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Lesiones reversibles e_irreversibles_ii_clase

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Lesiones reversibles e_irreversibles_ii_clase

  1. 1. LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES IIDRA GLORIA DE SALEM DRA GLORIA DE SALEMUNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADORUNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR
  2. 2. GANGRENA1. Concepto clínico en que se refiere al tejido necrótico con fenómenos de putrefacción debido a contaminación de bacterias saprofitas.2. CLASIFICACION: Gangrena húmeda La gangrena asociada a una seria infección bacterial en una herida es llamada gangrena húmeda- En cualquier parte del cuerpo los gérmenes invaden el tejido necrótico atraves de heridas o por el tracto digestivo o respiratorio. Gangrena seca La gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada se llama gangrena seca ( extremidades ) Gangrena gaseosa La gangrena causada por bacterias anaerobias ( ejemplo :clostridium perfringens)
  3. 3. 1. Se llama Gangrena a la necrosis y posterior descomposición de tejidos orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo.2. Usualmente es el resultado de insuficiencias críticas del suministro de sangre, a veces causadas por lesiones y consiguientes contaminaciones bacteriales.3. Éste es el caso más común en las extremidades.4. El mejor tratamiento es la revascularización (restauración vascular) del órgano afectado, que puede revertir algunos de los efectos de la necrosis y permitir su curación.5. Dependiendo de la extensión de la pérdida de tejido y su ubicación, otros tratamientos van desde permitir que los dedos se auto-amputen (desprendan), el tratamiento desbridamiento con cuidado local, hasta la amputación y extracción de los tejidos necróticos infectados.
  4. 4. Los primeros signos de la gangrena seca sonun dolor apagado y sensación de frío en elárea, junto con un color pálido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso aveces puede ser revertido mediante cirugíavascular. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado aestablecerse, el tejido afectado debe sereliminado para no sufrir gangrena húmeda.
  5. 5. La gangrena gaseosa es una infección bacterialque produce gas dentro de los tejidos gangrenados. Es una forma mortal de gangrena usualmentecausada por la bacteria Clostridium Debido a su tendencia rápidamente expansiva, esconsiderada una emergencia médica. La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por latendencia del gas a expandirse, abriendo y separandolos tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejidosaludable a la infección.La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis,producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock esa menudo muy rápida.
  6. 6. Clostridium perfringens causa colonización de heridas (gangrena GASEOSA) luego de serLa gangrena gaseosa es una La gangrena gaseosa es una contaminadas con suelos y a menor grado congangrene húmeda, en gangrene húmeda, en material del tracto intestinal.contraste con la gangrena seca Se observa principalmente en tiempos de guerra. El contraste con la gangrena secaque no es causada por una que no es causada por una término gangrene gaseosa se refiere a elinfección bacteriana. infección bacteriana. hinchamiento de los tejidos debida a la liberación de gas como producto de fermentación de clostridium. . El microorganismo produce varias enzimas que degradan los tejidos (incluyendo la LECITINASA [la toxina alfa], y las enzimas proteolítica y sacarolítica). El resultado es necrosis y la destrucción de los vasos sanguíneos y el tejido circundante, especialmente el músculo. Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyacente y el microorganismo se disemina en forma sistémica. La muerte puede ocurrir al término de 2 días.
  7. 7. ALTERACIONES CADAVERICASRIGOR MORTIS Algor mortisConsiste en rigidez de los Es el enfriamiento del músculos por cambios cadáver químicos con la Que lo hace en forma precipitación de las proteínas gradual.Inicia: musculo involuntario La velocidad depende deA las 10 horas afecta a la varios factores. voluntaria Ambiente, vestimenta Y nutrición del cadáver.Desaparece a los 3 a 4 días.
  8. 8. LIVOR MORTISLas livideces cadavéricas consisten en manchas rojizas que aparecen en las zonas declives del cuerpo, y se debe a la acumulación de sangre por acción de la gravedad. Además de la piel se afecta los órganosInternos como los pulmones Después de la muerte la hemolisis de los glóbulos rojos es rápida y la Hemoglobina tiñe las serosas Y el endotelio aórtico.
  9. 9. PUTREFACCIONPutrefacciónEs la penetración de bacterias saprofitas al cuerpo muerto provenientes del tracto intestinal.En la sepsis la putrefacción es mas rápida.Conduce a la producción de gases y coloración verdusca de los tejidosProducen un aspecto espumoso o esponjoso de los órganos.
