Urgencias traumatologia

CURSO DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS
C/ Méndez Núñez, 84, Planta 13.
38001. S/C de Tenerife
Tfno. 922-60-47-65
Fax 922-60-47-63
TRAUMATOLOGÍA

ENFERMERÍA DE URGENCIAS
CONTENIDO
1. Cuidados Intensivos
2. Gestión
3. Dermatología
4. Urología
5. Traumatología
6. Neurología
7. Oftalmología
8. Otorrinolaringología
9. Medicina Interna
10. Cirugía
11. C. Ma ilofacialx
12. Ginecología
13. Miscelánea
14. Cardiovascular
15. Laboratorio
16. Hematología
17. Psiquiatría
18. Cardiología
19. Oncología
20. Digestivo
21. Neumología
22. Farmacología

ENFERMERÍA DE URGENCIAS
TRAUMATOLOGÍA
Tema 1. Cervicalgias y Lumbalgias
Tema 2.
Afecciones Inflamatorias de los Tendones y de sus Vainas
Sinoviales
Tema 3. Esguinces
Tema 4. Síndromes Canaliculares y de los Desfiladeros
Tema 5. Codo Doloroso
Tema 6. Fracturas: Conceptos Generales y Tratamiento
Tema 7. Hombro Doloroso
Tema 8. Artritis No Traumáticas

TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS:
CERVICALGIAS Y LUMBALGIAS

2
INDICE
I. INTRODUCCIÓN
II. Rdo. ANATÓMICO
III. BASES DIAGNÓSTICAS
III.1. Inspección
III.2. Palpación
III.3. Arcos de movilidad
III.4. Exploración neurológica
III.5. Técnicas de imagen
IV. CERVICALGIAS
IV.1. Características del cuadro álgico
IV.2. Datos demográficos y sociolaborales
IV.3. Síndromes dolorosos cervicales
A/ Síndrome cervicocefálico
B/ Cervicobraquialgia
C/ Traumatismos cervicales
V. LUMBALGIAS
V.1. Clasificación práctica
V.2. Clasificación según la duración del dolor
V.3. Lumbociática
V.4. Traumatismos dorsales y lumbares
VI. FIGURAS

3
TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS
I. INTRODUCCIÓN
Existen una gran cantidad de procesos patológicos que afectan a la columna vertebral.
Unos tienen su origen en la propia columna, ya sea por causas traumáticas, mecánicas o
inflamatorias, y otros son reflejo de patologías que asientan en estructuras vecinas .
En el presente capítulo nos ocuparemos de las primeras, haciendo especial hincapié en
dos entidades clínicas con gran repercusión en la práctica clínica diaria y con gran
trascendencia sanitaria, como son, los traumatismos vertebrales cervicales y la patología
lumbar crónica.
Son lesiones que predominan en el sexo masculino (4:1), aunque en edades avanzadas,
y dada la mayor frecuencia de osteoporosis en el sexo femenino, la relación tiende a
invertirse. Mientras en este grupo de edad la causa más frecuente de lesión son el simple
esfuerzo o las caídas banales (60-70 %), en pacientes más jóvenes son los accidentes de
tráfico (50 %) y las caídas desde una altura (25 %) los factores etiológicos principales. Tienen
una notable importancia, tanto por la tendencia creciente en frecuencia y gravedad, como por
la trascendencia de sus secuelas neurológicas y osteomusculares.
En los pacientes que sufren lesiones de columna, la principal preocupación del clínico
debe consistir en investigar la posible afectación de los elementos neurológicos en contacto
íntimo con la médula espinal, origen de las raíces nerviosas y de la cola de caballo.
"No se debe olvidar que AUNQUE NO HAYA COMPLICACIONES DE INICIO,
siempre hay que considerar que PUEDEN PRESENTARSE MÁS TARDE, lo que obliga a
evaluaciones periódicas y también a la toma de precauciones oportunas para evitarlas"
II. RECUERDO ANATÓMICO
Las funciones principales de la columna vertebral son:
1. Transmitir y amortiguar las cargas
2. Permitir un cierto grado de movilidad, manteniendo cierto grado de rigidez
3. Proteger las estructuras neurales contenidas en el canal
Para ello está compuesta por 33 ó 34 vertebras que se disponen a lo largo del esqueleto
axial y ofrece una serie de curvaturas para obtener mayor elasticidad y resistencia (figura 1)

4
Estructuralmente distinguiremos 5 segmentos:
• CERVICAL .............. 7 vértebras
• DORSAL .................. 12 vértebras
• LUMBAR ................. 5 vértebras
• SACRO ..................... 5 vértebras
• COXIGEO ................. 3 ó 4 vértebras
Cada vértebra se compone de (figura 2):
• Un cuerpo vertebral o porción de soporte = hueso esponjoso recubierto por hueso
cortical
• Un arco vertebral, integrado por apófisis articulares, pedículos y láminas
• Dos apófisis transversas
• Una apófisis espinosa
Todo ello constituye una cubierta ósea protectora para la médula y el origen de las raíces
nerviosas. La conexión entre los cuerpos vertebrales se establece mediante los discos
intervertebrales, que presentan tres porciones diferentes (figura 3):
• Una zona central denominada núcleo pulposo
• Otra periférica o anillo fibroso
• Unas placas cartilaginosas situadas en los extremos inferior y superior del disco
Delimitan la porción anterior de los agujeros de conjunción, lugar por donde salen las
raices nerviosas del canal neural. El primer nervio cervical sale a través del agujero de
conjunción situado por encima de la 1ª vértebra cervical (C1), el segundo por encima de C2
y así sucesivamente hasta llegar al 8º nervio cervical, que saldrá por encima de la 1ª vértebra
dorsal (T1), lo que supone que tanto los nervios dorsales como lumbares salen por el
agujero inmediatamente inferior a la vértebra correspondiente (así la raíz L5 sale por el
agujero situado entre las vértebras L5 y S1). La médula espinal termina a nivel de L1, de
manera que las raíces nerviosas se hacen más largas y más oblicuas conforme corresponden a
segmentos más bajos, formando lo que se conoce como "cola de caballo".
Para mantener su estabilidad colaboran 7 ligamentos que se pueden agrupar en tres
conjuntos (figura 4):
1. Sistema longitudinal segmentario: ligamentos amarillos, interespinosos e
intertransversos

5
2. Sistema longitudinal común: ligamentos vertebral común anterior y posterior y
supraespinoso
3. Sistema articular: cápsula de las articulaciones interapofisarias
La estabilidad o inestabilidad de las lesiones de la columna dependerá de la integridad de
estos elementos. Se define la INESTABILIDAD CLÍNICA como la pérdida de la capacidad
de la columna vertebral, en condiciones fisiológicas, de mantener sus patrones de movilidad
de tal modo que no se produzcan defectos neurológicos iniciales o subsiguientes, ni
deformidades importantes, ni dolor incapacitante.
Actualmente, se sigue la descripción de DENIS por ser simple y práctica. Para ello se
define el concepto de las tres columnas (figura 5):
• COLUMNA ANTERIOR: está constituida por el ligamento vertebral común
anterior y la mitad anterior del disco y del cuerpo
• COLUMNA MEDIA: comprende las mitades posteriores del disco y el cuerpo
vertebral, y el ligamento vertebral común posterior
• COLUMNA POSTERIOR: está formada por el arco óseo posterior y la cápsula y
los ligamentos asociados
"La afectación de una, dos o las tres columnas define los distintos tipos de inestabilidad"
III. BASES DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico correcto se basa en una historia clínica amplia y dirigida, una
exploración de los aspectos mecánicos y neurológicos de la columna vertebral y de las raíces
nerviosas y, por último, de una serie de pruebas complementarias solicitadas con un criterio
adecuado de jerarquización y orientadas a descartar o confirmar los hallazgos de la anamnesis
y la exploración clínicas.
III.1. Inspección
Se observará al paciente con el tronco desnudo, en ropa interior, y en bipedestación,
fijándonos en la presencia de desviaciones del eje, en forma de cifosis, lordosis o escoliosis, y
en la estática de la columna. Es importante también la presencia de anomalías en la piel.

6
III.2. Palpación
Especialmente de apófisis espinosas y musculatura paravertebral. Comenzaremos en
la protuberancia occipital y las apófisis mastoides, continuando con las apófisis espinosas. La
apófisis espinosa de C2 es la primera que puede palparse; a medida que descendemos se
observa la lordosis cervical normal y se palpan las espinosas de C7 y D1 que son más grandes
que las precedentes. Un cambio en su alineación normal alertará sobre una posible luxación
vertebral o fractura de apófisis espinosa.
En la zona lumbar se inicia la exploración colocando el 2º y 3er
dedos en las crestas
iliacas y los pulgares en la línea media, a la altura de L4-L5. De especial interés puede
resultar la presencia de un hueco palpable (si no visible) entre dos apófisis espinosas, como
hallazgo sugestivo de espondilolistesis, o la ausencia de apófisis espinosa, lo que nos
indicaría una espina bífida.
Se debe continuar palpando las partes blandas: músculos esternocleidomastiodeos,
tiroides (delante de C4 y C5), pulsos carotídeos, fosa supraclavicular y lateral a la escotadura
supraesternal, músculo trapecio que se extiende desde la tuberosidad occipital hasta T12,
musculatura paravertebral dorsal y lumbar, cresta ilíaca donde se originan los músculos
glúteos, espinas ilíacas posteriores y superiores donde se insertan ligamentos sacrociáticos
mayores y menores, zona del ciático, musculatura abdominal anterior y región inguinal.
III.3. Arcos de movilidad
Incluiría los movimientos de flexo-extensión, rotación e inclinación lateral, valorando
la amplitud de los mismos y buscando limitaciones. Los movimientos vertebrales son más
amplios en los sitios en los que los discos son más gruesos y más grandes las superficies
articulares. Así, los segmentos más móviles del raquis son: C5-C6, T12-L1 y L5-S1.
III.4. Exploración neurológica
Debe incluir valoración de la función motora, sensitiva y reflejos.
A/ Para valorar la función motora se utiliza las normas establecidas
por la National Foundation of Infantil Paralysis, adoptadas por la American y
la British Academies of Orthopaedic Surgeons:
• 5 - NORMAL ........ arco de movilidad completo en contra de la gravedad y cierta resistencia máxima
• 4 - BUENA ............. arco de movilidad completo en contra de la gravedad, con cierta resistencia

7
• 3 - REGULAR ....... arco de movilidad completo en contra de la gravedad
• 2 - DEFICIENTE .. arco de movilidad completo con eliminación de la gravedad
• 1 - MALA ............... Evidencia de contracción muscular leve. No hay movimiento articular
• O - CERO ............... no hay evidencia de contracción muscular
B/ La localización del dolor y las parestesias dependerá de la raíz
afectada (figuras 6-7-8-9):
• C3-C4: cuello y hombro
• C5: cara externa del hombro y cuello, con debilidad muscular del deltoides y, en
ocasiones del bíceps, reflejo bicipital afectado.
• C6: cara posterior de hombro, y anteroexterna de brazo, antebrazo (borde radial),
hasta llegar a los dedos 1º y 2º. Debilidad muscular en supinador largo y bíceps.
Reflejo del supinador largo abolido.
• C7: región escapular, cara posterior de brazo y antebrazo, llegando hasta los dedos 2º,
3º y 4º. Debilidad muscular en tríceps y pronador redondo. Reflejo tricipital abolido.
• C8: cara interna o cubital de codo y antebrazo, hasta llegar a los dedos 4º y 5º.
Debilidad muscular en tríceps y músculos de la mano.
• D2-D12: los músculos intercostales son inervados de forma segmentaria
• L3: alteración sensitiva en el territorio anterior del muslo, déficit motor en cuádriceps
y reflejo rotuliano abolido.
• L4: alteración sensitiva en territorio anterior del muslo e interno de la pierna, déficit
motor en cuádriceps y tibial anterior y reflejo rotuliano afectado. El paciente no puede
andar de talones.
• L5: alteración sensitiva en territorio anterior y lateral de la pierna, dorso del pie y 1er
dedo, con déficit motor en tibial anterior, peroneos y extensor del primer dedo. Reflejo
abolido del tibial posterior. El paciente no puede caminar de talones.
• S1: alteración sensitiva de la pantorrilla, borde externo del pie, planta y 5º dedo,
déficit motor en gemelos y flexores plantares. Reflejo aquíleo abolido. El paciente no
puede caminar de puntillas.
C/ Pruebas especiales
• Ante la sospecha de irritación radicular a nivel de los agujeros de conjunción sería la
de compresión caudal de la cabeza, donde la aparición del dolor con irritación

