфицированныетуберкулезом". Однако, в случае ослабления защитных сил организма,дремлющая палочка Коха может начать размножаться и вызвать болезнь. Этокак мина замедленного действия. Что же способствует "взрыву этой мины"?  Качество питания. Существуют веские доказательства того, чтоголодание или недостаточность питания, несбалансированное питание,снижают сопротивляемость организма. Ведь повышенное потребление впищу белков (мяса, молока, творога, яиц), животных жиров (сливочногомасла) и витаминов во все времена было одним из основных методов лечениятуберкулеза.  Курение табака и употребление большого количества алкоголя,употребление в пищу продуктов, содержащих консерванты, пищевыекрасители, стабилизаторы значительно снижают защитные силы организма.  Другие заболевания. Туберкулезу также подвержены ВИЧинфицированные, больные диабетом, лейкозами.  Стресс. Доказано, что стресс и депрессия отрицательно влияютна состояние иммунной системы. А мы все сейчас находимся в состоянии"хронического" стресса. МИФ 4. Миф о том, что давно минули те времена, когда болезнь,называемая в прошлом чахоткой, была неизлечима, а сегодня туберкулезхорошо лечится. Вы глубоко ошибаетесь, она не побеждена до сих пор. Увы,она среди нас. В данную минуту, когда вы читаете эту статью, где-то наземле от туберкулеза умирает один человек. Причем сейчас, когда появилисьразные эффективные лекарственные препараты, туберкулез вернулся клюдям в своей новой, устойчивой к большинству лекарств форме. Ведьраньше, когда не были созданы противотуберкулезные препараты, чахоткулечили усиленным питанием и климатом (это Южный берег Крыма).Выживали только те, у кого защитные силы организма смогли
  24. 24. "мобилизовать" себя и справится с туберкулезной инфекцией. В лечениитуберкулеза самое главное - четкое соблюдение всех рекомендаций врача.Неправильное лечение (нерегулярный прием препаратов, прием не всех,назначенных врачом лекарств, раннее прекращение лечения) приноситбольше вреда, чем пользы, так как оно превращает легко излечимую формуболезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулез. И тогдауже вылечить туберкулез - долгая, мучительная, дорогостоящая и не всегдауспешная процедура. И если такой больной заразит кого-то своимилекарственно-устойчивыми палочками туберкулеза, то шансы на излечение уэтого человека тоже невелики. Сегодня для врачей-фтизиатров это проблема!Правильное лечение обычного (чувствительного) туберкулеза почти всегдазаканчивается полным выздоровлением. К сожалению, сегодня лишь 65 %больных излечивается от лекарственно-устойчивого туберкулеза. МИФ 5. Туберкулезом поражаются только легкие у человека.Туберкулез поражает все органы и ткани человека: глаза, кости, кожу,мочеполовую систему, кишечник, головной мозг и т.д. Но чаще всеговстречается туберкулез легких. Поэтому, в зависимости от места поражения,микобактерии могут выделяться во внешнюю среду от больноготуберкулезом с мокротой (при туберкулезе органов дыхания), калом (притуберкулезе желудочно-кишечного тракта), мочой или спермой (притуберкулезе мочеполовой системы), с молоком при кормлении детей иживотных (при туберкулезе молочной железы), с менструальнымивыделениями (при туберкулезе женских половых органов), со слезами (притуберкулезе глаз), с язв, свищей (при туберкулезе кожи, лимфатическихузлов или костей со свищами) и т.д. МИФ 6. Мне стыдно даже подумать, что у меня туберкулез, ведь ячувствую себя вполне нормально. Сегодня уже не стыдно. Очень частосегодня людям некогда обращать внимания и задумываться о причинахусталости или просто недомогания, и когда обнаруживается болезнь, то, какправило, это уже "далеко зашедшая" форма туберкулеза. Чем раньше Вы у
  25. 25. себя обнаружите причины недомогания, тем больше шансов вновь обрестиздоровье. Каковы признаки, по которым можно заподозрить туберкулез? Эторезкая потеря в весе (5-10 и более кг), слабость, разбитость, потливость,особенно по ночам, снижение работоспособности, снижение аппетита. Наповышение температуры тела заболевший может и не обратить внимание,т.к. при туберкулезе она не бывает высокой, обычно 37-37,5°С и чащеповышается к вечеру. Боли в грудной клетке и кашель не всегдасопровождают начало заболевания, но при дальнейшем развитиитуберкулезного процесса в легких эти проявления могут начать беспокоитьбольного. Все указанные симптомы могут быть обусловлены и другимизаболеваниями, но при сохранении любого из них в течение трех недель иболее необходимо подумать о туберкулезе и провести специальноеобследование. Как известно: "Болезнь лучше предупредить, чем лечить". МИФ 7. Украина пострадала от аварии на Чернобыльской АЭС, ирентген- обследование жителям Украины вредно, его нужно проводитьтолько в исключительных случаях, потому что это несет дополнительнуюлучевую нагрузку. Если говорить о профилактике и предупреждениитуберкулеза, то для этого грозного заболевания "исключительных" случаевне бывает. А если "он" наступает, то, как правило, это уже далекозапущенный, распространенный, "цветущий" туберкулез. Поэтому, длясвоевременного выявления туберкулеза необходимо хотя бы 1 раз в 2 года, аеще лучше, ежегодно проводить флюорографическое обследование легких.Одно-два рентгеновских обследования в течение года абсолютно безопасныдля здоровья человека, даже для того, кто напрямую пострадал от аварии наЧАЭС. Ведь, как мы уже говорили, туберкулез может протекать без явныхклинических симптомов, и начальные стадии его можно выявить лишь присвоевременном рентгенологическом обследовании. 1.4. Эпидемиология
