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Clostridium

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Clostridium

  1. 1. Clostridium Clostridium 
  2. 2. CLOSTRIDIUM  n GENERALIDADES  n  n  Morfologia e identificación  Morfologia e identificación  n  Forma de la  Forma de las colonias  s colonias  n  Caracteristicas de crecimiento  Caracteristicas de crecimiento  n  Clasificación de Clostridium  Clasificación de Clostridium  n  4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES  n  Clostridium tetani  Clostridium tetani  n  Clostridium botulinum  n  Clostridium difficile  n  Clostridium perfringens  Clostridium perfringens
  3. 3. GENERALIDADES  Anaerobios estrictos  Bacilos Gram positivos  aerotolerantes  Son productores de  Producen  1  esporas que le  exotoxinas  submicrogramo  permiten persistir en la  tierra y en otros medios  adversos  Su hábitat natural es el  Allí viven  suelo , el intestino de  como  los animales y el  saprofitos hombre 
  4. 4. MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN  Las esporas de clostridios tienen un  diámetro mayor al de los bastoncillos  en los cuales se forman. Casi todos  los clostridios son móviles y poseen  flagelos perítricos
  5. 5. FORMA DE LAS COLONIAS  Algunos microorganismos producen colonias  grandes, elevadas, con bordes enteros, otros  producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se  extienden en forma de red de finos filamentos.  Muchos clostridios producen una zona de  hemólisis en agar de sangre
  6. 6. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO  Los bacilos anaerobios son incapaces de  utilizar el oxígeno como aceptor final de  hidrógeno; carecen de citocromo y de  citocromoooxidasa y son incapaces de  destruir el peróxido de hidrógeno porque  carecen de catalasa y peroxidasa. Pueden  fermentar una variedad de azúcares;  muchos digieren proteínas
  7. 7. CLOSTRIDIUM HAY CUATRO ESPECIES  PATOGENAS  PRINCIPALES  Clostridium  Clostridium  Clostridium  Clostridium  tetani  botulinum  difficile  perfringens  
  8. 8. OTRAS CLOSTRIDIAS  HISTOTOXICAS  n C.fallax  n  n C.histolyticum  n  n C. novyi  n  n C.septicum  n  n C. sordelli  n  n C.tertium n C.tertium 
  9. 9. Clostridium tetani  n Introduce a través de  n  una lesión domestica.  n Las esporas germinan  n  en el interior del  tejido cuando queda  anóxico. anóxico. 
  10. 10. Clostridium tetani  Clostridium tetani  Es el causante  Se han distinguido  Todos ellos  del tétano  varios tipos por sus  comparten un  antígenos flagelares  antígeno O  específicos.  (somático)  común  Se encuentran  en las heces  todos producen el  El estiércol es  de humanos y  mismo tipo  una fuente  antigénico de  excelente de  animales­  neurotoxina  microorganismos  tierra  Tetánica:  contaminada  tetanospasmina.  La forma infecciona del  microorganismo es la endospora en  la mayor parte de los casos
  11. 11. Mecanismo de patogenicidad  n Lesión penetrante  n  n Contaminación con esporas  n  n Germinación de esporas cuando el tejido  n  queda desvitalizado y anaeróbico  n Multiplicación de clostridium en el tejido  n  n Lisis y liberación de tetanospasmina n Lisis y liberación de tetanospasmina 
  12. 12. Mecanismo de patogenicidad  n La tetanospasmina se secreta como péptido  n  único  n Las proteasas lo descomponen  n  n  Toxina dipeptidica clásica A­  n Toxina dipeptidica clásica A  B  ­B  n la subunidad B se enlaza con los gangliosidos  n  sobre Las membranas de las neuronas  n entra por fagocitosis celular mediada por  n  receptores.  n la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que  n  la subunidad B sirva de canal para que A entre  al citoplasma al citoplasma 