8
braquial sugiere compresión radicular, así como desaparece de la braquialgia al
traccionar de la cabeza hacia arriba (figura 10).
• Prueba de Adson: con el hombro en abducción y rotación externa, el paciente gira la
cabeza en la dirección del brazo explorado. Una disminución en la amplitud del pulso
radial indicaría compromiso del paquete neurovascular, por hipertrofia de los
músculos escalenos, costilla cervical o callo de fractura clavicular (figura 11).
• Test de Laségue: elevación de la pierna extendida con el paciente en decúbito
supino. La aparición de dolor por debajo de la rodilla, antes de los 70º, e irradiado a la
extremidad que estamos explorando, en algún momento del recorrido del miembro.
Puede producir dolor por la tensión de los tendones de la corva o por el estiramiento
del ciático. Para ello, mediante el test de Bragard (descender la pierna desde el punto
de aparición del dolor y realizar la dorsiflexión del pie) podremos diferenciar entre
ambas etiologías, ya que la ausencia de dolor sugiere un estiramiento de los tendones
de la corva, en tanto que la persistencia del mismo oriente hacia un origen en el ciático
(figura 12-13).
• Test de Laségue contralateral: elevar la pierna sana extendida con el enfermo en
decúbito supino. Puede hacernos sospechar una hernia de disco a nivel lumbar, si
aparece dolor dorsal y ciático en la pierna opuesta, es decir, en el lado afecto.
• Prueba de Kernig: en decúbito supino y con ambas manos detrás de la cabeza, la
aparición de dolor en la columna cervical, dorsal o en las piernas, podría indicar
irritación meníngea, afectación radicular o irritación de la duramadre de las raíces
nerviosas. Para ello, la localización del dolor puede servir de gran ayuda (figura 14).
• Test de Shöber: sirve para valorar la limitación en la flexión ventral de la columna
lumbar. Consiste en marcar 10 cm en sentido craneal desde los hoyuelos de las
espinas ilíacas posterosuperiores y reevaluar en cuanto se transforman después de
pedirle al paciente que flexione la columna ventralmente. Se considera normal si ha
aumentado en 5 cm (figura 15).
• Existen otras pruebas menos importantes como las de Milgran, Naphziger y Valsalva
para aumentar la presión intratecal.
D/ Reflejos patológicos
La existencia de un reflejo patológico indica lesión de la neurona motora superior y su
ausencia manifiesta integridad de la misma.

9
• Prueba de Babinski: se desliza la punta de un instrumento afilado por la superficie
plantar del pie desde el calcáneo a lo largo del borde lateral hasta la porción distal del
antepie. Se considera negativo cuando los dedos no se mueven o se amontonan
uniformemente (figura 16).
• Prueba de Oppenheim: consiste en deslizar la uña sobre la cresta tibial y se
considera positivo cuando el primer dedo se extiende y el resto se flexionan, al igual
que el Babinski, y negativo si no hay reacción.
III.5. Técnicas de imagen
Las técnicas de diagnóstico por imagen juegan un papel fundamental en la patología
raquidea y se encuentran en constante evolución a medida que los avances tecnológicos
progresan, mejorando las técnicas convencionales y desarrollando nuevos métodos de
diagnóstico.
En la práctica clínica diaria, se utilizan fundamentalmente la Radiología simple, los
Estudios con ultrasonidos (US), la Tomografía computarizada (TC) y la Resonancia
magnética (RM). La tomografía convencional ha dejado de utilizarse lo mismo que otras
técnicas invasivas diagnósticas, como la discografía, la artrografía o la mielografía, si bien, en
algunos casos no aclarados con otras técnicas no invasivas se utilizan de manera ocasional. La
gammagrafía ósea continúa teniendo sus indicaciones clínicas, sobre todo en cuadros
infecciosos o en la valoración de la columna metastásica.
A/ Radiografía convencional
Las proyecciones habituales anteroposterior, lateral y transoral demostrarán más del 90
% de las lesiones. En ocasiones son necesarias las proyecciones oblicuas y dinámicas
(laterales en máxima flexión y extensión). Estas últimas están indicadas ante alteraciones que
sugieren lesiones inestables, tanto de origen óseo como ligamentoso.
B/ Ecografía
Los ultrasonidos son utilizados en la valoración de enfermedades congénitas de la
columna de forma rutinaria en la evaluación inicial de niños con lesiones cutáneas en la
región dorsolumbar baja, deformidades de la columna, alteraciones neurológicas, sospecha de
lesión traumática del cordón medular en el parto y síndromes con asociación de daño medular
en diversos grados.

10
C/ Tomografía computarizada
Está especialmente indicada en lesiones del complejo atloaxoideo, sobre todo en las
subluxaciones rotatorias y las fracturas del anillo de C1, así como en algunas fracturas de
apófisis articulares y láminas. Es el mejor método para valorar la invasión del canal medular y
la afectación de los arcos posteriores, particularmente en el caso de una fractura por estallido.
D/ Resonancia magnética
Permite visualizar el interior de la médula y el disco intervertebral. Informa sobre el tipo
y grado de la lesión medular y radicular, y tiene importancia para la detección de protrusión
y compresión discal. En general está indicado su uso ante la presencia de déficit neurológico
sin signos radiológicos de lesiones, lo que suele suceder generalmente en niños.
IV. CERVICALGIAS
El dolor cervical es una causa frecuente de consulta médica tanto en atención primaria
como en asistencia especializada y urgencias. Se estima que más de la mitad de la población
padece cervicalgia en algún momento de su vida.
Más de una tercera parte de los pacientes que consultan por cervicalgia presentan síntomas
cuya duración es superior a los 6 meses o es de carácter recidivante.
A pesar de la multiplicidad etiológica responsable de los cuadros dolorosos cervicales,
hay que resaltar que una buena técnica anamnésica y exploratoria puede permitir llegar al
diagnóstico etiológico de los mismos.
"La cervicalgia debe considerarse un síntoma y no un diagnóstico y puede aparecer a
cualquier edad"
IV. I. Desde un punto de vista práctico es de utilidad su clasificación según las
características del cuadro álgico en DOLOR MECÁNICO y DOLOR INFLAMATORIO
(figuras 17-18).
A/ El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el
reposo funcional. Suele permitir el descanso nocturno, ya que no interrumpe el sueño. En
muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante que puede ser una mala
postura delante del ordenador, dormir sin un apoyo adecuado de la cabeza o cargar peso con

11
un solo brazo (carteras, bolsas de la compra). En general, el dolor mecánico es intermitente,
suele recidivar frente a estímulos parecidos y se relaciona con el uso.
En muchas ocasiones se atribuye a un proceso degenerativo, espondilosis cervical, pero
conviene recordar que "el dolor cervical por artrosis se da sólo cuando la artropatía
degenerativa es importante". Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y
"la causa más frecuente de cervicalgia mecánica se debe a contracturas musculares".
B/ La cervicalgia inflamatoria o no mecánica es mucho menos frecuente e incluye un
diagnóstico diferencial mucho más amplio y complejo. El dolor es por lo general continuo, no
cede con el reposo funcional de la columna cervical y puede alterar o interrumpir el descanso
nocturno. Ante un dolor de estas características debe pensarse fundamentalmente en causas
inflamatorias, tumorales o infecciosas.
La presencia de fiebre acompañante es muy indicativa de espondilitis infecciosa, cuya
etiología podrá incluir tanto gérmenes piógenos como Brucella o tuberculosis. Aunque es
cierto que por lo general la espondilodiscitis piógena cursa con fiebre alta y tiene un curso
agudo, no son pocos los casos que se presentan de forma más solapada y sólo con febrícula o
incluso sin fiebre acompañante.
Otras enfermedades inflamatorias como la espondilitis anquilosante (enfermedad de
Bechterew) pueden producir sintomatología cervical aislada y, en algunos casos, cursar con
fiebre poco elevada. Dentro del grupo de las espondiloartropatías seronegativas se incluyen
la artropatía psoriasica y la artritis reactiva o síndrome de Reiter. La presencia de psoriasis
en un paciente con cervicalgia inflamatoria o una historia de cuadro diarreico o uretritis
previos nos orientarán hacia una de estas dos entidades. El antecedente de manifestaciones
oftalmológicas y de forma más específica de un episodio previo de uveítis indica el
diagnostico de síndrome de Reiter o de una espondilitis anquilosante.
La pérdida de peso y la anorexia son signos de gravedad, aunque poco frecuentes en
pacientes que presentan cervicalgia como única localización del dolor. Estos datos son
indicativos de enfermedad neoplásica.
C/ Debemos diferenciar entre el dolor localizado, el dolor referido y el dolor irradiado.
El dolor localizado se percibe en la misma zona cervical sin extenderse a otras zonas. El
dolor referido se percibe en zonas distintas al lugar de origen y se genera en estructuras
profundas. Así, puede presentarse dolor en la zona precordial y tener su origen en la columna
cervical. El dolor de origen cervical es capaz de producir dolor en el brazo, región escapular y

12
región pectoral. Por otro lado, existe la posibilidad de que un dolor localizado en la columna
cervical tenga un origen lejano a esta estructura, como puede suceder en casos de afección de
la articulación acromioclavicular y glenohumeral, lóbulos pulmonares superiores, músculo
diafragmático, vesícula biliar, articulación temporomandibular, corazón, aorta o páncreas. No
hay que confundir el dolor referido de origen vertebral con el provocado por compresión
directa de una raíz nerviosa o dolor radicular. Este último, también llamado dolor neurítico,
sigue por lo habitual un trayecto nervioso o dermatoma, es más superficial y suele
acompañarse de parestesias, alteración de los reflejos y otros signos de radiculitis.
IV.2. Datos demográficos y sociolaborales
La edad del paciente puede ser de gran ayuda para orientar el cuadro de cervicalgia. En
personas jóvenes la mayor parte de los dolores localizados en la columna cervical se deben a
contracturas musculares que provocan lateralización de la cabeza y suelen tener una evolución
aguda (tortícolis). La persistencia de una cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente
joven debe hacernos pensar en una enfermedad más grave (granuloma eosinófilo,
osteoblastoma, espondiloartropatía). En una persona mayor, la aparición de un dolor cervical
persistente, sin que exista historia previa de dolores de características parecidas, puede indicar
enfermedad inflamatoria o tumoral. La polimialgia reumática se caracteriza por la aparición
de dolor y limitación de la movilidad que se localiza sobre todo en cintura escapular y
pelviana. Ocurre en mayores de 50 años y cursa con velocidad de sedimentación globular
muy elevada.
Algunas enfermedades que afectan a la columna cervical son más frecuentes en uno de los
dos sexos (espondilitis anquilosante en varones jóvenes).
Las implicaciones laborales pueden influir en la presentación y más aún en la
perpetuación del dolor cervical. También algunas actividades laborales pueden condicionar
una posición forzada de la columna cervical y originar con ello cervicalgias con tendencia a la
cronificación. La historia laboral del paciente es muy importante, ya que hay trabajos que
exigen una sobreutilización de los miembros superiores y de los giros de la cabeza o posturas
mantenidas en flexión cervical. Se han descrito cambios electromiográficos significativos en
músicos de violín y violoncelo y también pueden aparecer lesiones musculares, óseas,
discales o neurológicas relacionadas con determinadas actividades deportivas de contacto.

