Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
TRANSTORNOS DEL
POTASIO
LAURA KAROLYNE FRANCO
FUSM
 Son de los transtornos mas frecuentes clínicamente.
 La hipercalemia y la hipocalemia ocasionan una alteración de
la po...
GENERALIDADES DEL POTASIO
 El K es un catión intracelular
 El 98% del K corporal total se encuentra en el interior de la...
DISTRIBUCION
 Esta bomba esta estimulada por la
insulina y la estimulación
adrenérgica los cuales promueven la
entrada de...
INFLUENCIA DE OTROS SISTEMAS:
 INSULINA: Estimula entrada de K a las células, atreves de la bomba
Na/K-ATPasa , tiene ade...
 ALDOSTERONA: su principal actuación es la excreción de K a nivel renal,
estimula también la secreción de K por el intest...
los factores que favorecen la entrada
de K en la célula son:
- alcalosis metabólica
- Insulina
- estimulación adrenérgica
...
ELIMINACION:
La principal via de eliminación es renal.(El 80%)
15% por el tracto gastrointestinal a través de las heces
...
 Los diuréticos de asa y tiazidas aumentando la excreción renal
de K.
 El aumento de aniones (bicarbonato, sulfato, fósf...
HIPOCALEMIA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
 A. Sintomas neumomusculares: debilidad que comienzan en las extremidades
y avan...
1.Captación celular de potasio:
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)causas
2.Bajo contenido en la ingesta
3.Redistri...
DIAGNOSTICO:
 Anamnesis
 Electrolitos
 EKG (la presencia de onda U, aplanamiento de la
onda T y depresión del segmento ...
COMO TRATARLA?
1.CALCULAR K CORPORAL TOTAL
50 MEQ X KG
EJ: 50 MEQX 70 KG= 3500 MEQ
2.CALCULAR DEFICIT:
 LEVE: 3.0-3.5 (dé...
TRATAMIENTO ORAL
 ION K ELIXIR 20 MEQ/ 15 ML
 Cloruro de k ( elixir, tab, capsulas) 600 mg (8 meq)
 Se usa en hipocalem...
TRATAMIENTO IV
 Se da cuando no se tolera VO o en pacientes sintomáticos
 Riesgo: hiperkalemia iatrogénica
 No se da ma...
HIPERKALEMIA
 K+ serico superior a 5 mmol/L
 De entrada es necesario
descartar una
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
>6mmol/L
ONDAS T...
HIPERKALEMIA
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
1. Aportación excesiva de K+
2. Salida de k+ al medio extracelular
3. Anomia de la exc...
HIPERKALEMIA
1. Aportación excesiva.
 El riñón excreta hasta 300 mmol de K+
c/ 24h
 SOLO: Insuficiencia renal o trastorn...
HIPERKALEMIA
2. SALIDA CELULAR
 El k+ puede salir de la célula por un mecanismo de lisis celular in vivo:
 Rabdomiolisis...
HIPERKALEMIA
3. DEFICIENCIA DE LA EXCRECION RENAL
 ERC: hiperpotasemia tiende a aparecer en el estadio 4 avanzado y mas a...
HIPERKALEMIA
 PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA SECUNDARIAS A UNA DEFICIENCIA DE SECRECION TUBULAR
SINDROME
DE GORDON:...
HIPERKALEMIA
 TRATAMIENTO
 Si se ha detectado su causa (suspensión de un medicamento,
hormonoterapia sustitutiva en la I...
HIPERKALEMIA
 En los demás casos, el tto. Sintomatico sigue 3 ejes:
1. Aporte de Ca+ (gluconato de calcio al 10% por via ...
HIPERKALEMIA
2. Tansferencia intracelular del K+
Que se puede obtener con:
a) Insulina (30 U de insulina aspart en 500 ml ...
HIPERKALEMIA
3. La eliminación neta de K+, que se puede obtener:
• RIÑON (diuréticos del asa) con efecto retardado y durad...
HIPERKALEMIA
 EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA
 K+ 5,5 – 6,5 mEq/L
 Ondas T acuminadas (altas y
picudas) de base e...
HIPERKALEMIA
 EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA
Prolongandose el intervalo PR
(> 0,20 seg) y esanchandose aun
mas los...
REFERENCIAS
 1. Kasper D, Fauci A. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. McGraw-Hill
Medical; 2016.