  10. 10. ALTERACIONES CELULARESCALCIFICACIONES • PIGMENTOS ENDOGENOSPIGMENTOS EXOGENOS  HemosiderinaArgirismo  HemocromatosisCarotinemia  HematoidinaIntoxicación por plomo  HematinaTatuaje  PorfirinasAntracosis
  11. 11. CALCIFICACIONES• CALCIFICACIONES.• Las sales de calcio solo se depositan en el hueso y los dientes.• La calcificación patológica es frecuente en los tejidos blandos y cálculos en las vías excretoras y secretoras• Los depósitos contienen: Fosfato y carbonato cálcico• Ejemplo útero, vasos sanguíneos ,riñón• Clasificación: metastasica y distroficas.
  12. 12. CALCIFICACION DISTROFICA• Consiste en el deposito de sales cálcicas en los tejidos muertos o degenerados.• Es debido a la acumulación anormal de fosfatasa en los tejidos necroticos.piedra Litopedion o bebes de piedra Litopedion o bebes de El Litopedion puede producirse a partir de la semana 14 de gestación y hasta el término. Toma mucho tiempo para acumular suficientes depósitos de calcio que lo convierten en piedra. No es raro que un bebé de piedra permanezca sin diagnosticar durante décadas, y con frecuencia no es hasta que un paciente es examinado por otras condiciones o se lleva a cabo un examen, que incluya una radiografía.
  13. 13. LITOPEDION El Litopedion (del griego Litho = piedra; Pedion = niño), o literalmente “bebé de piedra”, ocurre usualmente cuando un óvulo fertilizado se adhiere a cualquier lugar fuera del útero (ya sea un embarazo ectópico o abdominal), el feto puede comenzar a crecer, pero no puede sobrevivir y muere. Los casos de litopediones parecen implicar una detención del desarrollo del feto. En muy raras condiciones, principalmente si el feto es lo suficientemente grande como para evitar su expulsión o absorción, entonces comienza a calcificarse. Esta calcificación se produce por vía subcutánea, y normalmente se envuelve en adherencias (tejido cicatrizal). El sistema inmunológico de la madre eventualmente reconoce al feto como un objeto extraño y, para protegerla de una posible infección, reacciona revistiendo el feto con una sustancia “calcíferos” mientras los tejidos mueren y se deshidratan. Mientras se acumula la pared “calciferosa”, el feto se convierte en un litopedion momificado o bebé de piedra. Pero para eso es necesario que pase tiempo asintomático y se escape al diagnóstico médico. Entonces el feto y/o su membrana entran en un proceso de petrificación.
  14. 14. CALCIFICACION DISTROFICAGranuloma tuberculoso Granuloma tuberculosocalcificado calcificado Ateroma calcificado en la arteriosclerosis Ateroma calcificado en la arteriosclerosis Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo Basofilico , ,yyfragmentado. Basofilico fragmentado.
  15. 15. CALCIFICACION METASTASICA• Consiste en la precipitación de sales cálcicas.• Causa: trastorno del metabolismo del calcio y fosforo• Existe un exceso de calcio en sangre• Aparece en los siguientes casos:• Hipoparatiroidismo• Hipervitaminosis D• Tumores óseos• Aparecen en riñones, pulmones• Mucosa gástrica, piel , vasos sanguíneos
  16. 16. CALCINOSIS• Presenta calcificaciones en piel o subcutánea• Formas circunscritas o generalizadas• La esclerodermia se asocia con calcinosis• Presentan una piel dura y gruesa por la fibrosis. En los casos graves, los fibroblastos, las células que producen y mantienen la matriz extracelular, parecen estar irreversiblemente activados induciendo un proceso de cicatrización no deseado.