13
IV.3. Síndromes dolorosos cervicales
Existen tres tipos: cervicalgia posterior aislada, síndrome cervicocefálico y
cervicobraquialgia.
A/ La cervicalgia posterior aislada se puede presentar de tres formas:
A.1. Dolor cervical AGUDO o TORTÍCOLIS: se instaura con rapidez y se acompaña de
limitación asimétrica de la movilidad cervical, contractura y posición antiálgica. Puede
desencadenarse tras una mala postura prolongada, un esfuerzo o en ambientes fríos. Dura
pocos días y remite totalmente. La aplicación de calor local y reposo, acompañada en
ocasiones de analgésicos/antiinflamatorios y relajantes musculares, según su intensidad, suele
ser suficiente para solucionar el problema.
A.2. Dolor cervical SUBAGUDO: se instaura paulatinamente, de intensidad moderada,
dura semanas o meses y remite totalmente aunque suele recidivar.
A.3. Dolor cervical CRÓNICO: algias de inicio lento y progresivo, moderadas en su
intensidad, sobre las que puede superponerse algún episodio agudo. Suele durar meses, e
incluso años, con movilidad conservada o ligeramente disminuida y en su origen se imbrican
tanto alteraciones de tipo postural como factores sociales y estados emocionales.
Este cuadro puede ir o no acompañado de signos artrósicos en la radiografía (los
hallazgos degenerativos en la columna cervical en mayores de 50 años son muy frecuentes, y
no siempre son la causa del dolor que presenta el paciente).
La actitud será intentar tranquilizar al paciente indicándole que se trata de patología banal;
si el componente psíquico es importante a veces se requiere la utilización de psicofármacos o
incluso derivarlo al psiquiatra. Si se logra tranquilizar al enfermo, bastarán medidas
complementarias sencillas: ejercicios para fortalecer la musculatura paravertebral, que serán
isotónicos e isométricos y/o analgésicos suaves.
B/ Síndrome cervicocefálico ( síndrome de Barré-Lieou )
Se caracteriza por dolor cervical, por lo general de evolución crónica, que se extiende a la
región occipital y otras regiones del cráneo, acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa
pero sin ningún signo objetivo de alteración neurológica. Puede aparecer a cualquier edad,
pero es más frecuente entre los 35 y 45 años. El vértigo es un síntoma muy frecuente que se
acompaña de mareo e inestabilidad a la marcha. La presencia de parestesias en el vértice
craneal constituye un dato casi exclusivo de este síndrome. Los acúfenos y la hipoacusia son
también síntomas muy frecuentes. La atribución de este síndrome a un trastorno de la

14
irrigación cerebral o a una irritación del sistema simpático cervical posterior debido a la
presencia de osteofitos en la columna cervical carece de justificación. En muchos casos la
artrosis no está presente o, cuanto menos, no existe relación entre la intensidad de la artrosis y
la de los síntomas referidos. Por otra parte, los osteofitos están presentes de forma continua y,
en cambio, las manifestaciones clínicas referidas ocurren de forma episódica. La aparición
del cuadro clínico no ocurre sólo al girar la cabeza, sino al incorporarse de la cama o de la
mesa de exploración, lo cual señala más un trastorno laberíntico que a una compresión
vascular.
Existen fundadas razones para creer que este síndrome se debe en gran parte a un trastorno
de índole psicosocial y no es extraña la aparición del cuadro clínico en relación a conflictos
psíquicos. La actitud en este tipo de proceso, una vez descartados signos de organicidad o
afectación radicular, consiste en la administración de analgésicos, psicofármacos, técnicas de
relajación y ejercicios destinados a fortalecer la musculatura paravertebral.
C/ Cervicobraquialgia
Es el cuadro clínico caracterizado por dolor que se extiende desde la región cervical por el
miembro superior en forma de banda más o menos precisa y se acompaña de signos
neurológicos producidos por afectación de alguna raíz nerviosa del plexo braquial. Es más
frecuente en mujeres entre 20 y 60 años y la forma de inicio puede ser brusca o progresiva. El
dolor es intenso y aumenta con los movimientos, esfuerzos y se exacerba por la noche. Puede
cursar con tortícolis, y generalmente se asocia a parestesias que corresponden con los
territorios sensitivos de las raíces lesionadas, y mucho menos frecuentemente se acompaña de
déficits motores.
La patología de las raíces nerviosas cervicales en relación con la columna está
condicionado por alguna alteración en el agujero de conjunción, que puede tener origen
mecánico y/o inflamatorio. (figura 19)
Las causas más frecuentes de cervicobraquialgia verdadera son los fenómenos
degenerativos (ocupan el primer lugar en sujetos de 50-60 años) o traumáticos de las
articulaciones interapofisarias posteriores, uncovertebrales y discos intervertebrales ( se
produce rotura de las fibras del anillo fibroso y salida del núcleo pulposo que origina una
compresión sobre las raíces o sobre la médula, y serían el equivalente cervical de las hernias
lumbares causantes de lumbociática) (figura 20).
En la radiología simple se puede observar rectificación de la lordosis fisiológica aunque
en ocasiones se pueden ver osteofitos si existen, y/o pérdida de la altura discal.

15
Las alteraciones sensitivo-motoras dependen de la raíz lesionada.
Normalmente, es un proceso autolimitado.
El tratamiento con AINES y/o corticoides junto con el reposo son fundamentales en la fase
aguda, y puede ser necesario el uso de un collarín, que inicialmente debe llevarse la mayor
parte del día para luego ir retirándolo de forma progresiva. No debe mantenerse más de tres
semanas. Cuando el dolor empiece a ceder se iniciarán ejercicios isotónicos e isométricos de
la columna cervical. No deben realizarse manipulaciones cervicales.
Se enviarán al especialista para valorar tratamiento quirúrgico si el dolor dura varios
meses o si existe una progresión del deficits neurológico.
D/ Traumatismos cervicales
El concepto fundamental sobre el que asienta la atención terapéutica de las lesiones del
raquis es el de estabilidad o inestabilidad de las lesiones.
En el mecanismo fundamental por el que puede producirse un esguince o una fractura
vertebral, ya sea directo, indirecto o penetrante, subyace un movimiento forzado por encima
del sector fisiológico de movilidad. En consecuencia, podrán producirse lesiones por (figuras
21-22):
• Extensión
• Flexión
• Compresión
• Rotación
• Cizallamiento
A nivel del raquis cervical suelen tener su origen en un traumatismo directo sobre la
cabeza como ocurre tras el impacto sobre una superficie dura como el fondo de una piscina o
un banco de arena en la playa, la precipitación de un objeto pesado en la industria, el golpe
contra el techo del automóvil o una caída sobre los talones de una cierta altura, donde es
frecuente su asociación con lesiones craneoencefálicas; o, por un mecanismo de latigazo con
hiperextensión cervical, lo que frecuentemente ocurre en el pasajero de un vehículo que
súbitamente es golpeado por otro en su parte posterior (figura 23). Las fracturas por
aplastamiento suelen responder a un mecanismo de compresión cervical, en tanto que el

16
mecanismo de aceleración-desaceleración brusca ocasiona fracturas marginales,
subluxaciones y lesiones ligamentosas.
D.1. Fracturas del ATLAS
Pueden afectar al arco anterior o posterior de manera aislada, o causar fractura por
compresión aislada de las masas laterales, si bien el tipo habitual del fractura es la de ambos
arcos anterior y posterior, ocasionando 4 fragmentos: es la fractura de Jefferson.
Clínicamente el paciente suele estar consciente, a veces con gran dolor occipital y
sujetándose la cabeza con las manos. No es frecuente la lesión de la médula espinal. Para su
diagnóstico se precisan Rx. lateral y transoral y TAC.
D.2. Fractura de los PEDÍCULOS DEL AXIS (C2)
También llamada "fractura del ahorcado". Se produce por hiperextensión forzada.
D.3. Fractura de la APÓFISIS ODONTOIDES
La apófisis odontoides y la primera vértebra cervical se comportan como una unidad
funcional. Al permanecer intactos los ligamentos relacionados con ella, la fractura suele
situarse a nivel de la base de la apófisis. El paciente suele referir rigidez e intenso dolor
tras las orejas, así como sensación de inestabilidad a nivel de la base del cráneo que le
obliga a sujetarse la cabeza con las manos. La Rx transoral y el TAC demuestran la fractura.
Estos 2 últimos tipos de fracturas se consideran como INESTABLES, ya que existe un
claro riesgo de báscula del segmento raquídeo suprayacente.
D.4. Lesiones vertebrales cervicales inferiores
A este nivel de la columna son frecuentes los esguinces, fracturas, luxaciones y
fractura-luxaciones, por lo que la médula espinal y las raíces nerviosas pueden estar
afectadas. En el estudio radiológico es fundamental la proyección lateral. Su origen puede
residir en lesiones por extensión o flexión.
a) En las LESIONES POR EXTENSIÓN se produce rotura o arrancamiento del
ligamento longitudinal anterior con o sin fractura de avulsión de uno de los cuerpos
vertebrales en su porción anterior. También puede producirse un pinzamiento de la
médula por un osteofito, en enfermos con artrosis avanzada, o trombosis con

17
afectación neurológica, debido a torsión o estiramiento de los vasos vertebrales que
por ella discurren. Cuando existe afectación medular es característica la debilidad en
miembros superiores.
b) En las LESIONES POR FLEXIÓN nos encontramos con la fractura con
aplastamiento anterior estable, en la que no existe afectación del complejo
ligamentario posterior ni del muro posterior y las alteraciones neurológicas son
excepcionales; y, las luxaciones o fractura-luxación unilateral.
En las lesiones cervicales el primer elemento terapéutico que debe considerarse es la
inmovilización provisional con collarín y la derivación del enfermo al hospital.
El objetivo fundamental del tratamiento de las fracturas estables sin lesión neurológica es
disminuir el desplazamiento y estabilizar la columna, para lo cual se mantendrá la
inmovilización cervical con collarín rígido durante unas semanas y se darán analgésicos,
AINES y relajantes musculares. Las fracturas inestables se tratarán con tracción craneal y
estabilización quirúrgica
V. LUMBALGIAS
La lumbalgia es un síndrome que se define por la presencia de dolor en la región
vertebral o paravertebral lumbar y que se acompaña, frecuentemente, de dolor irradiado o
referido. Nos referimos a la lumbalgia simple, sin radiculopatía ni claudicación neurógena
asociada, puesto que sus causas y abordaje son diferentes.
Hay que tener en cuenta que “la lumbalgia no es un diagnótico ni una enfermedad, sino
que se trata de un síntoma y que, por lo tanto, puede ser debido a múltiples enfermedades de
diferente gravedad y repercusión”.
El dolor lumbar tiene una gran importancia médica tanto en el aspecto sanitario como en
el social y económico. En los países industrializados es una de las causas más comunes de
incapacidad y baja laboral. Ha sido descrito en el 53 % de las personas con actividades
laborales sedentarias y en el 64 % de los que realizan trabajos de esfuerzo. Es un
padecimiento muy frecuente a lo largo de la vida, entre el 50 y el 80 % de la población sufre
un episodio de dolor lumbar durante su vida, y, con mucha frecuencia tiende a presentar
sintomatología persistente o recurrente (figura 24).

18
La edad típica de aparición del cuadro clínico es la tercera década de la vida, aunque la
mayor incidencia del problema se localiza en torno a los 55 años de edad. La ciática aparece
algo más tarde, entre los 40 y 55 años de edad.
El dolor lumbar se ha relacionado con algunos factores de riesgo tales como los
psicosociales: trabajos que se desarrollen en situaciones de estrés, la ansiedad y la depresión,
la tensión emocional, el bajo nivel cultural, y los problemas cardiovasculares; determinados
tipos de trabajo y hábitos laborales entre los que se incluyen el levantamiento repetido de
pesos, las vibraciones excesivas y la conducción prolongada de vehículos, sobre todo si son
vehículos pesados; y, alteraciones estructurales de la columna:
• Aproximadamente en un 90 % por alteraciones mecánico-degenerativas que se
originan en el disco, los ligamentos y las articulaciones interapofisarias;
secundariamente se afectan también las vértebras
• Alteraciones específicas: inflamatorias (espondilitis anquilosante, espondiloartropatías
seronegativas, infecciones, ..etc), neoplasias, enfermedades óseas metabólicas
(osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget), postraumáticas y otras como
espondilolistesis, retrolistesis, escoliosis, o estenosis del canal
Otros factores que pueden influir en la aparición de cuadros de dolor lumbar son las
posturas mantenidas e inadecuadas de sedestación sin tener en cuenta las normas básicas de
ergonomía, como el diseño de los asientos con apoyo lumbar y su uso, las rotaciones repetidas
y la falta de control de la lordosis lumbar mediante apoyo y elevación de pies.
"El 80 % de los casos corresponde a dolor lumbar inespecífico"
El dolor de localización lumbar puede tener carácter referido y proceder de lesiones
distantes extrarraquideas:
• Procesos urológicos que, con cierta frecuencia, producen dolor de estas
características: nefrolitiasis, pielonefritis, absceso pararrenal.
• Cavidad pelviana: procesos inflamatorios, endometriosis, embarazos ectópicos,
tumores, quistes de ovario, patología prostática, procesos rectosigmoideos
• Procesos abdominales: ulcus, pancreatitis, tumores, cólicos biliares
• Procesos vasculares: aneurismas disecantes de aorta, trombosis mesentérica