 2. Gar...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Transtornos del potasio

155 views

Published on

TRANSTORNOS DEL POTASIO

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Transtornos del potasio

  1. 1. TRANSTORNOS DEL POTASIO LAURA KAROLYNE FRANCO FUSM
  2. 2.  Son de los transtornos mas frecuentes clínicamente.  La hipercalemia y la hipocalemia ocasionan una alteración de la polarización de la membrana celular, dando lugar a una alteración en la excitabilidad del corazón, tejido nervioso y del musculo liso y esquelético.
  3. 3. GENERALIDADES DEL POTASIO  El K es un catión intracelular  El 98% del K corporal total se encuentra en el interior de las células lo que equivale a 140 mEq/l y un 2% se halla en el líquido extracelular 4-5meq/l y es el que se mide en la clínica  La diferencia de concentraciones entre el medio intra y extracelular son fundamentales para la excitabilidad cardiaca y neuromuscular, y mantenimiento de las funciones celulares.  Se obtiene de la dieta Los requerimientos mínimos diarios de K son de 1.600 a 2.000 mg (40-50 mEq).
  4. 4. DISTRIBUCION  Esta bomba esta estimulada por la insulina y la estimulación adrenérgica los cuales promueven la entrada de k al interior de la célula  El pH y de la osmolalidad en el plasma regulan el movimiento de K transcelular.
  5. 5. INFLUENCIA DE OTROS SISTEMAS:  INSULINA: Estimula entrada de K a las células, atreves de la bomba Na/K-ATPasa , tiene además efecto feedback; la hipopotasemia inhibe la secreción de insulina y la hiperpotasemia estimula su liberación.  ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS: fármacos como broncodilatadores activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de AMP cíclico, esto su vez estimula la bomba Na/K-ATPasa favoreciendo la entrada de K. sucede lo contrario con agonistas adrenérgicos.
  6. 6.  ALDOSTERONA: su principal actuación es la excreción de K a nivel renal, estimula también la secreción de K por el intestino. Tiene además un efecto feedback, La hiperpotasemia estimula la liberación de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.  CAMBIOS EN EL PH: La acidosis metabólica se asocia a hiperpotasemia y la alcalosis a hipopotasemia. Por cada 0,1 de descenso en el pH la concentración plasmática de K asciende 0,6 mEq/l  OSMOLARIDAD: La salida de agua arrastra pasivamente K hacia el líquido extracelular, dando lugar a hiperpotasemia, esto ocurre cuando se administra manitol o por hiperglicemia intensa
  7. 7. los factores que favorecen la entrada de K en la célula son: - alcalosis metabólica - Insulina - estimulación adrenérgica - aldosterona. Los factores que favorecen la salida de K son: -Acidosis metabólica -hiperosmolalidad -agonistas adrenérgicos -la lisis celular (rabdomiolisis, hemolisis o tumoral)
  8. 8. ELIMINACION: La principal via de eliminación es renal.(El 80%) 15% por el tracto gastrointestinal a través de las heces  el 5% por el sudor. El 90% del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal en el túbulo contorneado distal y conducto colector donde se regula la eliminación de K
  9. 9.  Los diuréticos de asa y tiazidas aumentando la excreción renal de K.  El aumento de aniones (bicarbonato, sulfato, fósforo) estimula la secreción de K  La hipomagnesemia es un factor causante de pérdidas renales de K, su mecanismo fisiológico es incierto, su importancia radica en que hipocalemia no se logra corregir hasta que no ha sido corregido este déficit.
  10. 10. HIPOCALEMIA  MANIFESTACIONES CLÍNICAS :  A. Sintomas neumomusculares: debilidad que comienzan en las extremidades y avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar a parálisis con afectación de los músculos respiratorios, calambres, necrosis muscular y rabdomiolisis.  b. Manifestaciones cardiacas: extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia auricular paroxística, bloqueo av taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.  K sérico <3,5 mEq/l.
