CÁNCERCOLORRECTALJuan Pablo Henríquez EscuderoI Cirugía 2011
Epidemiología 4ta Neoplasia más frecuente en USA (Casos nuevos esperados  150.000 anuales) 2da Cusa de muerte en USA (Mu...
 Enfermedad de Países industrializados Tasa mundial de mortalidad  8,1/100.000 habitantes  Prevalente en U.S.A. y Euro...
 Chile:   Cáncer: Segunda causa de muerte   El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato    digestivo   1° gástr...
 Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile, 1990-2003. Andrés Donoso D, Luis Villarroel del P, George Pinedo ...
Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
El cáncer es la segundacausa de muerte enChile y el digestivo esresponsable de 46,2%del total de losfallecimientos por esa...
13%                       8%6%     15%                 25%           23%
Desarrollo molecular CCR                                                                       FAP  CCR                  ...
Pólipos adenomatosos Adenoma  adenocarcinoma 95%   Malignización de los adenomas   Carcinoma de novo   Glándulas, hip...
Pólipos hiperplásticos Riesgo malignización:   > 1 cm   Localizado en colon derecho   Mezclado con adenoma   > 20 pól...
CCR esporádico
Formas de presentación CCR
PAF Más frecuente 1x 10.000 hab. Hereditaria autosómica  dominante: 5q gen APC Pólipos adenomatosos < 1cm +  100. Inic...
CCRHNP Sd Lynch 5% autosómico dominante Aparición más temprana (<50 años). preferentemente en el colon  proximal    Lyn...
Otras enfermedades: EII Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos  blandos, óseos. Sd Turcot: poliposis fami...
Factores ambientales Dieta   Rica en carne roja y grasas: Aumenta secreción de      colesterol y sales biliares.     Ri...
Presentación clínica
ClínicaColon derecho      Colon izquierdo   Recto             Etapas                                                      ...
Clasificación Por su morfología: según su forma macroscópica en:   Pediculado (Tipo A)   Sésil (tipo B)   Subpediculad...
Clasificación Por su tamaño:   Diminutos: menores de 5 mm (37%)   Pequeños: menores de 1 cm (35 %)   Medianos: entre 1...
HistopatologíaPólipos mucosos neoplásicos : Adenomas   Tubulares (75 a 86%) 0 – 25% de componente velloso   Tubulovelloso...
Histopatología Clasificación según arquitectura glandular:   Bien diferenciado   Moderadamente diferenciado   Pobremen...
Clasificación de Haggit Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor). Nivel 1: Cáncer que invade a través de la mu...
HAGGIT
Clasificación de DUKES                 •Estadio A: penetración de la capa                 muscular de la mucosa           ...
ETAPIFICACION TNMTumor primarioTx    No puede ser evaluadoTo    Sin evidencia de tumor primarioTis   Carcinoma en situT1  ...
ETAPIFICACION TNMGanglios regionalesNx   Nódulos linfáticos no evaluablesNo   Sin metástasis linfáticasN1   Metástasis lin...
ETAPIFICACION TNMMetástasis a distanciaMx Metástasis a distancia no evaluableMo Sin metástasis a distanciaM1 Metástasis a ...
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Laboratorio 50% pctes con anemia Hipoalbuminemia FA-LDH normal-elevadas C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen marc...
Estudio Colonoscopía: GS, S-E 95-99% Ultrasonido endoscópico: S-E: 94-86%/94-69%/  55-78% * RNM: S-E: 94-69%/64-58% TA...
Sobrevida O’Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the  new American Joint Committee on Cancer s...
Recidiva Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de  colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50
Tratamiento Radioterapia preoperatoria Cirugía   Colectomía abierta   Colectomía laparoscópica   Prótesis (paliativa)...
Alternativas quirúrgicas
Control de seguimiento Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de  colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):34...
Screening “Existe considerable evidencia que el screening en  personas asintomáticas con riesgo primedio puede  prevenir ...
Grupos de riesgo de presentar CCR1.      Pacientes que ya tuvieron CCR2.      Parientes consanguíneos en primer grado de u...