19
• Extructuras osteoarticulares no raquídeas también pueden imitar cuadros
lumbociáticos: esguinces y sobrecargas miofasciales y ligamentosas, fibrositis y
"síndrome del cuadrado lumbar", que se manifiestan como lumbalgia más o menos
localizada, y, sacroileítis y el "síndrome del músculo piramidal" que simulan
preferentemente la ciática.
V.1. En la práctica clínica interesa diferenciar entre LUMBALGIAS MECÁNICAS Y
NO MECÁNICAS O DE RITMO INFLAMATORIO (FIGURA 25)
A/ En las lumbalgias mecánicas el dolor empeora con los movimientos y cede en
reposo, sin que halla dolor nocturno, y suele deberse a sobrecargas o esfuerzos físicos con o
sin alteraciones estructurales vertebrales, musculares o ligamentosas.
B/ En la lumbalgia de ritmo inflamatorio o no mecánico el dolor aumenta con el
reposo y despierta al enfermo por la noche, y debe hacer sospechar un proceso infeccioso,
tumoral o inflamatorio idiopático.
V.2. Clínicamente y según la duración del dolor distinguiremos:
A/ Lumbalgia aguda: se presenta como un cuadro doloroso muy agudo que
generalmente aparece bruscamente. Suele relacionarse con algún esfuerzo muscular, aunque
otras veces aparece de forma espontánea y el enfermo puede percibir "un chasquido". El
dolor aumenta con los movimientos y el paciente adopta una posición antiálgica (el tronco en
semiflexión e inclinación lateral). Dura menos de 6 semanas. Sólo se realizarán Rx u otras
exploraciones complementarias si el dolor persiste más de dos semanas.
La actitud terapéutica consistirá en: reposo en cama dura en posición de decúbito supino
con un pequeño almohadón bajo las rodillas durante 2-3 días, aplicación de calor local,
administración de analgésicos y/o AINES y relajantes musculares.
B/ Si la duración se alarga hasta los 3 meses estaríamos ante un lumbalgia subaguda.
En estos casos se deben realizar Rx de columna lumbar y VSG. Si no existe ninguna
alteración radiológica y la VSG es normal, se indicarán ejercicios para reforzar la musculatura
abdominal y paravertebral, e intentar que el paciente vuelva a su actividad habitual lo más
pronto posible.

20
C/ Lumbalgia crónica: se caracteriza por dolor vago y difuso localizado en zona
dorsolumbar y lumbosacra aunque puede presentar irradiación pseudorradicular; suele ceder
parcialmente con el reposo y aumenta con la bipedestación y los movimientos de
flexoextensión de la columna. Su duración es mayor de 3 meses.
En la exploración se puede apreciar una contractura de la musculatura paravertebral, y los
movimientos del enfermo pueden estar limitados.
Está también indicado el estudio radiológico convencional que puede ser normal o pueden
apreciarse signos predegenerativos o degenerativos o algunas de las complicaciones
degenerativas: espondilolisis, espondilolistesis, retrolistesis. En estas últimas puede
establecerse una relación causa-efecto entre los signos radiológicos y el dolor, en el resto
puede o no existir esa relación. Si no se establece esta relación, y, tras descartar procesos
generales, puede hacerse una valoración psicológica del enfermo y de sus circunstancias
ambientales (se utiliza con frecuencia un test de personalidad, como el MMPI, para confirmar
rasgos depresivos, hipocondríacos histéricos o de ansiedad) (figuras 26-27).
El tratamiento debe ser individualizado. El enfoque diagnóstico y terapéutico de este
grupo es especialmente delicado e importante, ya que aunque existen múltiples causas
orgánicas de mantenimiento de los síntomas (discopatías degenerativas, degeneración de las
carillas articulares, síndromes miofasciales, ...etc) el cuadro se asocia frecuentemente con una
problemática de tipo ocupacional y psicosocial.
El reposo en cama y restricción de la actividad están absolutamente contraindicados,
salvo en períodos de exacerbación en los que se aplicarían las mismas normas que en el
dolor agudo. El tratamiento incluye además de la medicación con analgésicos y/o AINES y/o
relajantes musculares y/o antidepresivos tricíclicos, medidas de higiene postural, ejercicios de
fortalecimiento de la musculatura abdominal y paravertebral, ejercicios de tipo general
(natación, ciclismo, andar) y de tipo local de extensión y flexión isométricos.
"La cirugía sólo debe indicarse cuando se haya definido un diagnóstico orgánico claro y
objetivamente comprobado, lo que ocurre en menos del 5 % de los casos"
V.3. Lumbociática
El compromiso radicular y el consiguiente proceso inflamatorio a nivel de la raíz nerviosa
lumbosacra ocasiona dolor lumbar irradiado a miembros inferiores, si bien, el dolor
lumbar no siempre está presente.

21
El paciente presenta dolor que aparece bruscamente o después de un lumbago, cuya
etiología más habitual es la hernia de disco, siendo secundarias neoplasias, infecciones o
procesos degenerativos vertebrales mucho menos frecuentes. El dolor se irradia al glúteo,
cara posterior del muslo hacia la pierna y pie, según la raíz afectada. Se intensifica con el
esfuerzo y el aumento de la presión intrarraquídea. El paciente suele adoptar una posición
antiálgica con el miembro en semiflexión.
El tratamiento inicial de estos enfermos será conservador, indicando calor local y reposo
en cama dura con las rodillas flexionadas sobre una almohada, acompañado de analgésicos
y/o AINES orales o parenterales y/o relajantes musculares, y en casos muy intensos, podrán
emplearse glucocorticoides durante una semana. Existen también técnicas de rehabilitación,
tales como manipulaciones, infiltraciones, ...etc que sólo deben ser realizadas por personal
experto.
Si los síntomas persisten más de 6 semanas, hay síndrome de la cola de caballo o déficit
motor progresivo debe remitirse al especialista para, tras las pruebas complementarias
adecuadas, valorar el tratamiento quirúrgico.
V.4. Traumatismos dorsales y lumbares
La etiología más frecuente de las fracturas de las vértebras dorsales reside en un
mecanismo de flexión, asociado o no a compresión, mientras que las últimas vértebras
dorsales así como las lumbares pueden fracturarse tanto por flexión y/o compresión, como
por rotación y cizallamiento.
El diagnóstico de sospecha se establece sobre la base de un intenso dolor de espalda
precedido de un antecedente traumático, que en personas mayores puede ser mínimo,
especialmente si además existe hipersensibilidad local, dolor a la percusión de las espinosas y
cifosis angular. En las lesiones desde T1 a T9 existen 2 picos de frecuencia: uno alrededor
de los 30 años y otro en mayores de 60 y es necesario descartar lesión esternal asociada. En
las dorsolumbares, desde T10 a L5, la lesión asienta habitualmente en T12 y L1.
El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico, fundamentalmente la Rx lateral,
en la que se aprecia "un acuñamiento anterior" de la vértebra (figura 28). En la proyección
A-P se descartarán lesiones de las apófisis transversas.
El tratamiento en las fracturas estables del raquis dorsal y/o lumbar, sin lesión
neurológica acompañante, irá dirigido a disminuir el dolor y conseguir la incorporación a la
vida habitual lo antes posible. Se iniciará con reposo en cama dura en posición de decúbito
supino con una almohada en la zona de la lesión además de la administración de analgésicos

22
y/o AINES y/o relajantes musculares. Cuando el dolor haya cedido, aunque sólo sea
parcialmente, se iniciarán ejercicios activos, mediante contracciones isométricas de los
músculos paravertebrales, abdominales y glúteos mayores y se podrá iniciar la marcha con un
corsé.
Las fracturas inestables precisan estabilización quirúrgica, que debe plantearse de forma
urgente en casos de empeoramiento progresivo de un déficit neurológico o presencia de una
fractura-luxación no reductible con lesión neurológica parcial.

23
Fig.:1: Columna vertebral
Fig.:2: Atlas y axis Vértebra dorsal

24
Fig. 3: Placas limitantes y ultraestructura del núcleo pulposo
Fig. 4: Ligamentos y articulaciones vertebrales

25
Fig. 5: Columnas de Dennis
Fig. 6: Interpretación de discos herniados y osteoartritis de la porción cervical de la columna
cervical

26
Fig. 7: Esquema de los territorios sensitivos del plexo braquial
Fig. :8. Compresión de discos lumbares herniados

27
Fig. 9: Distribución metamérica de la sensibilidad en
los miembros inferiores
Fig. 10: Compresión caudal de la cabeza
Fig. 11: Maniobra de Adson

28
Fig. 12: Maniobra de Lasegue Fig. 13: Maniobra de Bragard
Fig. 14: Maniobra de Kernig
Fig. 15: Signo de Shöber

29
Fig. 16: A : Reflejo negativo de Babinski
B: Reflejo positivo de Babinski
Fig. 17:Anamnesis del paciente con cervicalgia

30
Fig. 18: Causas de cervicalgias
Fig 19: Agujero de conjunción por
donde emergen los nervios espinales
Fig.20 Espondiloartrosis: destrucción articular
y engrosamiento capsular

31
Fig. 21: A) Fractura por flexión. B) Fractura de Chance. C) Fractura por estallido.
D) Fractura-luxación de componente torsional
Fig 22 : Lesiones de la columna cervical .A) Fracturas del atlas(Jefferson) B) Los tres
tipos de fracturas de odontoides .C) Fracturas del ahorcado D) Luxación unifacetaria(
columna cervical baja) E)Luxación bilateral ( desplazamiento>50%). F) Fractura en
lágrima con lesión de partes blandas

32
Fig. 23: Lesión de latigazo de la porción cervical de la columna
Fin 24: Causas de lumbalgias

33
Fig.25: Tipo de dolor lumbar
Fig. 26: Representación gráfica del modelo biosicosocial de Waddel

34
Fig. 27: Factores que contribuyen a la autoperpetuación del dolor lumbar crónico y de la
incapacidad.
Fig. 28: Acuñamiento anterior y defecto óseo creado tras su levantamiento

35
BIBLIOGRAFÍA
• PATOLOGÍA DEL RAQUIS. Curso básico Fundación SECOT
• CERVICOBRAQUIALGIA. Monografías del aparato locomotor. Formación
continuada SECOT y SER
• LUMBALGIA Y LUMBOCIÁTICA I y II. Monografías del aparato
locomotor. Formación continuada SECOT y SER.
• ATENCIÓN AL INDIVIDUO III. SAMFyC-SEMERGEN. Traumatología del
raquis. Villanua Modrego, J.L. y cols.
• INTRODUCCIÓN A LA TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA. Munuera
• DOLOR EN URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS. Manual de práctica
clínica en Atención Primaria. Checa García y cols.
• NEUROLOGÍA ORTOPÉDICA. Stanley Hoppenfield.
• MANUAL DE TRAUMATOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA. Hospital
Universitario Puerta de Hierro. Rodríguez Alonso, J.J.- Valverde Roman, L.

AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES
Y DE SUS VAINAS SINOVIALES

2
INDICE
I. Introducción.
II. Estructura del tendón.
III. Terminología.
IV. Etiología general.
V. Clasificaciòn de las afecciones inflamatorias de los tendones y de sus vainas:
1. Paratendonitis o peritendonitis crepitantes.
2. Tenosinovitis:
A/ Con derrame:
-Infecciones inespecíficas.
- Infecciones específicas: Fungosas y de granos riciformes.
- De origen reumático.
- Postraumáticas.
B/ Estenosantes:
- Tenosinovitis estenosante de De Quervain.
- Dedo en resorte.
3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
4. Gangliòn.
VI. Diagnóstico:
1. Exploración clínica.
2. Exámenes complementarios:
A/ Radiografías simples.
B/ Tecnografía.
C/ Ecografía
D/ Tomografía computarizada.
E/ Resonancia magnética.
F/ Exámenes de laboratorio
VII. Tratamiento general.
VIII. Tablas y figuras.
IX. Bibliografía.
X. Prueba de evaluación.