  11. 11. 1.Captación celular de potasio: Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)causas 2.Bajo contenido en la ingesta 3.Redistribución al espacio intracelular: Alcalosis metabólica Estimulación adrenérgica Insulina Parálisis periódica familiar Proliferación celular (leucemias, linfoma, tratamiento anemia megaloblástica, factor estimulante de colonias) Hipotermia Intoxicación por bario, teofilina y tolueno Tratamiento con Digibind (intoxicación digital) 4.Pérdidas extrarrenales: Digestivas: diarreas, fístulas Cutáneas: quemaduras extensas, vómitos 5. Pérdidas renales: a.Con tensión arterial normal: vómitos, diuréticos, aspiración gástrica, trastornos tubulares, aniones no reabsorbibles, hipomagnesemia, hiperactividad mineralcorticoide b.Renina baja: hipoaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona c. Renina alta: síndrome de Cushing, estenosis arteria renal, síndrome de Liddle CAUSAS
  12. 12. DIAGNOSTICO:  Anamnesis  Electrolitos  EKG (la presencia de onda U, aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST)  Hemograma  Gasometría arterial  Análisis de orina.  Luego tenemos que distinguir si la pérdida de K es de origen renal o extrarrenal
  13. 13. COMO TRATARLA? 1.CALCULAR K CORPORAL TOTAL 50 MEQ X KG EJ: 50 MEQX 70 KG= 3500 MEQ 2.CALCULAR DEFICIT:  LEVE: 3.0-3.5 (déficit de 150- 300) hay un déficit del 5% , generamente aparecen CALAMBRES, DEBILIDAD  MODERADA: 2.5 A 3.0 ( déficit de 300-500): hay un déficit del 10%, puede aparecer ILEO, DILATACION GASTRICA.  SEVERA: <2.5: DEFICIT >500: déficit >15 % PARALISIS, ALTER EKG, RABDOMIOLISIS. EJ: EL APCIENTE PRESENTA UN K SERICO DE 2,5, ENTONCES 3500 MEQ X 15%= 525 MEQ DE DEFICIT
  14. 14. TRATAMIENTO ORAL  ION K ELIXIR 20 MEQ/ 15 ML  Cloruro de k ( elixir, tab, capsulas) 600 mg (8 meq)  Se usa en hipocalemia leve o moderada asintomática  El k aumenta de 1 a 1.4 meq en 60 a 90 min  Su dosis usual es de 40-100 mmol V.O. dividido en 2 o 3 dosis/dia.
  15. 15. TRATAMIENTO IV  Se da cuando no se tolera VO o en pacientes sintomáticos  Riesgo: hiperkalemia iatrogénica  No se da mas de 20 meq/hora por riesgo cardiaco  VENA PERIFERICA : no mas de 4 meq/h  475 CC SSN + 25 CC KATROL A 3 mEq/HORA.  CETETER CENTRAL : no mas de 40 meq/h  450 CC SSN + 50 CC KATROL A 10 mEq/hora .  EN CASO DE PAROCARDIORESPIRATORIO: BOLO 0.75 MEQ/H
  16. 16. HIPERKALEMIA  K+ serico superior a 5 mmol/L  De entrada es necesario descartar una PSEUDOHIPERPOTASEMIA >6mmol/L ONDAS T EN PUNTA TRASTORNOS DE LA CONDUCCION: BAV ENSANCHAMIENTO DEL COMPLEJO QRS >7mmol/L TRASTORNOS DEL RITMO VENTRICULARES 1. ALETEO 2.FV 3. PARO CARDIACO http://www.lrubio.es/ECG/tema5/tema5-22amp1.html
  17. 17. HIPERKALEMIA DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 1. Aportación excesiva de K+ 2. Salida de k+ al medio extracelular 3. Anomia de la excreción renal de k+
  18. 18. HIPERKALEMIA 1. Aportación excesiva.  El riñón excreta hasta 300 mmol de K+ c/ 24h  SOLO: Insuficiencia renal o trastorno de la capacidad de excreción renal.  La aportación excesiva puede ser alimentaria: Cítricos, plátanos, frutos secos, chocolate  Iatrogénica: sales de K+, nutrición parenteral.