  17. 17. CALCINOSIS
  18. 18. OSIFICACION PATOLOGICASe observa tejido óseo en tejidos blandos y órganosVa precedida de calcificaciónLos fibroblastos son los responsablesLos fibroblastos se convierten en osteoblastosSe observa en hematomas no resueltosCicatrices pleuralesTraumasFibrosis calcificación osificación
  19. 19. Pigmentos exógenos ARGIRIA Argiria intoxicación por plataLos casos de Argiria eran típicos en gente que trabajaba en minas o con los antiguos compuestos de plata de las fotografías.Causa una pigmentación permanente en la pielLa piel adquiere un tono gris cenizaEn casos graves se presenta en hígado y riñonesEl albuminato de plata se localizaEn el tejido conectivo de la piel y membranas basales de riñón e hígado
  20. 20. CAROTINEMIA• INGESTION EXCESIVA DE PIGMENTOS VEGETALES• Coloración amarillenta• Ingesta excesiva de LICOPENE en• Zanahoria , tomates ect.
  21. 21. INTOXICACIÓN POR PLOMOLas vías de entrada del plomo inorgánico en el organismo son fundamentalmente la respiratoria y la digestiva. Por la vía respiratoria se absorbe entre el 30% y el 50% del plomo inhalado. Por la vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los niños).El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y alrededor del 90% se fija en los glóbulos rojos.La vía principal de eliminación es la renal. El plomo que se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal de las encías
  22. 22. La anemia del saturnismo es debida a dosRibete de Burton en una intoxicación por mecanismos: uno debido a la inhibición de laplomo de origen laboral. síntesis de la hemoglobina (inhibiendo lasFormación de sulfuro de plomo enzimas delta-amino levulínico dehidrasa y la ferro quela tasa) y otro por hemólisis. Aparición de punteado basófilo
  23. 23. TATUAJES• Es una forma de pigmentación exogena en la piel• Los pigmentos inoculados son fagocitados por los macrófagos dérmicos.• Los pigmentos no originan ningún cambio inflamatorio
  24. 24. Antracosis• Es el pigmento exógeno mas común• Es un contaminante urbano• Es inhalado y es recogido por los macrófagos alveolares y transportados a los linfáticos y ganglios Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis linfáticos traqueo yybronquiectasias en el pulmon bronquiectasias en el pulmon bronquial
  25. 25. PIGMENTOS ENDOGENOS• LIPOFUCSINA• MELANINA• HEMOSIDERINA• BILIRRUBINA• HEMATOIDINA• HEMATINA• PORFIRINAS
  26. 26. LIPOFUCSINA ( latín Fuscus = marrón )PIGMENTO DE DESGASTE O LIPOCROMOEsta compuesto por polímeros de lípidos y fosfolipidos.Forman complejos con proteínasProviene de los lípidos de las membranas internasNo es dañina.Se observa en :Hígado y corazón de ancianosEn pacientes desnutridos. Cordones hepáticos la flecha Cordones hepáticos la flecha Señala el pigmento Señala el pigmento
  27. 27. MELANINA griego= melas = negroEs Polímero de alto peso molecular.Colorante normal de la piel , retina, tracto uveal.En al capa basal de la piel es producido por los melanoblastos. La carencia de la enzima TIROSINASA La carencia de la enzima TIROSINASASustancia precursora genéticamente origina el albinismo genéticamente origina el albinismo TirosinaLa oxidación por la ALBINISMO ALBINISMO PARCIAL PARCIAL tirosinasa la convierte en melanina. La ausencia La ausencia congénita congénita permanente de permanente de melanina melanina Rasgo autosomico recesivo
  28. 28. melaninaVitíligo• Despigmentación adquirida de ciertas zonas de la piel En las personas con vitíligo, los melonocitos En las personas con vitíligo, los melonocitos (células responsables de la pigmentación de la (células responsables de la pigmentación de la piel) mueren yydejan de producir melanina, piel) mueren dejan de producir melanina, sustancia causante del color de la piel, en la sustancia causante del color de la piel, en la zona donde ha ocurrido la muerte celular. zona donde ha ocurrido la muerte celular. La mitad de las personas con vitíligo La mitad de las personas con vitíligo desarrollan la enfermedad antes de los 20 desarrollan la enfermedad antes de los 20 años, yyen un 20 por ciento de los casos existe años, en un 20 por ciento de los casos existe un familiar que padece la enfermedad. un familiar que padece la enfermedad.
  29. 29. Tumores malignosMELANOMAS• Son tumores compuestos por melanoblastos.• Aparecen en la piel y ojos, y melanoma melanoma lecho ungueal Nevó lesión benigna Nevó lesión benigna
  30. 30. DRA GLORIA DE SALEMUNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADORMUCHAS GRACIAS

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