  13. 13. Mecanismo de patogenicidad  n  n LA TOXINA VIAJA AL  SNC.  n LA MOLECULA DE LA  n  TOXINA ASCIENDE POR  LAS NEURONAS  MOTORAS  n BLOQUEAN LA  n  LIBERACION DE  TRASMISORES  INHIBITORIOS  n PARALISIS ESPASTICA  n  GENERALIZADA GENERALIZADA 
  14. 14. Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad 
  15. 15. Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad 
  16. 16. ENFERMEDADES  n 4 FORMAS DE  n  TETANOS:  n Tétanos localizado  n  n Tétanos generalizado  n  n  Tétano cefálico: lesión  n Tétano cefálico  : lesión  de la cabeza o por  otitis media crónica  n  tétano neonatal n tétano neonatal 
  17. 17. TETANOS NEONATAL TETANOS NEONATAL 
  18. 18. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO  n PERSONAS DE EDAD AVANZADA  n  n NO REFUERZOS DE VACUNAS n NO REFUERZOS DE VACUNAS 
  19. 19. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO  n  signos clínicos 3­  n signos clínicos 3  21  ­21  días después de la  introducción de  clostridium  en la  lesión.  n Músculos rígidos en  n  torno a la lesión  n La rigidez se  n  disemina. disemina. 
  20. 20. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO  n  n Nervio trigémino se  afecta  n ESPASMOS  DE LOS  n  MUSCULOS  MASTICADORES  n TRISMO( quijada  n  endurecida)  n Los espasmos disminuyen  n  recuperación 2­  recuperación 2  4  ­ 4  semanas. semanas. 
  21. 21. Los síntomas  de la enfermedad son:  Los síntomas de la enfermedad son:  tetania generalizada 7 días posteriores a la  lesión.  n  n Rapidez la proporciona  la  cantidad de toxina.  n Hipertonicidad muscular  n  pronunciada:  RESPIRACIÓN  n AFECTA PRIMERO A  n  NERVIOS CORTOS:  n Músculos de la quijada  n  n Tronco  n  n  Miembros inferiores n Miembros inferiores 
  22. 22. tetania generalizada  n Espasmos  n  prolongados  violentos.  n Risa sardónica  n  n Frecuencia cardiaca  n  aumenta aumenta 
  23. 23. tetania generalizada  n Muerte por Complicaciones relacionadas  n  con hiperactividad del SNC  n NUEMONIA  n  n TROMBOEMBOLIA n TROMBOEMBOLIA 
  24. 24. ANALISIS DE LABORATORIO  n ANTECEDENTES DE LESION EXPUESTA AL  n  TETANO  n CARENCIA DE INMUNIZACIÓN ADECUADA  n  n SE RELIZA CON BASE A SIGNOS  n  CLINICOS CLINICOS 
  25. 25. ANALISIS DE LABORATORIO  n CULTIVO DE LESIÓN  n  NO ES ÚTIL  n NO ES POSIBLE  n  AISLAR C. tetani en la  mayoría de los  individuos individuos 
  26. 26. Enfermedades Clostridium  tetani  ENFERMEDAD DEL  TETANO HAY CUATRO  FORMAS DE TETANOS  TETANOS  TETANOS  TETANOS  TETANOS  LOCALIZADO  GENERALIZADO  CEFALICO  NEONATAL   presenta hipertonicidad  Ocurre tras una  Cuando cortan el cordón  muscular pronunciada  lesión en la cabeza  umbilical con u cuchillo  que interfiere con la  o como consecuencia  contaminado  respiración  de otitis media crónica 
  27. 27. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO  n cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina  n  que  se metabolice.( aislar al paciente donde los  estímulos FÍSICOS sean mínimos)  n asfixia: relajantes musculares  n  n neutralizar la toxina en circulación  n  n eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G  o  n  metronidazol.  n TASA MORTALIDAD 605% n   SIN TRATAMIENTO  SIN TRATAMIENTO 
  28. 28. PREVENCIÓN  n INMUNIZACIÓN n INMUNIZACIÓN 