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Test de sangre oculta en Heces (Test deGuayaco) Se basa en la detección de hemorragias ocasionales o  continuas de los pó...
Rectosigmoidoscopía Permite visualizar alrededor del 65-75% de las localizaciones de pólipos y el 40-65% de los CCR Redu...
Colonoscopía Empleada en personas seleccionadas post  rectosigmoidoscopia Es la técnica de más altas sensibilidad  (95%)...
Bibliografía Sabiston, Principios de Cirugía, 17º Edición, Ed.  Elsevier 2005. CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cáncer...
Cáncer colorrectal 2011
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Cáncer colorrectal 2011

  1. 1. CÁNCERCOLORRECTALJuan Pablo Henríquez EscuderoI Cirugía 2011
  2. 2. Epidemiología 4ta Neoplasia más frecuente en USA (Casos nuevos esperados 150.000 anuales) 2da Cusa de muerte en USA (Muertes 52.000 esperadas en 2007, 10% ca.) 250.000 nuevos casos en Europa 50% de pacientes con enfermedad inicial harán metástasis. Países como EE.UU, Canadá y algunos de la Comunidad Europea presentan en la actualidad incidencias y tasas de mortalidad por cáncer colorrectal en descenso.
  3. 3.  Enfermedad de Países industrializados Tasa mundial de mortalidad  8,1/100.000 habitantes  Prevalente en U.S.A. y Europa: tasa de 25/100.000  Muy baja incidencia en África: 3,9/100.000  En Chile con la mejoría de las condiciones económicas comienza a cobrar importancia: Cáncer Emergente FACTORES AMBIENTALES
  4. 4.  Chile:  Cáncer: Segunda causa de muerte  El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato digestivo  1° gástrico – 2° biliar – 3° Colon y recto  En contexto general de todos los cánceres es la 6° causa  Estómago – Pulmón – Vesícula – Cuello uterino – mama – Colorectal.
  5. 5.  Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile, 1990-2003. Andrés Donoso D, Luis Villarroel del P, George Pinedo M. Rev Méd Chile 2006; 134: 152-158
  6. 6. Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
  7. 7. Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
  8. 8. El cáncer es la segundacausa de muerte enChile y el digestivo esresponsable de 46,2%del total de losfallecimientos por esacausa; de ellos, el cáncercolorrectal es la terceracausa de muertedespués del gástrico ybiliar1.1. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad porcáncer en Chile: consideracionesepidemiológicas. Rev Méd Chile 2001; 129:1195-202.
  9. 9. 13% 8%6% 15% 25% 23%
  10. 10. Desarrollo molecular CCR FAP  CCR Tejido adenomatoso muy cercano al carcinoma. Aumento de • > 1cm: aumento de riesgo acorde al nº riesgo 1-1,5% por año de pólipos adenomatosos Desarrollo de pólipos específicos: * Adenomatosos  95% * Hiperplásticos
  11. 11. Pólipos adenomatosos Adenoma  adenocarcinoma 95%  Malignización de los adenomas  Carcinoma de novo  Glándulas, hipercromatización, atipía 70% pólipos resecados: adenomas Adenoma  displasia de bajo grado  displasia alto grado- adenoca in situ  carcinoma mucoso  adenocarcinoma invasor
  12. 12. Pólipos hiperplásticos Riesgo malignización:  > 1 cm  Localizado en colon derecho  Mezclado con adenoma  > 20 pólipos  Historia familiar poliposis-CCR  Pólipo hiperplástico  adenoma sésil (15%)  Área de displasia, nº y tamaño,
  13. 13. CCR esporádico
  14. 14. Formas de presentación CCR
  15. 15. PAF Más frecuente 1x 10.000 hab. Hereditaria autosómica dominante: 5q gen APC Pólipos adenomatosos < 1cm + 100. Inicia pubertad. Alta malignización, 1% cáncer colorectal 39 años.