  26. 26. Усредненная по возрасту смертность от туберкулѐза на 100 000жителей в 2004 году. В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, третьобщего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулѐзомежегодно заболевает 9 миллионов человек во всѐм мире, из них 3 миллионаумирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионовзаболевают туберкулѐзом, а 2 миллиона умирает.) На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулѐза. Отмечено, что заболеваемость туберкулѐзом зависит отнеблагоприятных условий (стрессовой нагрузки), а также от индивидуальныххарактеристик организма человека (например, от группы крови и возрастазаболевшего). Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа18 — 26 лет. Однако, несмотря на этот факт, в странах, где заболеваемостьтуберкулѐзом значительно снизилась — таких, как Америка — доминироватьсреди заболевших стала статистическая группа пожилых людей. Существует несколько факторов, вызывающих повышеннуювосприимчивость человека к туберкулѐзу:  Наиболее значимым в мире стал ВИЧ;  Курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличиваетвероятность туберкулѐза в 2—4 раза;  Диабет.
  27. 27. Глава II. Иммунитет и туберкулез 2.1. Гуморальный иммунитетМножество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типовантител при экспериментальном туберкулѐзе, туберкулѐзе людей ивакцинном процессе. Различные типы антител неодинаково проявляют себяпри туберкулѐзной инфекции. Как показали обследования, антитела,направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольшихколичествах определяются при благоприятном течении туберкулѐзногопроцесса.В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда спомощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость ктуберкулѐзу животных, обычно получали отрицательные результаты. Многиеисследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая,что синтез антител (его активность) отражает напряжѐнность устойчивости ктуберкулѐзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями. 2.2. Клеточный иммунитетВ течение многих лет единственным методом изучения клеточногоиммунитета была кожная туберкулиновая проба. Установлено, что реакцииклеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов сантигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитовили макрофагов, выполняющих эффекторные функции. При туберкулѐзе былизучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ,синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта ссоответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов,  выполняющие их некоторые функции. Всѐ это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при
  28. 28. туберкулѐзе). В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах.  Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммунного ответа – специфичности.  Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном устойчивости к туберкулѐзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своѐ регулирующее действие на течении туберкулѐзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов. Существует так называемая иммунологическая толерантность – это феномен, о значении которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях, в том числе при туберкулѐзе, изучена пока недостаточно.Иммунологическая память при туберкулѐзе развивается по тем же основнымзаконам, что и при введении любого антигена. Иммунологическую памятьсохраняют специальные клеточные элементы (Т- и В-клетки памяти), априсутствие антигена (в любой форме) для поддержания иммунологическойпамяти не является необходимым. Вместе с тем хорошо известно, что послевакцинации БЦЖ в эксперименте в клинике повышенная сопротивляемость ктуберкулѐзу и туберкулиновая чувствительность кожи продолжаетсязначительно дольше того времени, когда в организме обнаруживаютсямикобактерии БЦЖ.В основе развития (или не развития) заболевания, в том числе туберкулѐза, атакже в основе взаимоотношений микроорганизм – возбудитель в процессе
  29. 29. инфекции, помимо различных внешних факторов, могут лежать внутренниепричины, обусловленные, в частности, генотипом данного макроорганизма.