  19. 19. HIPERKALEMIA 2. SALIDA CELULAR  El k+ puede salir de la célula por un mecanismo de lisis celular in vivo:  Rabdomiolisis  Lisis tumoral espontanea o secundaria a una quimioterapia  Ejercicio físico intenso  Mecanismo de transferencia de K+ a través de la membrana:  Acidosis metabólica  Deficiencia insulinica  Inhibición beta-adrenergica La enfermedad de Garmstorp o parálisis periódica familiar
  20. 20. HIPERKALEMIA 3. DEFICIENCIA DE LA EXCRECION RENAL  ERC: hiperpotasemia tiende a aparecer en el estadio 4 avanzado y mas aun en el estadio 5 (FFG inferior a 20 ml/min)  Favorecido tto. Nefroprotector: IECA, sartan o inhibidor de renina o tto. Beta-bloqueante  IRA: hiperpotasemia afecta ppal. A las formas oligoanuricas  BUSCAR ASOC. OTRAS CAUSAS!!  ¿Cuándo NO existe insuficiencia renal?  Hiperpotasemia de origen renal supone una anomalía de la secreción de K+ en el túbulo colector  Evaluación: excreción en 24h, donde una excreción < 20 mmol indica que la hiperpotasemia es de origen renal
  21. 21. HIPERKALEMIA  PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA SECUNDARIAS A UNA DEFICIENCIA DE SECRECION TUBULAR SINDROME DE GORDON: hipertensión arterial, hiperpotasemia, acidosis metabólica, supresión de la actividad de la renina plasmática y función glomerular renal normal SEUDOHIPO ALDOSTERONIS MO DE TIPO 1A HIPOMINERALOC ORTICISMO PRIMARIO EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL O SECUNDARIO A UN TTO. FARMACOLOGIC O SEUDOHIPOMI NERALOCORTIC ISMO DE TIPO 1B POR MUTACION DEL RECEPTOR MR
  22. 22. HIPERKALEMIA  TRATAMIENTO  Si se ha detectado su causa (suspensión de un medicamento, hormonoterapia sustitutiva en la Insuficiencia Suprarrenal)  El tto. de la hiperpotasemia moderada será fundamentalmente etiologico.
  23. 23. HIPERKALEMIA  En los demás casos, el tto. Sintomatico sigue 3 ejes: 1. Aporte de Ca+ (gluconato de calcio al 10% por via IV lenta)
  24. 24. HIPERKALEMIA 2. Tansferencia intracelular del K+ Que se puede obtener con: a) Insulina (30 U de insulina aspart en 500 ml de solución glucosada al 30% Admin. por perfusión en 30min, cuyo efecto empieza rápidamente (15min) y dura varias horas b) Por alcalinización (HCO3 Na al 14%) con un efecto retardado de (60 min) c) Con Beta 2 miméticos en aereosol, de efecto retardado (90min) y duradero
  25. 25. HIPERKALEMIA 3. La eliminación neta de K+, que se puede obtener: • RIÑON (diuréticos del asa) con efecto retardado y duradero • TUBO DIGESTIVO (resina intercambiadora de iones) poliestireno sulfonato de sodio o por Ca2+, el efecto es mas lento por VO (varias horas) que por enema (30min) • DEPURACION EXTRARRENAL (hemodiálisis) efecto rapido
  26. 26. HIPERKALEMIA  EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA  K+ 5,5 – 6,5 mEq/L  Ondas T acuminadas (altas y picudas) de base estrecha “tienda de campana”  DII, DIII y V2-6  Superiores a 6 – 6,5 mEq/L  QRS ensanchado (aspecto irregular y mide + 0,12 seg K+ supera 10 mEq/L  posteriormente 6,5 a 9 mEq/L las ondas P se aplanan y ensanchan, prolongación intervalo PR
  27. 27. HIPERKALEMIA  EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA Prolongandose el intervalo PR (> 0,20 seg) y esanchandose aun mas los complejos QRS hasta que se fusionan con las ondas T Patron QRS-ST-T de onda sinusoidal Taquicardia ventricular Taquiarritmia con mas de 3 complejos QRS anchos FC > 100 lpm Ritmo suele ser regular Ondas P pueden existir o no
  28. 28. REFERENCIAS  1. Kasper D, Fauci A. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. McGraw-Hill Medical; 2016.  2. García Nieto V. Síndrome de Gordon, seudohipoaldosteronismo tipo II, síndrome de Spitzer-Weinstein y síndrome de shunt de cloro, o la enfermedad de los cuatro nombres. Medicina Clínica. 2000;114(11):438.  3. Tejada Cifuentes F. Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia. Revista Clínica de Medicina de Familia. 2008;2(3).  4.Cabrera C. semiologia de un electrocardiograma. 4th ed. 2008

×