Toxoplasmosis

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Breve descripción de la toxoplasmosis y la enfermedad causada por el Toxoplasma gondii, es vieja pero recién que la encontré, no está corregida.

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Toxoplasmosis

  1. 1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA DR WITREMUNDO TORREALBA DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA SEDE LA MORITA INTEGRANTES: Augusto Campos María I. Capote Mariastrid Carpio Mariangelica Carreño Krishna CastellanoProf. Jhonny Duarte Johandy Castillo Marco Castillo Maracay, mayo del Inés de Freitas 2011
  2. 2. Parasitosis de distribución UniversalAgente Etiológico: Toxoplasma gondii TAXONOMIA Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoa Subclase: Coccidia Sub- Orden: Eimeriina Familia:Sarcocystidae
  3. 3. MORFOLOGÍATAQUIZOITO:Trofozoíto de multiplicación rápida Aspecto de semiluna con unaextremidad redondeada y la otra masacusadaMide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3µm de anchoNúcleo redondeado de color morado Tiene la propiedad de penetrar activamente las células nucleadas
  4. 4. MORFOLOGÍAPSEUDOQUISTES: Resultan de la multiplicación de los trofozoítos dentro de la célula parasitada  Los núcleos son rechazados a la periferia  Adquieren formas variables  Esta recubierto únicamente por la membrana de la célula parasitada.
  5. 5. MORFOLOGÍA BRADIZOITO: Muy similar al taquizoíto Su multiplicación es lenta Son el elemento multiplicador delquisteQUISTE TISULAR:Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm Forma redondeadaContiene en su interior centenas o millaresde parásitos.
  6. 6. MORFOLOGÍAOOQUISTES Formas resultantes de la reproducciónsexualNo esporulados 10-12 µm de diámetroCaen en la luz intestinal por ruptura de lascélulas epiteliales intestinales Forma ovalada. Una vez en el medio ambiente ocurre laesporulación y es cuando adquiere el carácterinfectante. Cada Ooquiste esporulado contiene 2esporoquistes con 4 esporozoítos
  7. 7. Se da únicamente en el Hospedador Definitivo(GATO)
  8. 8. Se da en el suelo donde ocurre la ESPORULACION
  9. 9. Ocurre en órganos y tejidos de los HospedadoresIntermediarios
  10. 10. PATOGENIA  Presencia de parasito multiplicándose en las células  La respuesta inflamatoria del organismo agredido  Daño al tejido propiamente dichoTAQUIZOITOS: Principal formapatógena en infecciones agudasBRADIZOITOS: Principal forma demultiplicación asexual en las infeccionescrónicas
  11. 11. PATOLOGIA INFECCION AGUDATAQUIZOÍTOS Invaden las células del hospedador y se dividen por endodiogenia TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA 8 a 32 horas se destruyen las Inflamación células liberando los parásitos Infectan al SFM Se diseminan por vía sanguínea y linfática
  12. 12. PATOLOGIA INFECCION CRONICABRADIZOITOS Formas de resistencia crónica, persistiendo durante muchos años en formaciones quísticas. Reacción La ruptura de hipersensible con estos quiste consecuencias origina graves en tejidos reagudización del no restituibles. proceso. CORIORRETINITIS
  13. 13. PATOLOGIA TOXOPLASMOSIS CONGENITADaño en el sistema Parasita células ependimarias y tejidoventricular central. sub-ependimal produciendo inflamación perdida de tejido. La salida de liquido Destruye los TROMBOSIS ventricular hacia el ventrículos VASCULAR tejido sub-ependimal convirtiéndolos en origina inflamación cavidades abscedadas.
  14. 14. PATOLOGIAIGM IGGNegativo Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3 semanasNegativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente sufre una infección actual o reactivada por T.gondiiPositivo Negativo El paciente puede estar cursando una infección por T. Gondii o tratarse de un falso positivo. Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder obtener una determinación precisa se sugiere analizar una nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva enviar a un laboratorio de referenciaPositivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda por T gondii
  15. 15. SintomatologíaExisten cuatro modalidades clínicas:a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática, sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidosd) Toxoplasmosis Congénita. Toxoplasmosis Adquirida: a) Forma Asintomática:  Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas  No produce síntomas ni signos  Indica buena capacidad reactiva del hospedador  Algunos casos cursan con leve sintomatología : mialgias, febrícula, malestar general anorexia.
  16. 16. SintomatologíaToxoplasmosis Adquirida:b) Forma Sintomática: Esta presente una fase inicial de malestar general, astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas veces confundía con proceso viral Luego de su regionalización va a originar diferentes formas clínicas de acuerdo al órgano infectado.c)Forma Ganglionar: Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y poliadenopatia Los ganglios frecuentemente afectados son: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
  17. 17. SintomatologíaToxoplasmosis Adquirida:d) Forma Generalizada: Cuadroclínico: después de dos semanas de incubación aparece bruscamente un síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción cutánea. Signos y síntomas dependen del órgano atacado, puede cursar con: Miocardiopatia: parecida a la chagásica, pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial necrosis de fibras miocárdicas.
  18. 18. SintomatologíaToxoplasmosis Adquirida:e)Toxoplasmosis latente crónica. No presentan signos ni síntomas clínicos La única indicación de infección es la detección mediante pruebas serológicas Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
  19. 19. Sintomatología Toxoplasmosis Ocular: El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis congénita, sin embargo también puede ser adquirida después del nacimiento.Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:a) Congénita clásica: Es bilateral El niño es prematuro y con tetrada de Sabín: Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis. Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales originando una forma de roseta.