  30. 30. Глава III. Диагностика и профилактика туберкулеза.3.1. Диагностика  Применение иммунологических методов для решения клинических задач диагностики туберкулѐза. Подобное обследование позволяет производить дифференциальную диагностику, судить о степени активности заболевания, прогнозировать его течение, а при динамическом наблюдении – контролировать эффективность проводимого лечения. Это - наиболее важные клинические задачи. При активном туберкулѐзе показатели специфических иммунологических тестов обычно бывают положительными. Важно подчеркнуть, что показатели иммунологических тестов могут сильно варьировать в различные фазы течения активного туберкулѐза. В активной фазе туберкулѐза несколько повышенными были также уровень содержания В-розеткообразующих лимфоцитов (15-25%) и число некоторых классов иммуноглобулинов. Наибольшие трудности возникают при установлении минимальной (скрытой) активности туберкулѐза.  Необходимо отметить, что при наличии минимальной активности туберкулѐза показатели иммунитета в основном нормализуются и приближаются по своим значениям к таким, которые характерны для лиц с неактивными изменениями или для здоровых людей. В этот период течения туберкулѐза обычно не отмечается нарушений общих механизмов клеточного и гуморального иммунитета по количественным и функциональным характеристикам, показатели специфических тестов могут быть незначительно больше выраженными по сравнению с неактивным туберкулѐзом или отрицательным.
  31. 31.  Однако так называемые туберкулино-провакационные иммунологические тесты дают возможность установить минимальную активность в более короткие сроки. Обычно для этих целей применяют специфические клеточные иммунологические реакции в сочетании с подкожным введением туберкулина. Исследование функционального состояния лѐгких выполняемое на различных этапах развития специфического процесса, является одним из основных направлений функционального обследования больных туберкулѐзом, способствует обнаружению начальных проявлений нарушений дыхательной функции лѐгких. К числу простых высоко информатированых методов исследования, прежде всего, следует отнести спирометрию и спирографию, использование которых обязательно для всех противотуберкулѐзных учреждений. Из регистрируемых спирометрических и спирографических показателей основными являются объѐм форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), жизненная ѐмкость лѐгких (ЖЁЛ) и тест Тиффно (ОФВ1/ЖЁЛ%). Применяется и исследование скоростных показателей форсированного выдоха. Его использование в клинической практике
  32. 32. способствует уточнению уровня бронхиальной обструкции и диагностике ранних проявлений бронхо-лѐгочных изменений в виде нарушений проходимости мелких бронхов. В ходе исследования измеряют средние и мгновенные скорости начальной, средней и конечной части входа. Из региструемых функциональных величин чаще других определяют средние максимальные скорости выдоха на уровне 25-75 и 75-85% ЖЁЛ и мгновенные пиковые и максимальные скорости выдоха на уровне 75,50 и 25% ЖЁЛ.Исследование общей ѐмкости лѐгких и еѐ компонентов, недоступныхпрямой спирометрии и спирографии, является обязательным элементомкомплексного исследования функционального состояния лѐгких, в задачикоторого входит уточнение типа вентиляционных нарушений и анатомо-физиологической характеристики лѐгочной ткани. Наибольшуюдиагностическую ценность представляет определение ОЕЛ, остаточногообъѐма лѐгких (ООЛ), функциональной остаточности ѐмкости (ФОЕ) иблизкого к ней по физиологической сущности внутригрудного объѐма (ВГО).Исследование проводят конвекционным и барометрическими методами.Исследование общего сопротивления дыхательных путей, даѐтокончательное заключение о наличии или отсутствии вентиляционныхрасстройств, то исследование общего сопротивления дыхательных путей, илиобщего бронхиального сопротивления (Paw).
  33. 33. Исследование диффузной способности лѐгких, (DL) применяют вклинической практике для выявления одного из основных механизмовнарушения лѐгочного газообмена и косвенной оценки объѐма и характералѐгочного поражения. Как обязательный элемент комплексного исследования- исследование газов и кислотно-щѐлочного сотояния артериальной крови.И самая необходимая процедура – это флюорографическое обследование.  Симптомы туберкулеза. Общее состояние больного: больные с ограниченными формами туберкулеза жалуются на повышенную утомляемость, слабость, особенно выраженную в утренние часы, также характерно снижение работоспособности. Дети начинают отставать в учебе, плохо спят, теряют аппетит. Общий вид больного: больные туберкулезом теряют в весе и потому выглядят худыми, лицо бледное, черты лица заостряются и потому лицо кажется более красивым, на фоне бледной кожи лица на щеках заметен румянец. Больные с хроническим туберкулезом сильно истощены. Повышение температуры: при ограниченных формах туберкулеза повышение температуры незначительное (37,5-38 С), но длительное. Температура повышается вечером или в ночное время, ночью наблюдаются сильные поты, озноб. В этом состоит главное отличие температуры при туберкулезе от температуры при других болезнях: при ОРЗ, бронхите, пневмонии температура может достичь более высоких отметок, но быстро проходит и не сопровождается обильными ночными потами. Сильная температура при туберкулезе характерна только для массивных форм туберкулеза.