3
I. INTRODUCCION.
El tendón representa el elemento de transmisión de las fuerzas mecánicas del
músculo al hueso. Si bien la comprensión global de un movimiento es relativamente
simple, existe un equilibrio mecánico y armonioso entre el movimiento de flexión y el
movimiento de extensión. Así pues el conjunto músculo-tendón representa una estructura
compleja, tanto desde el punto de vista morfológico como mecánico, existiendo una
coordinación perfecta entre los diferentes elementos; así pues ante cualquier vicio
arquitectónico o lesión , incluso parcial, se produce una disfunción global refleja; de lo que
deducimos que la decisión depende del conocimiento preciso de su estructura y de los
elementos que lo rodean.
Con el aumento del interés en las actividades deportivas, las lesiones de las partes
blandas están desempeñando un papel cada vez mas importante en la práctica clínica. Estas
lesiones producen incapacidades agudas y crónicas y por lo tanto suponen un coste
económico
II. ESTRUCTURA TENDINOSA.
Los tendones tienen como función la transmisión de la contracción muscular a un
elemento óseo para modificar o mantener su postura según la contracción sea isotónica o
isométrica.
Morfológicamente, el tendón es un material complejo formado por fibrillas de
colágeno embebidas en ana matriz de proteoglicanos asociados a una relativa escasez de
células. Los fibroblastos, el tipo celular predominante, están distribuidos en filas paralelas
largas en los espacios entre los haces de colágeno.
El principal componente del tendón es el colágeno tipo I ( 86% del peso en seco),
contiene una elevada concentración de glicina (33%9, prolina(15%) e hidroxiprolina(15%).
Existen dos cadenas polipeptídicas llamadas alfa1 y una alfa 2; enrolladas en una triple
hélice con giro a la derecha mantenida por puentes de hidrógeno y enlaces covalentes (Fig.
1).

4
Las moléculas de colágeno se combinan para formar unidades de mío fibrillas( 5
moléculas de colágeno), Subfibrillas y fibrillas( Fig. 2). Estas unidades están ordenadas en
haces estrechamente compactos, paralelos y orientados en un patrón longitudinal. La unión
de fibrillas forma los fascículos; estos dentro del tendón se mantienen unidos por tejido
conectivo laxo, el endotendòn, que permite el movimiento longitudinal de los fascículos y
soporta los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Los tendones que se doblan demasiados, como los tendones flexores de la mano,
están encerrados en una vaina tendinosa que actúa de polea y dirige a el tendón, su
deslizamiento se facilita por el líquido sinovial que sale de la membrana sinovial parietal y
de la visceral o epitendòn. Los tendones que están encerrados en una vaina se mueven en
línea recta y están rodeados por tejido conjuntivo areolar laxo llamado paratendòn que se
comunica con el tendón.
Los tendones reciben su aporte sanguíneo de los vasos del perimesio, de la
inserción periòstica y del tejido circundante a través de vasos en el paratendòn y
mesotendón. Los tendones rodeados de paratendòn se han llamados tendones vasculares, y
los que están rodeados por bandas fibrosas, tendones avasculares.
El tendón posee una de las mayores fuerzas tènsiles de cualquier tejido blando del
cuerpo, tanto porque el colágeno es la proteína fibrosa más fuerte, como porque sus fibras
están orientadas de forma paralelas a la dirección de la fuerza tènsil.
III. TERMINOLOGÍA Y CONCEPTO.
La tendinitis, tenosinovitis o tendovaginitis es un proceso inflamatorio agudo o
crónico del tendón y de su vaina sinovial.
IV. ETIOLOGÍA GENERAL.( Tabla 1).
Básicamente se diferencian tres grupos distintos:
- Inflamatorias de origen traumático; en general por esfuerzos infrecuentes
excesivos o por micro traumatismos repetidos.
- Infecciones específicas o inespecíficas.
- Inflamaciones reumáticas.

5
V. CLASIFICACION DE LAS AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS
TENDONES Y DE SUS VAINAS.
La patología inflamatoria de los tendones y de sus vainas se pueden agrupar en cuatro
grupos( Tabla 2):
1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes.
2. Tenosinovitis.
3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
4. Gangliones tendinosos.
V.1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes:
Su origen suele ser traumático y la lesión aparece en las áreas donde el tendón está
rodeado de paratendòn que aparecerá edematoso, hiperèmico, con un infiltrado
leucoplasmàtico sin depósito de fibrina.
Afecta fundamentalmente a tendones extensores de los dedos de los pies y de las
manos, tibial anterior y Aquiles.
Clínicamente se caracteriza por dolor localizado en la región tendinosa inflamada que
aparecerá edematosa, con enrojecimiento de la piel. La palpación resulta o despierta dolor y
los movimientos activos del tendón producen una crepitación audible e incluso palpable de “
pisar de nieve”.
El tratamiento consiste en reposo funcional mediante férula de yeso desde la raíz de
los dedos hasta el codo, para las manos y un botín de yeso para el pie. Se mantendrá la
inmovilización durante tres semanas asociadas a antinflamatorios no esteroideos.
V.2. Tenosinovitis:
Bajo este epígrafe se incluyen las alteraciones inflamatorias de las vainas tendinosas;
así pues el tendón en un principio se encuentra indemne, sufre por alteraciones de sus
condiciones nutricias y en las formas evolucionadas o crónicas llega incluso a romperse en el

6
interior de la vaina, como sucede en la poliartritis crónicas. En las Fig. 3 y 4 podemos apreciar
la disposición de las vainas sinoviales de muñeca y mano, así como del tobillo y pie.
Desde el punto de vista clínico se distinguen dos grandes formas clínicas:
- A/ Tenosinovitis con derrame o exudativa.
- B/ Tenosinovitis estenosantes.
A/ Tenosinovitis con derrame o exudativas.
Por lo general se reconocen a la primera inspección. Cursan con un aumento de
volumen de la vaina tendinosa por la aparición de un derrame tipo inflamatorio( en las formas
postraumáticas y reumatoides) o bien purulento en las formas infecciosas. Así pues se
clasifican en :
A/1. Tenosinovitis con derrame infecciosas:
- Inespecíficas:
Las infecciones por un germen común pueden afectar a las vainas sinoviales; todas las
localizaciones son posibles aunque la más frecuente es en la vaina de los flexores de los dedos
de la mano, secundariamente a una herida o rasguño de la mano. Los gérmenes más
frecuentes son en orden decreciente el estafilococo dorado, estreptococo B hemolítico y los
gérmenes gram negativos ( Pasteurella). Comienzan por lo general de forma abrupta y
provoca dolor localizado en el trayecto de la vaina sinovial, que se encuentra inflamado, el
dolor aumenta al poner en tensión el tendón y a la palpación, los dedos se encuentran en
semiflexiòn.
- Específicas:
Estas están producidas por gérmenes como la mycobacteria tuberculosa y fungosa, que
indican siempre un peor estado inmunitario del enfermo y clásicamente se describe la
aparición de abscesos, si no se tratan a tiempo el absceso se abre a la articulaciones vecinas o
al exterior perforando la vaina. En los casos graves se desarrolla un flemón en la vaina.

7
Él diagnostico se confirma por la punción de la vaina, por hemocultivo o cultivo de
muestras y el tratamiento consiste en el reposo de la zona, administración de antibióticos a
dosis suficientes, guiado por el antibiograma una vez obtenido por punción del material
purulento. Cuando el hidrops está a tensión hay que drenar la vaina para proteger al tendón de
los productos tóxicos. Se hará drenaje efectivo en las formas agudas y sinovectomìa completa
respetando las poleas tendinosas en las formas crónicas.
A/2. Tenosinovitis con derrame de origen reumático:
La podemos encontrar en :
- Artritis reumatoide: son frecuentes en las manos, muñecas y tobillos, se limita
inicialmente a un engrosamiento de la sinovial del tendón pero progresivamente
aparecen lesiones granulomatosas que se extienden al tendón provocando su
ruptura.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Espondiloartropatias seronegativas.
- Enfermedad de Still.
- Seudoartritis rizomèlicas.
- Reumatismos microcristalinos: gota ( afecta preferentemente al tendón de
Aquiles), condrocalcinosis e hidroxiapatita.
A/3. Tenosinovitis con derrame postraumáticas:
Pueden tomar un curso agudo y manifestarse de forma similar a la paratendonitis;
curso evolutivo benigno y ceder con el reposo o bien tomar un curso crónico con hipertrofia
del recubrimiento sinovial que lleva a veces a la ruptura del tendón por alteración de las
condiciones nutricias del mismo.
Clínicamente se manifiesta con dolor que aumenta con los esfuerzos y con un aumento
de volumen en las formas crónicas. El único tratamiento posible en estas formas es la
sinovectomìa de la vaina tendinosa.

8
Producidas por un engrosamiento de la hoja parietal de la vaina sinovial, que va a
impedir el correcto deslizamiento del tendón en el interior de la vaina. Se observa
preferentemente en pacientes adultos que han practicado movimientos repetitivos en sus
actividades profesionales, domésticas o recreativas. Las localizaciones más frecuentes son la
vaina de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar a nivel de la apófisis
estiloides radial es la tenosinovitis de De Quervain y a nivel de las vainas flexoras de los
dedos de la mano a nivel de la articulación metacarpofalàngica dando lugar al dedo en resorte.
B/1. Tenosinovitis estenosante de De Quervain :
Clínicamente aparece dolor al nivel de la estiloides radial irradiado al pulgar y al
antebrazo, en el que se observa con frecuencia el edema de la vaina sinovial, la palpación y la
desviación cubital con adducciòn con oposición del pulgar es muy dolorosa( Fig 5) es la
maniobra de Filkelstein.
B/2. Dedo en resorte (Fig 6):
En el dedo en resorte macroscopicamente se describe la existencia de un nódulo en
uno o más tendones flexores que producen el cuadro al dificultar el paso de los nódulos a
través de la entrada en la vaina sinovial. Se puede considerar al nódulo como un gangliòn
intratendinoso o como una hipertrofia sinovial marcada. Existe dificultad para la flexión y
extensión de los dedos, que hace un resalte palpable y audible, quedando el dedo en extensión
o semiflexiòn y el paso de una a otra postura exige un esfuerzo hasta vencer el paso del punto
estenòtico; en muchos casos puede palparse el engrosamiento.
El tratamiento tanto en una como en la otra consiste en el reposo funcional, calor local
y antinflamatorios no esteroideos. Cuando no cede es necesario la intervención quirúrgica
abriendo el ligamento anular y el techo del canal estenosado y abrir la vaina sinovial en toda
su longitud.
B/ Tenosinovitis estenosantes.

9
Es un cuadro clínico de localización múltiple que se caracteriza por dolor funcional en
las zonas de origen o inserción ósea de un músculo. Así aparecen puntos dolorosos a la
palpación que pueden mostrar una discreta reacción inflamatoria y que en las formas muy
avanzadas impiden la función normal del miembro afecto para la vida habitual.
Su origen es en la mayoría de las veces traumáticas; por un uso excesivo de la zona
afecta y, por lo tanto, es un cuadro frecuente entre los deportistas y los trabajadores manuales,
aunque una parte de los mismos es de aparición espontáneas. Así el microtraumatismo
repetido produce una fase inflamatoria inicial poco importante, seguido de una degeneración
de las fibras tendinosas en la vecindad a la inserción ósea. A nivel óseo aparecerá un aumento
de la vascularizaciòn con hiperpresiòn ósea que llevará a una esclerosis trabecular con la
posterior aparición de osteofitos y cavidades quìsticas.
Las localizaciones más frecuentes pueden verse en la tabla 3 y entre las más frecuentes
están:
A/ Tendinitis del supraespinoso ( Fig. 7):
Es la alteración más común del hombro. El tendón del supraespinoso sufre cierta
compresión entre la cabeza humeral y el acromio cuando se desliza durante la elevación del
brazo; el roce y la compresión repetidas suponen en microtraumatismo reiterado que produce
alteraciones degenerativas en el segmento menos irrigado del tendón.
Se produce dolor en la cara externa del hombro irradiado hacia la inserción del
deltoides, que aumenta a la presión subacromial. El dolor aumenta si el paciente deja el brazo
caído y se le estira hacia abajo ( Signo del brazo caido) . El dolor nocturno puede ser tan
intenso que deja conciliar el sueño e incluso le despierta.
No hay limitación a la movilidad pasiva aunque la elevación activa en abducción
presenta un arco doloroso de 70-120º que reaparece en la adducciòn y ocasionalmente se
acompaña de crepitación o chasquido. La abducción activa a 90con flexión de30º en rotación
interna con el pulgar hacia abajo contra resistencia provoca dolor, es la maniobra de Jobe.
El tratamiento conservador consiste en reposo en cabestrillo, analgésicos, calor o frío
local, aines e infiltraciones locales con novocaína y esteroides.
V.3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.