  20. 20. Sintomatología Toxoplasmosis Ocular:b) De manifestación tardía Es bilateral El niño desarrolla coroidorretinitis durante la infancia. Características similares a la anteriorc) No congénita: Generalmente unilateral Se presenta en personas que adquieren la infección recientemente. Traslucidez de la retina Edemas Placa hiperpigmentada (cicatriz)
  21. 21. Sintomatología Pacientes Inmunosuprimidos En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.Infección primaria• GeneralizadaReactivación• Localizada: Cerebro, retina, miocardio y pulmones.
  22. 22. Sintomatología Toxoplasmosis congénita •Se da por transmisión congénita transplacentaria. •Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción. •NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente. de:Clínica depende • Intensidad de • Infección infección generalizada. : Etapas • Virulencia • Encefalitis aguda. • Periodo de embarazo • Daños irreversibles con secuelas.
  23. 23. Sintomatología Etapas de la toxoplasmosis congénita.Infección Encefalitis Aguda: Daños irreversiblesgeneralizada: • Se da en la etapa fetal. • Se da en etapa• Últimas semanas de • Coroide-retinitis. temprano del embarazo. gestación. • Microcefalia o • Cursa después de las• Prematuro. hidrocefalia. anteriores.• Síntomas de septicemia. • Apatía • Se observan secuelas• Erupciones cutáneas • Convulsiones. neurológicas y oculares.• Miocarditis. • Hiperreflexia. • Se observa tetrada de Sabin.• Encefalopatías. • Parálisis. • Pueden presentar• Cianosis, ictericia. • Atrofia del nervio optico. retardo psicomotor o• Linfoadenopatías. • Nistagmos. convulsiones epilépticas.• Edemas. • Iritis. • Es causante de• Síndromes purpúricos • Hiper o hipotermia. mortinato. • Dificultad para succionar.
  24. 24. Diagnostico • Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un Laboratorio. DIRECTOS INDIRECTOSNo son de primera elección Múltiples métodos de elecciónDificultad en la demostracióndirecta del parásito. Más económicos y fáciles de ejecutar.En raras ocasiones tiene éxitoel hallazgo del parásito. La mayoría poseen alta especificidad y sensibilidad.Puede traer confusionesdiagnósticas con otros Basados en la respuestamicroorganismos. inmune a la acción antigénica del T. gondii TEMA: TOXOPLASMOSIS
  25. 25. Métodos directos de diagnosticoDemostración directa de parásitos en cortes de tejido.Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere elaislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido depunción ocular.Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas enanimales de laboratorio.Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados conmaterial sospechoso. TEMA: TOXOPLASMOSIS
  26. 26. Métodos indirectos de diagnostico1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO:2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TESTDEL COLORANTE):3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓNDIRECTA (RHI)4- ELISA5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-ETANOL6- INTRADERMOREACCION
  27. 27. Criterios clínicos inmunológicos para el diagnosticode la toxoplasmosis DETECCIÓN DE INTERPRETACIÓ AC. N IgG IgM - + Fase temprana de infección + + Infección aguda + - No hay infección aguda.Paciente inmune. - - No hay infección: Paciente no inmune Peligro de infección TEMA: TOXOPLASMOSIS
  28. 28. Anticuerpos desde primoinfección
  29. 29. Tratamiento -Pirimetamina 25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg -Sulfas Actualmente descontinuada -Spiramicina 500 mg diarios-Sulfametoxazol y TrimetroprinSustitución de sulfas-Clindamicina y RifampicinaUtilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg-Corticoides5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios
  30. 30. TratamientoReacciones AdversasSulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamentePirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica(acido folinico)Indicación de tratamiento-Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a laconcepción o durante el periodo de gestación con unaIgM especifica reactiva- Todo recién nacido o lactante que presente signos ysíntomas de toxoplasmosis congénita-Presencia de IgM especifica
  31. 31. Epidemiologia Zonas cálidas y húmedas Prevalencia Escaso nivel socio- Tropicales económicoEn Venezuela estudios realizadosseñalan 60.2% son portadores deanticuerpos en individuos sanos y un50% de infección se encuentra enjóvenes de 16 a 25
  32. 32. Fuente de infección Fuente de infección primariaOVINO 64% RATAS 23% El número de ooquistes eliminados en una evacuaciónCERDO son de 2 a 20 millones.50% PERRO 32% BOVINO21 % La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los ooquistes en el medio ambiente y la persistencia de la infección en el gato garantiza la diseminación de esta parasitosis
  33. 33. Mecanismo de transmisiónIngestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado yanimales silvestresProductos de charcutería infectados, manipulación de estosdurante su preparación.- La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la gravidez.Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños)Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientementeinfectados.
  34. 34. ProfilaxisToxoplasmosis en sero- negativo: •No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo. •Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca •Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda •Evitar en lo posible los gatos en el domicilio •Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados •No realizar jardinería sin guantes Toxoplasmosis adquirida contacto con tierra expuesta al excremento de •Evitar el gato •Lavarse bien las manos •Evitar el contacto directo con gatos •Control parasitológico de los gatos (infectados) •Control inmunológico para determinar cuando ocurre la seroconversión

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