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Toxoplasmose!

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Relações Parasitas e Hospedeiros

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Toxoplasmose!

  1. 1. TOXOPLASMOSE COMPONETES :Yarali Batista ,Maiara Lima ,Poliana Paixão ,Adla ,Karine,Aline ,Elivanilda,
  2. 2. HISTÓRICO Primeiras referências:  1908 : roedor Ctenodactylus gondii , por Nicole e Manceaux e em coelhos, por Splendore;  1909 : descrição e criação do gênero Toxoplasma ( Nicole e Manceaux)  1923 : descrição da coriorretinite ( Janku )  1929 : descrição da forma congênita(WolfA)   1960: testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do parasita ,
  3. 3. INTRODUÇÃO  Toxoplasmose é uma zoonose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição mundial e acomete animais de sangue quente (Jacobs; Lunde1957).  Distribuição geográfica mundial ,com alta prevalência sorológica podendo atingir 60% da população.
  4. 4. CLASSIFICAÇÃO  Agente: Toxoplasma gondii.  Filo: Apicomplexa.  Classe: Sporozoae.  Ordem: Eucoccidia.  Família: Sarcocystidae.  Subfamília: Toxoplasmatinae.  Gênero: Toxoplasma.
  5. 5. MORFOLOGIA  Taquizoíto Fonte de imagem:http://medissante.blogpot.com.br/2012/11/toxiplasma-gondii.html
  6. 6. MORFOLOGIA   Bradizoído Cisto tecidual contendo bradizoíto Fonte de imagem:http.ufrgs.br/parasite/siteantigo/imagensatlas/protozoa/toxoplasmose.htm
  7. 7. MORFOLOGIA  Esporozoitos Fonte de imagem: http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/2000/toxo/oocisto.html
  8. 8. BIOLOGIA   Fase Assexuada; Fase sexuada ou coccidiana;
  9. 9. BIOLOGIA  Ciclo biológico; Representa, de forma esquemática, o ciclo de vida de T. gondii Fonte de imagem: http://bi.gave.min-edu.pt/bi/es/940/3317
  10. 10. BIOLOGIA Fonte imagem:http//www.simposiumvet.pt/utrosconteudos/conteudossimposiumdetais?pkcont=122
  11. 11. TRANSMISSÃO
  12. 12. TIPOS RAROS DE TRANSMISSÃO  Receptores de transplante de órgãos.  transfusão de sangue.
  13. 13. IMUNIDADE Imunidade Humoral: IGM IgG após a infecção do hospedeiro, As imunoglobulinas da classe IgG detectadas dentro de oito a 12 dias após a infecção pelo T. gondii. A produção de IgM é de curta duração.  Imunidade Celular: infecção pelo T.gondii, os macrófagos englobam os taquizoitos nos fagossomos, onde os parasitos devem se multiplicar. A multiplicação é inibida através da fusão entre fagossomos e lisossomos e estes devem ser estimulados. 
  14. 14. PATOGENIA E FORMAS CLINICAS  A patogenicidade depende muito da virulência da cepa;  Até 90% dos casos são assintomáticos em pessoas imunes normais;  Depende da imunidade individual;
  15. 15. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA  Toxoplasmose aguda gestacional risco de infecção fetal; Alto  Mulheres com infecção crônica Não transmitem aos filhos durante a gestação;
  16. 16. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Tétrade de Sabin: Retinocoroidite Calcificações Pertubações Microcefalia 90% dos infectados; cerebrais neurológicas e hidrocefalia 69%; 60%; 50%;
  17. 17. TOXOPLASMOSE PÓS- NATAL  Adquirida após o nascimento  Período de incubação variável;  Paciente imunocompetentes despercebidas; idade adulta; infecções
  18. 18. FORMAS CLÍNICAS Forma ganglionar ou febril aguda; Acomete crianças e adultos; Comprometimento ganglionar ( aumento dos gânglios) e febre; Outros sintomas: mialgias, perda do apetite; Duração de aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a um resposta imune apropriada; Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica;
  19. 19. TOXOPLASMOSE OCULAR A Retinocoroidite; Pode-se desenvolver a partir de uma lesão aguda; Taquizoítos na retina e na coróide inflamação difusão; Cistos com bradizóitos; Formas clínicas Embaçamento/ perda parcial ou total da visão; Dor ocular;
  20. 20. TOXOPLASMOSE OCULAR  Forma cutânea ou exantemática:  Lesões generalizadas na pele  Raramente encontrado  Evolução rápida e fatal  Forma meningoencefálica:  Manifestações clínicas: cefaléia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, coma e morte.  Forma generalizada:  Forma rara, evolução fatal  Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc
  21. 21. TOXOPLASMOSE OCULAR
  22. 22. DIAGNOSTICO  Diagnostico clinico ;  Diagnostico laboratorial; Demonstração do parasito. Sangue/liquido amniótico tecidos Esfregaço coroa-se Giemsa analise por técnica inoculação do caramujo histopatologica
  23. 23. DIAGNOSTICO Testes sorológicos ou imunológicos.  Teste do corante ou reação de Sabin Feldman(RSF);  Reação de imunoflurescência indireta (RIF); Hemaglutinação Imunoensaio Imunoblot; indireta (HA); enzimático ou teste de ELISA;
  24. 24. EPIDEMIOLOGIA
  25. 25. EPIDEMIOLOGIA  Distribuição universal;  Europa Central: 37 a 58%;  America Latina: 51 a 72%;  Diversas regiões do Brasil 37%a 91%;  Sem preferência de sexo ou raça;  Moscas e baratas podem veicular alguns oocistos ;
  26. 26. TRATAMENTO Medicamentos recomendáveis atualmente Sulfamídicos: Ação rápida: Sulfadiazina (100-200mg/kg/dia, até 6g/dia). Ação intermediária: Sulfametoxazol (40 mg/kg/dia, até 2g/dia). Ação lenta: Sulfadoxina (20-30mg/kg/dose semanal, até (11,5g/semanal). .
  27. 27. TRATAMENTO Diaminopiridinas: Pirimetamina (0,5-1 mg/kg/dia, até 25-50 mg/dia); A utilização diária implica em risco de distúrbios hematológicos,podendo o ácido folínico (1-10mg/dia) ser prescrito. Antibióticos: Espiramicina: (40-50mg/kg/dia, até 2-3g/dia), de ampla utilizaçãoem países europeus
  28. 28. TRATAMENTO  Toxoplasmose ocular: é aconselhável corticóide (quando houver lesão macular).  Toxoplasmose congênita: é indicado o uso de sulfadiazina e pirimetamina.  No pacientes com Aids, recomenda-se a manutenção das drogas por toda a vida, porém em doses mais baixas, podendo ser substituídas se surgirem efeitos tóxicos.  Obs.: O tratamento tem duração mínima de 3 semanas podendo estender-se de 40 a 60 dias.
  29. 29. PROFILAXIA o Realização de exames pré –natal;

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