10
La porción larga del bíceps braquial discurre por un canal existente entre el troquìn y
el troquiter,es la corredera bicipital, penetrando así en la articulación escàpulo-humeral para ir
a insertarse en el ángulo externo del omoplato, por encima de la cavidad glenoidea; se
mantiene en la corredera gracias al ligamento transverso que la cruza como un puente.
Las alteraciones del maguito tendinoso bicipital puede ser debidas a traumatismos de
diversas índoles, lesiones capsulares y del tendón supraespinoso que afecta al lado externo de
la corredera bicipital dejando al tendón al descubierto. Cualquier inflamación de la cavidad
articular del hombro puede comunicarse a la vaina sinovial del tendón bicipital y producir
tenovaginitis.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas se presentan tras esfuerzos de levantar
peso, produciendo dolor en la región antero superior del hombro a nivel de la corredera
bicipital, que se acentúa en el arco de movimiento de ante pulsión 80-120º, hay dolor a la
abducción y rotación externa, así como a la flexión a 90º y supinación del antebrazo contra
resistencia ejercida por la mano del médico, aparece dolor en la corredera,es el signo de
Yegerson. La elevación anterior del brazo en extensión y supinación contra resistencia
desencadena el dolor, es la prueba de Speed. La extensión forzada del brazo con el codo en
extensión desencadena dolor, es el signo de Rodineau.
El tratamiento se inicia con medidas conservadoras que incluyen infiltraciones locales
con corticoides, reposo, calor local y analgésicos.
C/. Epicondilitis o codo de tenis.( Fig. 9).
Dolor localizado en la inserción de los músculos epicondìleos ( extensor común de los
dedos. Radiales, extensor propio del 5º, cubital posterior, anconeo y supinador corto),
fundamentalmente extensores, que aumenta por la presión local sobre el epicondilo por la
extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva.
Aparece tras reiterados movimientos de pronación y supinación de la mano y muñeca,
con el codo en extensión, que se produce comúnmente en ciertas actividades profesionales y
laborales con más frecuencia.
Las alteraciones pueden ser debidas a la inflamación de la bolsa serosa radio-humeral
situada junto a los tendones extensores comunes o bien a la periostitis traumática en la
inserción del mismo músculo.
B/ Tendinitis bicipital.( Fig. 8)

11
El comienzo puede ser insidioso y se presenta tras ejercicios reiterados de pronación y
supinación combinados con flexo extensión del codo; irradiado a antebrazo hasta la estiloides
radial. Los movimientos de supinación del antebrazo contra resistencia exacerba el dolor
como al manejar un destornillador.
Por la inspección se aprecia el codo inmovilizado por el dolor y ocasionalmente
tumefacción y enrojecimiento de la piel , a la palpación permite a veces percibir una
induración alargada de unos 2-3 traveses de dedos de la prominencia ósea epicondìlea y
existe dolor a la presión sobre el epicòndilo en el área de la inserción muscular.
Las maniobras siguientes son especialmente reveladoras:
- Prueba de la silla: se le pide al paciente que levante una silla con el codo en
extensión y el antebrazo pronado.
- Prueba de Bowden: se le pide al paciente que haga presión sobre un manguito de
un manómetro mientras lo tenemos inflado a una presión de 30 mmhg.
- Prueba de Mill: con el paciente de pié ,el antebrazo pronado, codo en flexión y
mano en extensión, se le pide al paciente que haga un movimiento de supinaciòn
al que nos oponemos.
- Signo de Thomson ( Fig 9b): con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo
extendido más de 90º, la muñeca en flexión, la mano cerrada en pronación
pendiente fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia
produce dolor en el epicòndilo.
- Prueba de Cozen: con el paciente sentado ,codo flexionado y el antebrazo
pronado, se la pide al paciente que realice una extensión de la mano a la que nos
oponemos.
La evolución es cíclica y el curso clínico autolimitado; desvaneciéndose las molestias
a lo largo de unos meses.
A veces basta con tratamiento conservador como cabestrillo, infiltraciones locales de
novocaína y esteroides. El reposo es la medida básica más importante, también una banda
elástica de unos 10-15 cm de ancho aplicada sobre el epicòndilo produce alivio. Los ejercicios
musculares de relajación pasiva y activa progresivos, protegen contra las recaídas en el 90%
de los casos.
El tratamiento quirúrgico es una medida excepcional, que solo debe considerarse si
han fracasado las medidas conservadoras.

12
D/ Epitrocleitis o codo de golf.( Fig. 10).
Dolor localizado en la inserción de los músculos flexores del antebrazo, muñeca y
mano( flexores superficiales y profundos de los dedos, palmar menor y mayor y el cubital
anterior), junto a la epitroclea.
Los jugadores de golf y de jabalina son especialmente propensos a desarrollarla.
El dolor está localizado en el borde interno de la epitroclea en su cara anterior. Las
siguientes maniobras son positivas:
- Prueba de sobrecarga: con el codo flexionado y el antebrazo supinado, se le pide
al paciente que extienda el codo, mientras el explorador se opone.
- Signo del codo del golfista: codo flexionado y la mano flexionada se le pide que
extienda el brazo contra resistencia.
- Prueba de Cozen invertida: con el codo flexionado antebrazo supinado y la mano
extendida, le pedimos al paciente que flexione la mano contra resistencia.
La inmovilización e infiltraciones de esteroides con anestésicos locales constituyen
las medidas más recomendables.
E/. Tendinitis cubital anterior .
Es bastante frecuente pues se asocia a traumatismos repetidos crónicos. El proceso
suele ser bilateral; los deportistas que con más frecuencia la padecen son los que utilizan
raquetas.
Presentan dolor que se localiza sobre el tendón, justo proximal al pisciforme y se
agrava con la flexión de la muñeca y la desviación cubital de la mano contra resistencia.
El tratamiento en principio es conservador con la ferulizaciòn de la muñeca,
administración de AINES y ocasionalmente infiltraciones locales de esteroides.

13
Produce dolor y tumefacción en el dorso posterior y cubital de la muñeca que aumenta
con la extensión activa en adducciòn y con la flexión pasiva en abducción.
Su tratamiento consiste en la inmovilización con férula y AINES:
G/. Tendinitis Aductores del muslo ( Fig. 12).
Dolor mecánico inguinal, sobre la inserción de los músculos aductores de cadera. Su
etiología es traumática debida a sobreesfuerzos repetidos de los aductores; se asocia
típicamente a la practica deportiva, especialmente equitación, fútbol, judo y aeróbic.
La lesión puede residir , de mayor a menor frecuencia en: unión músculo tendinosa,
unión tenoperiostica y zona proximal del vientre muscular.
Suele existir un rango conservado en la movilidad pasiva. La adducciòn pasiva forzada
suele ser dolorosa, al igual que la adducciòn resistida siempre provocará dolor. La palpación
local es dolorosa y revela el nivel de la lesión.
El masaje es útil en el tratamiento de las tres modalidades. La infiltración solo en la 1ª
y 3ª. La tenotomía se practicará cuando fracasen las medidas conservadoras.
V.4. Gangliones.
Son formaciones quìsticas con un contenido líquido, mucinoso, de aspecto gelatinoso,
transparente, que aparece en diferentes áreas de la economía; los más frecuentes en torno a la
muñeca y rodilla.
Los estudios anatomopatológicos indican la existencia de una cavidad cuya cara
interna está constituida por varias capas celulares mesenquimales que sintetizan el contenido
del gangliòn.
En la muñeca se localizan con máxima frecuencia en la cara dorsal entre el tendón del
2º radial y el extensor del 2º dedo, en la zona media. En la cara palmar una localización
habitual es su borde radial , junto a la arteria radial a la que desplaza. Aparece de forma
brusca muchas veces en relación con un esfuerzo en dos grupos de población:
- Mujeres jóvenes con un desarrollo muscular limitado.
- Mujeres entre 40-70 años que presentan reumatismos inflamatorios o artrosis del
carpo y de los dedos.
F/. Tendinitis cubital posterior.(Fig. 11)

14
Al comienzo el gangliòn que tiene una consistencia elástica y està anclado a los planos
profundos y con buen desplazamiento de la piel sobre el mismo es ligeramente doloroso y los
esfuerzos aumentan las molestias.
Una parte de los gangliones desaparecen espontáneamente en tanto que otra sigue
creciendo, aún de forma intermitente.
El aplastamiento del quiste, en la mano y el pie o su punción evacuadora con posterior
relleno de esteroides permite en una buena parte de los casos resolver el problema. En las
formas muy voluminosas, antiestéticas, en las dolorosas y en las recidivas hay que proceder a
su extirpación quirúrgica.
VI. DIAGNOSTICO.
1. Exploración clínica ( Tabla 4).
2. Exámenes complementarios:
A/ Radiografía simple. Tiene poca utilidad en el estudio de las vainas tendinosas.
Puede mostrar la calcificación de una o varias vainas y una reacción ósea vecina en ciertas
localizaciones. Su mayor interés radica en descartar una afección ósea o articular de las
proximidades. La calcificación de la vaina orienta hacia un reumatismo por hidroxiapatita o
una condrocalcinosis articular.
B/. Tenografìa: se utiliza ca vez menos. Método invasivo con riesgo séptico y
traumático ya que la punción de la vaina no siempre es fácil. El producto inyectado moldea el
tendón que se ve en negativo, permite un buen análisis del contorno de la vaina.
C/. Ecografía: técnica no invasiva , muy accesible, poco costosa y rápida; por lo tanto
debería ser el complemento regular del examen clínico de las vainas tendinosas. Permite el
estudio de la eco estructura de los tendones, su morfología, su grosor y su continuidad, así
como en análisis de las vainas tendinosas.
D/. Tomografía computarizada: permite el análisis preciso de la morfología de los
tendones, vainas y partes blandas vecinas. Idealmente asociada a la Tenografìa.
E/ Resonancia magnética: método no invasivo , ni irradiante que proporciona
imágenes de una precisión cercana a los cortes anatómicos. Seria el examen ideal si no fuera
por su elevado coste.

15
F/. Exámenes de laboratorio: su objetivo es determinar la causa de las afecciones de
las vainas tendinosas. El análisis sanguíneo permite detectar un síndrome inflamatorio por
medición de la velocidad de sedimentación eritrocitaria en la 1ª hora, teniendo en cuenta que
esta puede ser normal; en tal caso resulta útil la determinación de la proteína C reactiva.
Electroforesis de proteínas y pruebas funcionales renales pueden orientar a amiloidosis...etc.
En caso de derrame de la vaina , debe tomarse siempre muestra del líquido sinovial
por punción para un análisis cito bacteriológico y cristalográfico.
A veces es indispensable un análisis histológico de la vaina para determinar la
etiología.
VII. TRATAMIENTO GENERAL.
El tratamiento conservador consistirá en el reposo funcional del tendón afecto
mediante ferulizaciòn y/o reposo del miembro, antinflamatorios no esteroideos, analgésicos
vía oral e infiltraciones locales con anestésicos locales y corticoides .Uno de los criterios
básicos del tratamiento con infiltraciones es su carácter selectivo, cuya finalidad es
administrar el fármaco elegido en el lugar adecuado de la patología para lo cual se requiere
una técnica de punción específica para cada localización y estructura anatómica.,
conocimiento de las estructuras vecinas que deben ser respetadas, situar al paciente en la
posición adecuada, elegir la vía de acceso más cómoda y segura, tener todo el material
preparado antes de comenzar la técnica ( Fig. 13) y seguir una rigurosa asepsia de la zona y de
la manipulación del material .La frecuencia de la infiltración debe ser una a la semana , no
administrar más de 4 viales y número máximo por sesión de cuatro. Entre las
contraindicaciones de las infiltraciones se encuentran: los trastornos de la coagulación,
ausencia de un diagnóstico preciso, presencia o posibilidad de etiología infecciosa infecciosa,
infecciones cutáneas próxima al lugar de la infiltración, infecciones sistémicas e infiltraciones
repetidas sin efectos beneficiosos.
Cuando tras intentos de tratamiento conservador no se consigue mejoría estaría
indicado tratamiento quirúrgico con liberación o apertura de la vaina, exéresis de nódulos
fibrosos o tenotomías en las insercitis....etc.