  34. 34. Кашель: кашель является постоянным симптомом туберкулеза легких. В начале болезни кашель сухой, настойчивый, обостряется по ночам и утром. При дальнейшем развитии болезни кашель может стать влажным с выделением мокроты. Кашель при туберкулезе хронический, поэтому присутствие кашля более чем 3 недели должно насторожить и стать причиной обращения к врачу. При ОРЗ, бронхите или пневмонии также может быть кашель, однако в отличие от кашля при туберкулезе, кашель в случае этих болезней длится не так долго и имеет другой характер. Кровохарканье: это один из важных признаков туберкулеза легких. Кровохарканье появляется при инфильтративном туберкулезе, а также при других формах этой болезни. Обычно кровохарканье возникает после приступа кашля, в этом случае вместе с мокротой больной отхаркивает и небольшое количество свежей крови. При туберкулезе легких возможно развитие легочного кровотечения («кровь горлом») – тяжелое и опасное для жизни больного состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Кровохарканье при туберкулезе следует отличить от кровохарканья при раке легкого или при сердечной недостаточности. 3.2. Профилактика Вакцинация и ревакцинация БЦЖ Противотуберкулѐзная вакцинация имеет целью создание прививочного иммунитета на основе естественной резистентности (устойчивости) человека к туберкулѐзной инфекции. В настоящее время противотуберкулѐзная вакцинация применяется в большинстве стран мира как признанный метод активной специфической профилактики туберкулѐза с помощью вакцины БЦЖ. Более чем 60- летний опыт вакцинации БЦЖ людей показывает, что успех
  35. 35. специфической профилактики туберкулѐза зависит в основном от качества прививочного препарата, его дозировки и качества проведѐнной прививки. Эффективность противотуберкулёзных прививок БЦЖ Эффективность противотуберкулѐзной вакцинации БЦЖ была доказана многими отечественными и зарубежными авторами, которые основывались на сравнительном изучении заболеваемости туберкулѐзом и смертности от него, а также на результатах изучения клинического течения туберкулѐза у привитых и не привитых. Поэтому, по данным ВОЗ (1980), вакцинация БЦЖ широко проводится в 118 странах мира, причѐм в 64 странах противотуберкулѐзная иммунизация БЦЖ является обязательной и применяется согласно принятому в них законодательству. В нашей стране проводится обязательная вакцинация БЦЖ новорождѐнных, ревакцинация детей школьного возраста, подростков и взрослых до 30 лет. Вакцинация БЦЖ имеет значение не только в периоде новорождѐнности, но и в старшем возрасте, особенно у детей, находящихся в препубертатном и пубертатном периодах, у которых первичная спонтанная туберкулѐзная инфекция протекает часто довольно тяжело и роль еѐ особенно возрастает в связи со значительным снижением в последние годы инфицированности населения туберкулѐзом. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о благоприятном влиянии вакцинации и ревакцинации БЦЖ на течение первичной туберкулѐзной инфекции у привитых, так как, согласно экспериментальным исследованиям, проведѐнным на биологической тест-системе, заключающийся в использовании для заражении очень низкой дозы вирулентного штампа микобактерий (2-4 клетки), вакцинация БЦЖ блокирует гематогенную диссеминацию микобактерий туберкулѐза, а также значительно уменьшает их число в
  36. 36. лѐгких, что сокращает сроки течения инфекции. Несомненно, противотуберкулѐзная вакцинация резко уменьшает развитие таких тяжѐлых форм заболевания, как туберкулѐзный менингит, милиарный туберкулѐз, казеозная пневмония. Первичные формы туберкулѐза у вакцинированных при рождении детей по сравнению с не вакцинированными протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу. У привитых при рождении детей отмечалось главным образом развитие бронхоаденита, в то время как у не вакцинированных – развитие первичного комплекса часто в сочетании с вне лѐгочными формами туберкулѐза (туберкулѐза костей, лимфатических узлов и т.д.) Вакцинация БЦЖ влияет на снижение инфицированности туберкулѐзом населения. Среди привитых она в 1,5-2 раза ниже. С 1962г. в нашей стране применяется внутрикожный метод введения вакцины, при котором у детей, привитых в период новорожденности, значительно чаще и раньше наступает иммунологическая перестройка организма. Согласно данным зарубежной литературы вакцинация новорожденных даже в первые часы жизни безвредна и вызывает иммунологическую перестройку организма. В настоящее время на ряде территорий нашей страны, где практически ликвидирована заболеваемость туберкулѐзом детей и среди них почти не выявляются локальные формы туберкулѐза, вместо 3 ревакцинаций в возрасте 7, 11-12 лет (5-й класс), 16-17 лет (11 класс) проводится только две (в возрасте 7 лет – 1-й класс, 14-15 лет – 9-й класс). С 1972г. ВОЗ рекомендует для стран с сравнительно небольшим распространением туберкулѐза проведение вакцинации детей в наиболее раннем возрасте. При низкой инфицированности детского населения (не выше 1-2%) время первичной вакцинации может быть отложено до момента окончания школы. В этом случае ревакцинации

×