  16. 16. CCRHNP Sd Lynch 5% autosómico dominante Aparición más temprana (<50 años). preferentemente en el colon proximal  Lynch tipo I: CCR exclusiva.  Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario, estómago, intestino delgado y transicionales de Vías urinarias)Criterios de AMSTERDAM II1. 3 familiares con cánceres asociados a CCHNP, uno debe ser familiar de 1º grado.2. Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas.3. Por lo menos un caso diagnosticado antes de los 50 años.
  17. 17. Otras enfermedades: EII Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos blandos, óseos. Sd Turcot: poliposis familiar asociada a tu SNC Insulinorresistencia: > IGF-1 Sd Peutz-Jegher’s: poliposis + hiperpigmentación cutánea
  18. 18. Factores ambientales Dieta  Rica en carne roja y grasas: Aumenta secreción de colesterol y sales biliares.  Rica en hierro: Efecto mutagénico y productor de radicales libres.  Alcohol: Déficit de folato y metionina.  Obesidad-sedentarismo  TBQ.
  19. 19. Presentación clínica
  20. 20. ClínicaColon derecho Colon izquierdo Recto Etapas avanzadasAnemia Rectorragia Heces acintadas CoiloniquiaDolor Distensión Diarrea-moco- Edema periférico,hemiabdomen abdominal RHA sangre ascitis, anasarcaderecho ++Masa palpable Masa palpable Tacto rectal Nodo de Virchow dolorosoDispepsia, Seudo oclusión Pujo-tenesmo Hepatomegaliasaciedad intestinal•Diarrea mucosa •Dolor•Sangrado oculto hipogastrio•Baja de peso •Constipación•Astenia. •Baja de peso
  21. 21. Clasificación Por su morfología: según su forma macroscópica en:  Pediculado (Tipo A)  Sésil (tipo B)  Subpediculado  Planos sobreelevados (tipo C)  Planos sobreelevados y excavados (tipo D)
  22. 22. Clasificación Por su tamaño:  Diminutos: menores de 5 mm (37%)  Pequeños: menores de 1 cm (35 %)  Medianos: entre 1 –2 cm (25 %)  Grandes: mayores de 2 cm (3 %) Por su número  Único: pólipo solitario (más frecuentes 60 % de los casos)  Múltiples: menos de 10 pólipos (30 % de los casos)  Poliposis difusa: más de 100 pólipos
  23. 23. HistopatologíaPólipos mucosos neoplásicos : Adenomas Tubulares (75 a 86%) 0 – 25% de componente velloso Tubulovellosos (8 a 16 %) 25 a 75% de componente velloso Vellosos (3 a 16%) 75 a 100% de componente velloso Carcinomas  Carcinoma in situ (células malignas en las criptas sin invadir la lámina propia)  Carcinoma intramucoso  Carcinoma invasor
  24. 24. Histopatología Clasificación según arquitectura glandular:  Bien diferenciado  Moderadamente diferenciado  Pobremente diferenciado  20%, peor pronóstico  Mucinoso: variante agresiva (CCRHNP)
  25. 25. Clasificación de Haggit Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor). Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre la unión del pólipo con su pedículo). Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo). Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo. Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por lo tanto todos los pólipos sésiles con cáncer invasor son nivel 4.
  26. 26. HAGGIT
  27. 27. Clasificación de DUKES •Estadio A: penetración de la capa muscular de la mucosa Estadio B1: infiltración de la submucosa hasta la muscular propia •Estadio B2: muscular propia hasta la serosa •Estadio C: afectación de ganglios linfáticos . Subdividido en: •Estadio D: MTT a distancia  20% pctes •Hígado, gg locales, pulmón, cerebro
  28. 28. ETAPIFICACION TNMTumor primarioTx No puede ser evaluadoTo Sin evidencia de tumor primarioTis Carcinoma en situT1 Tu invade submucosaT2 Tu invade muscular propiaT3 Tu invade subserosa o grasa perirrectalT4 Invasión de órganos vecinos o peritoneo
  29. 29. ETAPIFICACION TNMGanglios regionalesNx Nódulos linfáticos no evaluablesNo Sin metástasis linfáticasN1 Metástasis linfáticas en 1 a 3 gangliosN2 Metástasis linfáticas en > 4 gangliosN3 Invasión de ganglios pediculares
  30. 30. ETAPIFICACION TNMMetástasis a distanciaMx Metástasis a distancia no evaluableMo Sin metástasis a distanciaM1 Metástasis a distancia
  31. 31. TNMEtapa 0 Tis N0 M0Etapa I T1 N0 MO T2 NO MOEtapa II T3 NO MO T4 NO M0Etapa III XT N1 M0 xT N2 M0Etapa IV Xt xN M1
  32. 32. Laboratorio 50% pctes con anemia Hipoalbuminemia FA-LDH normal-elevadas C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen marcador pronóstico MTT.