16
VIII. Tablas y figuras
Tabla 1 Etiología general.
Tabla 1. Etiología general tendinopatìas.
Tabla 2 Clasificación de las afecciones tendinosas y de sus vainas.
- Inflamatorias de origen traumático.
- Infecciosas específicas o inespecíficas.
- Inflamatorias reumáticas.
- Paratendonitis o peritendinitis crepitantes.
- Tenosinovitis:
.- Con derrame:
- Infecciosas inespecíficas.
- Infecciosas específicas: fungosa y TBC.
- De origen reumático.
- Postraumática.
- Estenosantes:
- Tenosinovitis de De Quervain.
- Dedo en resorte.
- Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
- Gangliones.

17
Tabla 3 Localización más frecuentes de las insercitis.
Tabla 4 Exploración clínica.
-Miembro superior:
- Hombro: tendón del supraespinoso y tendón largo del bíceps.
- Codo: epicòndilo y epitroclea.
- Muñeca: inserciones del cubital anterior y posterior.
-Miembro inferior:
- Inserciones pubianas de los aductores.
- Inserción del glúteo medio
- Rodilla: pata de ganso e inserción cuadricipital.
- Tobillo y pie: inserciones del tibial anterior y peroneos.
-Inspección.: - Signos inflamatorios.
- Deformidad.
- Trastornos de la alineación
- Aumento de partes òseas y blandas.
- Palpación: - Dolor.
- Tumefacción y sinovitis.
- Consistencia.
- Movilidad: - Pasiva.
- Activa.
- Resistida.

18
Fig. 1 Organización estructural del colágeno en la microfibrilla
Fig. 2 Representación esquemática de la micro arquitectura del tendón.

19
Fig. 3 Disposición de las vainas tendinosas en la muñeca y mano.
Fin 4 Vainas tendinosas en tobillo y pie.

20
Fig. 5. Exploración Tenosinovitis de De Quervain.
Fig. 6 Dedo en resorte

21
Fig. 7 Tendinitis supraespinoso.

22
Prueba de Speed Signo de Rodineau
Maniobra de Yegarson
Fin 8 Tendinitis bicipital.

23
Prueba de la silla Prueba de Bowden
Fig. 9 Epicondilitis.
Pruba de Mill Signo de Thomson
Prueba de sobrecarga Signo del codo del golfista
Fig. 10. Epitrocleitis.
Prueba de Cozen invertida

24
Fig. 11 . Tendinitis cubital posterior.
Fig. 12. Tendinitis aductores de cadera.

25
Fig. 13 Material necesario para infiltraciones locales.

26
XI. Bibliografía.
- L. Lopez –Duran. Traumatología y ortopedia.1998.
- P.Legoff. A. Saraux. Guillardo. E.M.Q. 1999.
- F. Bonnet. F. Canovas. Anatomía y fisiología del tendón E.M.Q. 1997.
- J Vidal. Técnicas de infiltración 1988.
- R. Moleros Ferrandis. Periartritis. 1985..
- J.L. Andreu .Gomez-Reino Carnot. Protocolos en reumatología. 1996.
- I. Psoubusta. J.A. Gutierrez. Patología traumática de la muñeca y mano en el
deporte.1999.
- Pau Golanò Alvarez.Lasvy Levy. Marc Rodríguez. Ciencias básicas de la Salud .
1997.
- C. Vidal .Lopez Longo. Exploración de lesiones osteoarticulaters.2001.

2
ÍNDICE:
I Introducción.
II Clasificación
III Esguince de tobillo
IV Esguince de rodilla
V Esguince MCF del primer dedo
VI Bibliografía
VII Pruebas de evaluación

3
ESGUINCES
I. INTRODUCCION.
El esguince, es una torcedura articular traumática que origina una distensión o una
rotura completa de los tejidos conectivos estabilizadores. Cuando una articulación es
forzada más allá de sus límites anatómicos normales se originan cambios adversos en los
tejidos microscópicos y macroscópicos, se puede distender y desgarrar el tejido, y en
ocasiones los ligamentos pueden arrancarse de sus inserciones óseas. Los esguinces afectan
fundamentalmente al tejido ligamentoso y capsular; sin embargo, los tendones también
pueden verse afectados de forma secundaria.
II CLASIFICACION.
Dependiendo del alcance de la lesión se clasifican en:
II.1. Esguince de primer grado, caracterizado por dolor moderado, escasa
inflamación, y motilidad normal.
II.2. Esguince de segundo grado, en el que hay dolor, pérdida moderada de función,
inflamación, y a veces inestabilidad ligera.
II.3. Esguince de tercer grado, muy doloroso, gran inflamación, perdida importante
de función, e inestabilidad manifiesta.
La sangre y el líquido sinovial, que se acumulan en la cavidad articular debido al esguince,
producen inflamación articular, aumento de la temperatura local, dolor ó sensibilidad local
anormal, y equímosis.
Los ligamentos articulares, tienen como funciones estabilizar los extremos articulares, guiar
el recorrido de los mismos y facilitar información propioceptiva. Están constituidos por haces
de colágeno tipo I (70%), fibras de elastina (1%), matriz extracelular, y un escaso número de
células de tipo fibroblástico. A nivel microscópico se distinguen de los tendones porque los
ligamentos contienen una menor proporción de colágeno, la orientación del mismo es menos
regular y contiene más matriz amorfa.. La mayor parte de los ligamentos son
extraarticulares, están envueltos y mantienen continuidad con otros tejidos: sus extremos
terminan en hueso, de forma similar a los tendones, y se entremezclan con la cápsula articular
entrando en relación con la sinovial, el tejido conectivo, adiposo etc. Los ligamentos
intracapsulares, como los ligamentos cruzados de la rodilla, están cubiertos en todo su
perímetro por sinovial.

4
Los ligamentos son estructuras viscoelásticas: la deformidad en ellos producida por una
tensión depende no solo de la magnitud de la misma, sino también del tiempo de aplicación.
Determinados factores influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos:
-A mayor edad, mayor rigidez
-A mayor velocidad mayor rigidez
-La inmovilización prolongada, por adherencias sinoviales y proliferación de tejido
fibroadiposo, aumenta la rigidez articular y disminuye la resistencia tanto del tejido como de
sus inserciones, recuperándose el 80% de la misma cuando ha transcurrido hasta un año de la
inmovilización
-El ejercicio físico mejora la resistencia a la rotura de forma más moderada que la
inmovilización hace perderla.
Los ligamentos y cápsulas cicatrizan lentamente debido a que su aporte sanguíneo es
relativamente pobre; sin embargo, su inervación es abundante y a menudo producen gran
dolor al lesionarse. Dado que es difícil a veces diferenciar entre esguince articular y
distensiones tendinosas, el examinador deberá tratar la lesión como si fuese la más grave.
Los esguinces de repetición pueden desembocar en inflamación crónica, degeneración y
artrosis.
A continuación procederemos a estudiar los esguinces más frecuentes.
III ESGUINCES DE TOBILLO:

5
III 1. CAUSAS:
III.1.A. Por inversión, en el que el pie gira hacia dentro desde una posición
en flexión plantar ,es el más frecuente, debido a que la estabilidad ósea es mayor
en la cara lateral, lo cual tiende a forzar el pie hacia la inversión en lugar de la
eversión. Normalmente un esguince lateral de tobillo comprende uno o dos
ligamentos rotos. Si solo hay uno suele ser el ligamento peroneo astragalino
anterior; sin embargo cuando la rotura es doble con inversión posterior, también
se rasga el ligamento peroneo calcáneo.
III.1.B Por eversión, al pisar un hoyo, el pie se evierte y abduce la pierna
apoyada en rotación externa.

6
III.2. EXPLORACIÓN:
III.2.A/ Observación: se debe observar la forma de caminar, y cuando el
paciente este sentado se compararan los dos tobillos para ver:
a. Posición del pie: con esguince de tobillo suele estar en posición más
invertida.

7
b. Rango de movimiento del tobillo: el normal suele ser 20º de
dorsiflexión y 45-50º de flexión plantar.
III.2.B/ Palpación: el objetivo es detectar defectos estructurales,
inflamaciones y sensibilidad localizada. Si existe posibilidad de que se interrumpa
el flujo de sangre, se medirá el pulso en la arteria dorsal del pie y la arteria tibial
posterior.
III.2.C/ Valoración de la estabilidad de la articulación: el esguince más
frecuente es el que afecta al ligamento peroneoastragalino anterior, dado que este
ligamento impide que el talón se desplace hacia delante, la prueba más adecuada
es la que provoca el cajón anterior, que será positivo cuando el pie se desplace
hacia delante.
Otras dos pruebas para los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcaneo
rotos son la del lado desgarrado y posterior. Con el pie en ángulo de 90º respecto a la
pierna y estabilizado, invertir el talón. Si el talón se balancea en la mortaja, existe lesión
de ambos ligamentos. El ligamento deltoideo se puede probar del mismo modo, excepto
que se evierte el talón. Al realizar la eversión, se notará un hueco entre el maleolo medial
y el calcáneo.
III.3 OTROS METODOS DIAGNOSTICOS:
a. La ecografía, que permite valorar la indemnidad o la afectación ligamentosa.
b. La radiología habitual no permite observar lesiones definidas, salvo cuando se
hacen en tensión .
c. La TAC es un complemento para visualizar el plano óseo y ayuda en el
diagnóstico cuando se desprende algún fragmento óseo o cartilaginoso.
d. La RMN permite estudiar las estructuras capsulo-ligamentosas para detectar las
soluciones de continuidad presentes.
III.4 TRATAMIENTO.
III.4.A/ Tratamiento inmediato:
a. Determinar el alcance de la lesión.
b. Aplicar hielo: se debe tener cuidado de no lesionar la piel por exceso de
frío.
c. Elevar la extremidad lesionada.
d. Si se sospecha fractura inmovilizar.

8
III.4.B/ Tratamiento definitivo.
a. Los esguinces de grado I se deben tratar con medicación antiinflamatoria,
hielo e inmovilización durante 3-4 semanas y con una posterior recuperación
funcional.
b. Los esguinces de grado II van a necesitar que esa inmovilización se
mantenga hasta 6 semanas, con un vendaje de yeso permitiendo el apoyo.
c. Los esguinces de grado III, requieren tratamiento quirúrgico.
d. Cuando son inveterados precisan tratamiento quirúrgico.
IV ESGUINCES DE RODILLA.
IV.1. Introducción.
.Es la afectación, del aparato capsulo-ligamentoso de la rodilla.
.La máxima incidencia está en torno a los 33-35 años.
.El 66% de los casos son consecuencia de accidentes deportivos..
.Habitualmente el mecanismo consiste en el aumento de la tensión lateral, en varo o en
valgo.

9
.Si se acompaña de rotación puede complicarse con una lesión meniscal.
.El derrame articular es variable, dependiendo de la intensidad de la lesión, acompañado de
dolor y fallos articulares.
IV.2. Exploración.
La evaluación clínica incluye una serie de test que nos van a informar sobre el grado de
inestabilidad:
IV.2.A/ Test de estrés en abducción o valgo. El paciente se coloca en
decúbito supino, se abduce la cadera de la extremidad lesionada y se extiende la
rodilla y la cadera. A continuación se realiza una flexión de 30º de la rodilla y se
coloca una mano en la cara lateral de la misma. Con la otra mano se sujeta el tobillo.
Una vez conseguida esta posición se aplica suavemente una abducción a la rodilla
mientras que la mano situada más distal realiza una ligera rotación externa de la
pierna. Esta prueba se hará suavemente, aumentando el estrés hasta que aparezca el
dolor o un claro bostezo. Siempre se explorará la rodilla sana de manera comparativa.
IV.2.B/ Test de estrés en addución o varo. Se realiza de la misma
manera que el test anterior, pero cambiando la posición de las manos para imprimir
una fuerza de adducción o varo a la rodilla.

10
IV.2.C/ Test del cajón anterior. Con el enfermo en decúbito supino y
relajado se flexiona la cadera 45º y la rodilla entre 80 y 90º , apoyando el pie en la
camilla. El examinador debe sentarse sobre el pie para fijarlo firmemente y colocar
sus manos sobre la parte proximal de la pierna palpando con los dedos los músculos
posteriores para asegurarse de que están relajados. Se realiza tracción repetida y suave
con las manos tratando de desplazar la tibia anteriormente. Esta prueba debe
realizarse, en primer lugar con el pie rotado externamente y se denomina cajón
rotatorio externo (CRE), luego rotado internamente o cajón rotatorio interno (CRI) y,
por último, con el pie en posición neutra o cajón anterior (CA).