  29. 29. Clostridium botulinum  BOTULUS: embutido  BOTULUS: embutido  Es el causante  Hay ocho tipos  Se designan  del botulismo  antigénicos de toxina  como tipos A,  de botulino  B, C1,C2,D,  E, F Y G  Se le encuentra  La mayor parte de  en suelo y  las enfermedades  ocasionalmente  se deben a las  en heces de  toxinas de los  animales  tipos A, B Y E  Sus esporas  son resistentes  al calor
  30. 30. Clostridium botulinum  n TIPO A Y B Se  n  relacionan con  envasado de  alimentos en el hogar.  n Las formas  n  vegetativas mueren  pero las esporas no.  n Tipo E pescado  n  ahumado o crudo ahumado o crudo 
  31. 31. Clostridium botulinum  BOTULISMO HAY TRES  TIPOS DE BOTULISMO  BOTULISMO  BOTULISMO  BOTULISMO  CLASICO  DE L AS HERIDAS  INFANTIL   Ocurre cuando se  Ocurre cuando se  Resulta en alimentar  multiplica en los alimentos  introduce a una lesión  a los lactantes con  y las toxinas se ingieren es  es hasta cierto punto  alimentos o bebidas  mas intoxicación que infección  poco frecuente  endulzados conmiel 
  32. 32. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
  33. 33. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD  n TOXINA CLÁSICA  n  TIPO A­  TIPO A  B  ­B  n A: subunidad toxica  n  n B: subunidad de  n  enlace.  n La subunidad B se fija  n  a los gangliosidos en  la terminal nerviosa  de la unión  neuromuscular. neuromuscular. 
  34. 34. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD  n  n La toxina del botulismo  experimenta endocitosis y  la subunidad A toxica  entra al citoplasma de la  CÉLULA NERVIOSA  n En este sitio produce  n  parálisis flácida porque  impide la liberación de  acetilcolina. acetilcolina. 
  35. 35. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD  n La muerte ocurre por parálisis de los  n  músculos respiratorios. músculos respiratorios. 
  36. 36. enfermedades  n Alimentos envasados  n  en forma inadecuada  n Signos clínicos se  n  inician 6­  inician 6  h a 8 días  ­h a 8 días  después de la  ingestión.  n Periodo de incubación  n  12­  12  48 h ­48 h 
  37. 37. enfermedades  n  n Nauseas  n Vómito  n  n Visión borrosa  n  n Dificultad para hablar  n  n Visión doble  n  n Dificultad para deglutir.  n  n Pupilas dilatadas.  n  n Parálisis de músculos en  n  las extremidades y  tronco.  n  Dificultad respiratoria n Dificultad respiratoria 
  38. 38. Diagnostico de laboratorio  n Muestras de alimento  n  que el paciente  ingerio  n Muestras de sueros  n  heces y contenido  gástrico.  n Determinar la  n  presencia de la toxina presencia de la toxina 
  39. 39. Tratamiento  n Vaciar el estomago para eliminar el origen  n  de la toxina  n Administrar antitoxina para neutralizar la  n  toxina en circulación.  n Cuidados de apoyo  n  n Traqueotomia  n  n Tasa mortalidad 25% n   
  40. 40. Clostridium difficile  Clostridium difficile  Es el causante de la  Una diarrea profusa  Es un  colitis  que ocurre que  anaerobio  individuos que  seudomembranosa  esporulante  reciben dosis altas  Gram  de antibióticos  positivo  Produce dos toxinas:  La toxina B (una  la enterotoxina A  toxina citopática)  (causa acumulación de  líquido en el intestino:  Se ha detectado en muchos pacientes  HIPERSECRECION:  asintomático, se sabe que su presencia  aumenta los niveles  no siempre produce la enfermedad intracelulares de calcio 
  41. 41. enfermedades  n Colitis  n  pseudomembranosa  n Antibióticos a dosis  n  altas  n clindamicina o  n  lincomicina, ampicilina  o cefalosporina.  n  4­  n 4  8 días después de  ­8 días después de  iniciar la antibiótico  terapia. terapia. 