  33. 33. Estudio Colonoscopía: GS, S-E 95-99% Ultrasonido endoscópico: S-E: 94-86%/94-69%/ 55-78% * RNM: S-E: 94-69%/64-58% TAC: S: 79%; E << RNM-TRUS PET: S-E: 77.8-98.7%  MTT •The Multidisciplinary Management of Rectal Cáncer. Kenneth L.Meredith, MD, Sarah E. Hoffe, MD, David Shibata, MD, FACS. Surg Clin N Am 89 (2009) 177–215
  34. 34. Sobrevida O’Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J Natl Cancer Inst 2004;96(19):1420–5.
  35. 35. Recidiva Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50
  36. 36. Tratamiento Radioterapia preoperatoria Cirugía  Colectomía abierta  Colectomía laparoscópica  Prótesis (paliativa) Tratamiento adyuvante quimioterapia  Reducción de la estadificación
  37. 37. Alternativas quirúrgicas
  38. 38. Control de seguimiento Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50
  39. 39. Screening “Existe considerable evidencia que el screening en personas asintomáticas con riesgo primedio puede prevenir Ca en etapas tempranas y curables, reduciendo la mortalidad” N Engl J Med 2009; 361:1179-87
  40. 40. Grupos de riesgo de presentar CCR1. Pacientes que ya tuvieron CCR2. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CCR o tratado por pólipos adenomatosos < 50 años3. Portadores de enfermedades genéticas:  Poliposis Familiar del Colon  Sd de Gardner  Sd de Turcot  HNPCC  Sd Peutz Jeghers  Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar4. Portadores de EII:  CU Idiopática  EC * El resto de la población >50 años posee un riesgo similar.
  41. 41. SCREENING¿Por qué Hacerlo en Chile? Las estadísticas lo muestran como un problema emergente Tiene largos períodos de enfermedad asintomética Tiene lesiones premalignas tratables Existen grupos de alto riesgo identificables
  42. 42. Test de sangre oculta en Heces (Test deGuayaco) Se basa en la detección de hemorragias ocasionales o continuas de los pólipos adenomatosos y de las lesiones cancerosas Detecta actividad de peroxidasa en hematíes Se realiza de forma domiciliaria manchando de heces unas tiras impregnadas de guayacol, en tres deposiciones consecutivas Las tiras son remitidas al laboratorio
  43. 43. Rectosigmoidoscopía Permite visualizar alrededor del 65-75% de las localizaciones de pólipos y el 40-65% de los CCR Reduce la incidencia del CCR como consecuencia de la extirpación de un elevado número de pólipos y también reduce la mortalidad debido a la detección de los cánceres en el colon izquierdo y en el recto
  44. 44. Colonoscopía Empleada en personas seleccionadas post rectosigmoidoscopia Es la técnica de más altas sensibilidad (95%) y especificidad (99%). Problema: costo, complicaciones Requiere la preparación y sedación completa durante 20 o 40 min en medio hospitalario, lo que dificulta su utilización.
  45. 45. Bibliografía Sabiston, Principios de Cirugía, 17º Edición, Ed. Elsevier 2005. CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cáncer Colon y Recto, 2009 Universidad de Valparaíso. Pathophysiology, Clinical Presentation, and Management of Colon Cancer, Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 1–24. Maximizing the Value of the Endoscopist–Pathologist Partnership in the Management of Colorectal Polyps and Carcinoma, Dale C. Snover, MD. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 20 (2010) 641–657 doi:10.1016/j.giec.2010.07.004

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