11
IV.2.D/ Test del cajón posterior. Se puede realizar de la misma manera
que el (CA), pero empujando la tibia para tratar de desplazarla posteriormente sobre
el fémur.
IV.2.E./ Test de Lachman. Se realiza con el enfermo en decúbito supino
y flexionando la rodilla menos de 30º . Se coloca una mano sobre la cara posterior del
tercio proximal de la pierna y la otra sobre la cara anterior del tercio distal del muslo
y se ejerce tracción anterior de la tibia para tratar de desplazarla sobre el fémur en
dicho sentido.

12
IV.2.F. Otros métodos diagnósticos:
a. Estudio radiográfico en dos proyecciones, que puede precisar, además, de
proyecciones especiales en tensión.
b. La TAC importante para la identificación de lesiones óseas.
c. Las lesiones de partes blandas se identifican mejor con ecografía , RMN o
artroscopia.
d. Una punción articular con líquido hemático debe hacer sospechar que se
trata de una lesión con desgarro de una estructura intraarticular vascularizada.
IV.3 TRATAMIENTO.
IV.3.A/ Para los esguinces grado I y II, se inmovilizará durante 7-10
días, y posteriormente movilización y tratamiento rehabilitador.
IV.3.B/ Para los de grado III, también se recomienda el tratamiento
conservador.. Se inmoviliza al paciente con yeso inguinomaleolar durante 3 semanas
permitiendo el apoyo a partir de la primera semana, continuando con un programa
rehabilitador. Si la lesión del ligamento lateral interno ((LLI) se asocia a otra lesión
ligamentosa importante , como la del ligamento cruzado anterior (LCA) o el ligamento
cruzado posterior (LCP), puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

13
V ESGUINCES DE LA ARTICULACION METACARFALANGICA DEL
PRIMER DEDO
V.1. Introducción
Son lesiones que exponen a graves secuelas funcionales, relacionadas con la
inestabilidad de la pinza lateral, el más frecuente e importante es el esguince del ligamento
colateral cubital.
El esguince del ligamento colateral cubital es la primera lesión del miembro superior en los
esquiadores. La hiperabducción violenta ó el valgo de la metacarpofalangica producen
una distensión ó la ruptura del complejo capsuloligamentoso cubital. El paciente muestra
dolor difuso ó localizado en la cara interna de la articulación, edema, hematoma, e
incapacidad funcional de la columna del pulgar.
V.2. Exploración.
V.2.A/ Deben tomarse radiografías simples (frente y perfil), antes de
efectuar cualquier maniobra o búsqueda de laxitud articular, a fin de diagnosticar un
eventual arrancamiento óseo sin desplazamiento.

14
V.2.B/ El examen clínico investiga la laxitud de forma bilateral y
comparativa, colocando la articulación metacarpofalángica en valgo. Esta maniobra es
sumamente dolorosa y en general requiere anestesia local. La prueba se efectúa en
flexión para distender el ligamento colateral accesorio y verificar el ,fascículo
principal del ligamento colateral cubital. Una desviación lateral superior a 30º en
relación con el otro lado confirma la
Ruptura del ligamento. Si la articulación también presenta inestabilidad en
extensión, se encuentra igualmente comprometido el ligamento lateral accesorio.
V.3. Tratamiento.
El tratamiento de un esguince metacarpofalángico reciente , es decir de menos de 10
días de evolución, depende de la evaluación clínica y radiológica, en caso de esguince leve, es
decir una simple distensión del ligamento, bastará con inmovilizar la articulación durante 4
semanas, ya sea por medio de un yeso o con material termomoldeable. La primera comisura
se deja abierta en posición funcional de la mano, evitando imprimir un movimiento de

15
abducción a la articulación metacarpofalángica. Esta inmovilización permite la cicatrización
del ligamento y la estabilidad articular. Esta inmovilización se realizará en ligera flexión.
En caso de esguince grave, la indicación es quirúrgica. La reparación debe llevarse a cabo
dentro de los primeros 10 días después del traumatismo, pues de lo contrario, puede resultar
ineficaz. El riesgo es entonces la evolución hacia una laxitud articular y luego una artrosis.
.

16
VI - BIBLIOGRAFÍA.
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. López Durán
PATOLOGIA DEPORTIVA. Daniel D. Arnheim
URGENCIAS OSTEO ARTICULARES. J. Paz Jimenez.
MANO TRAUMATICA. URGENCIAS. M. Merle. ; G. Dautel ; G. Loda.
INTRODUCCION A LA TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA. Luis Munuera.

SÍNDROMES CANALICULARES
Y DE LOS DESFILADEROS

INDICE.-
I.- Introducción.
II.- Fisiopatología.
III.- Clasificación anatomopatológica.
IV.- Diagnóstico.
IV.1.- Sintomatología.
IV.2.- Exploración clínica.
A/. Pruebas y maniobras de exploración.
B/. Exploración de la sensibilidad cutánea.
C/. Examen de la fuerza muscular.
IV.3.- Exploración complementaria:
A/. Exploraciones electrofisiológicas.
B/. Exploraciones radiológicas.
V.- Principios terapéuticos.
VI.- Principales síndromes canaliculares ( SC) y de los desfiladeros.
VI.1.- S.C. del miembro superior.
A/. SC. del nervio cubital.
A.1/ S.C. en el codo.
A.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del canal de Guyon.
B/. S.C. del nervio mediano.
B.1/ S.C. en el codo y antebrazo o síndrome del ínter óseo anterior.
B.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del tonel carpiano.
C/. S.C. del nervio radial.
C.1/ S.C. en el brazo.
C.2/ Síndrome de compresión del nervio ínter óseo posterior.
C.3/ Síndrome compresión de la rama sensitiva del radial.
D/. S.C. del nervio subescapular.
E/. S.C. del nervio axilar.
F/. S.C. del plexo axilar.
VI.2 - Síndromes canaliculares del miembro inferior.
VII.- Tablas y figuras.
VIII.- Bibliografía.
IX.- Prueba de evaluación.

3
I.- INTRODUCCIÓN.
Los síndromes canaliculares y de los desfiladeros comprenden el conjunto de
manifestaciones neurológicas que aparecen como consecuencia de la compresión de un nervio
cuando este atraviesa un canal o desfiladero anatómico. La causa más común es la falta de
adecuación entre el continente (canal o desfiladero) y su contenido (nervio).
II.- FISIOPATOLOGIA.
La compresión representa el principal elemento fisiopatològico en la génesis de los
síndromes canaliculares; esta compresión puede ocurrir en un desfiladero anatómico
osteofibroso cuyas dimensiones varían según la posición de la articulación vecina, como
ocurre por ejemplo a nivel del túnel cubital; o bien en un desfiladero muscular como es el
caso del pronador redondo para el nervio mediano; cuyas dimensiones varían según la
actividad muscular que se realice.
Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un desfiladero anatómico dará
lugar a lesiones por tracción que alteraran la vascularizaciòn intraneural. Los nervios
periféricos pueden sufrir estiramientos de hasta el 20% de su longitud sin que se produzcan
lesiones de los mismos.
Un nervio periférico es una estructura compleja formada por fibras nerviosas, vasos
sanguíneos y tejido conjuntivo de sostén. Las fibras nerviosas forman fascículos que son
rodeados por una capa de tejido conjuntivo llamado epineuro, que proporciona un armazón de
sostén y protección a los fascículos. Dentro de estos fascículos, las fibras están separadas por
un armazón de tejido conjuntivo llamado endonuero. ( Fig 1).
La fibra nerviosa para conducir el impulso el transporte axònico necesita de una
fuente constante de energía; es por ello que los nervios periféricos están irrigados por un
sistema micro vascular intraneural muy desarrollado e interconectados dentro del epineuro,
endonuero y prineuro. Existe un sistema vascular intrínseco formado por los plexos
vasculares del epineuro, perineuro y endonuero y un sistema vascular extrínseco formado por
vasos regionales segmentarios que llegan al tronco nervioso en varios niveles a lo largo de su
recorrido.
Se ha demostrado experimentalmente en animales que la primera consecuencia de la
compresión nerviosa de poca amplitud (30-45 mmHg) es la disminución de la circulación

4
intraneural; si la compresión se hace mayor se producirá una isquemia axònica del endotelio
vascular de los vasos intraneurales; estas alteraciones del endotelio vascular generaran
trastornos de la permeabilidad capilar originando un edema intersticial e incrementando la
presión del líquido endoneural. Aparecerá pues un síndrome compartimental intrafascicular
que agravará la compresión de las fibras nerviosas. Sí sé prolonga la compresión se producirá
una hipertrofia cicatricial del tejido conjuntivo. En la fig. 2 se esquematizan los efectos de la
compresión en los tejidos intraneurales.
Las anomalías de las fibras nerviosas se encontrarán en:
- Trastornos axonales: experimentalmente a partir de 30 mmHg, una compresión
nerviosa ejercida durante 2 horas provocará importantes alteraciones de los
transportes axonales antero grados y retrógrados. Cuanto más importante sea la
compresión y su duración, más lenta será la reversibilidad de estas alteraciones.
- Alteraciones de la vaina de mielina: que irán desde su adelgazamiento hasta la
desmielinizaciòn segmentaría en el lugar de la compresión, con desplazamientos
de los nódulos de Ranvier ( unión entre dos células de Schwan); estas alteraciones
son más tardías.
- Lesiones axonales: la interrupción axonal en el punto de la compresión representa
la última y más grave consecuencia del proceso de la compresión nerviosa, se trata
de una axonomnesis o desorganización de los tubos endoneurales con la aparición
de una degeneración Waleriana en el segmento axonal por debajo de la
compresión.
III.- CLASIFICACION ANATOMOCLINICA.
Se clasifican en tres grados:
1. Grado I: es el grado de comienzo y se caracteriza por presentar una
sintomatología intermitente y su origen radica en las anomalías de la micro
circulación intraneural; su consecuencia es la disminución de los transportes
axonales. No existen alteraciones de la morfología axonal, ni de sus cubiertas.
En este grado si la compresión cede desaparece la sintomatología y habrá una
recuperación completa y rápida.
2. Grado II: aquí los síntomas son permanentes. Hay un edema intersticial de las
cubiertas debido a las alteraciones de la permeabilidad capilar. Al ceder la

5
compresión, la recuperación tardará semanas, que es el tiempo necesario par
que la vaina de mielina se recupere.
3. Grado III: en este se observaran signos de desnervaciòn con importantes
alteraciones de la sensibilidad y atrofia muscular, que indicarán que hay una
interrupción axonal por degeneración Waleriana.
Se ha demostrado que las fibras nerviosas periféricas se afectan antes que las centrales.
Las lesiones por compresión se clasifican en dos categorías:
- Lesiones agudas de inicio inmediato.
- Lesiones crónicas de inicio gradual y retardado.
La fuente deformante puede ser externa o interna. El grado y gravedad de las lesiones
vienen determinadas por la magnitud y velocidad de la fuerza y la forma en que se aplique.
Hay que tener en cuenta que no todas las fibras nerviosas responden de igual manera a
la compresión; así las fibras que se encuentran juntas en un fascículo y envueltas en poco
epineuro son más susceptibles a la lesión que las fibras que se encuentran juntas en varios
fascículos pequeños envueltos en gran cantidad de epineuro. También el tamaño y la
localización de las fibras influyen, así se afectan más las fibras más grandes y periféricas que
las pequeñas y centrales.
Un nervio se encontrará en riesgo especial de sufrir compresión en las áreas que esté
en contacto directo con una superficie dura contra la cual es comprimido, p.ej. el nervio
cubital a nivel del codo, también en zonas que esté contenido dentro de un compartimiento
con paredes inextensibles p.ej. el nervio mediano en el túnel del carpo y en las que esté
íntimamente relacionado con una estructura que se estira o compromete el nervio si aumenta
de volumen p.ej. el crecimiento aneurismático de un vaso en contacto con el nervio.
IV.- DIAGNOSTICO.
IV.1.- Sintomatología.
Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias y/o dolores en un
territorio determinado. Predominan o aumentan por la noche y se desencadenan por
determinados movimientos. La sintomatología variará en función de la topografía y el tipo de
nervio afectado, así:

Urgencias traumatologia

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Urgencias traumatologia

Similar a Urgencias traumatologia (20)

Último

Último (20)

Urgencias traumatologia