  42. 42. enfermedades  n Diarrea mal oliente con mucosidad  n  n verde acuosa  n  n Dolor abdominal grave  n  n Fiebre alta  n  n Leucocitosis.  n  n Si no se trata colitis irritable, perforación  n  intestinal intestinal 
  43. 43. colonoscopía  n Mucosa recubierta de  n  parches grises,  blancos o amarillentos  n Fibrina  n  n Mucosidad  n  n Leucocitos  n  n  PSEUDOMEMBRANA n PSEUDOMEMBRANA 
  44. 44. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO  n DETENER EL USO DE ANTIBIOTICOS  n  n VANCOMICINA O METRONIDAZOL  n  n 24­  n 24  44% ­44%  muerte sin tratamiento  n Hemorragia  n  n Sepsis secundaria  n  n Perforación cecal n Perforación cecal 
  45. 45. prevención  n Disemina por manos del personal  n  hospitalario.  n Limpieza de instrumentos que se insertan  n  en el aparato digestivo. en el aparato digestivo. 
  46. 46. Clostridium perfringens( C. welchii)  Clostridium perfringens  ( C. welchii)  ­ gangrena  clostridia histotóxica  Se implica en tres  gaseosa  más importante  enfermedades  ­ intoxicación  Forma una zona  diferentes  alimentaría  doble de  hemólisis sobre  ­ enteritis  Es bastante  necrozante  agar con sangre­  aerotolerante  se multiplica una  vea cada 8 min a  43 grados  Se detecta en  centígrados muestras de suelos­  contenido intestinal de  Su crecimiento en leche  todos los vertebrados  da como resultado una  fermentación tormentosa 
  47. 47. Clostridium perfringens  Clostridium perfringens  Enterotoxina,  Produce 12 toxinas  lecitinasa,  en las que se  desoxiribonucleasa,  encuentran:  colagenasa,  hialurodinasa y  diversas proteasas  (de la A a la E) según a  la capacidad de los  La muestra  antisueros específicos  de C.  para neutralizar las  perfringens  toxinas que cada cepa  se agrupan  produce. en 5 tipos 
  48. 48. Mecanismos de patogenicidad  n Lesión sucia.  n  n Las esporas germinan  n  n Clostridios vegetativos se multiplican y  n  producen toxinas.  n porcentaje bajo con lesiones presenta  n  gangrena: debe haber una condición local  para la predisposición al surgimiento. para la predisposición al surgimiento. 
  49. 49. predisposición al surgimiento  n Insuficiencia vascular  n  n Cuando las lesiones quedan anóxicas.  n  n ( CUERPOS EXTRAÑOS)  n  n Heridas infectadas simultáneamente con  n  otros agentes. otros agentes. 
  50. 50. toxinas  n Toxinas alfa: LECITINASA C. hemólisis  n  intensa, daño a capilares,  trombocitopenia)  n Toxina iota(DNAasa )  n  n TOXINA MU(hialuronidasa Citolítica)  n  NECROSIS NECROSIS 
  51. 51. Toxinas alfa( LECITINASA C) Toxinas alfa( LECITINASA C) 
  52. 52. Mecanismos de patogenicidad  n El gas esta formado por C02.  n  n Acumulación en los tejidos  n  n Liquido edematoso.  n  n Inflamación extensa  n  n Separación de los tejidos  n  n Dolor intenso  n  n Diseminación a sangre  n  n  Continúan produciendo toxinas necrógenas n Continúan produciendo toxinas necrógenas 
  53. 53. Intoxicación alimentaría  n Esporas sobreviven al calentamiento.  n  n Germinan cuando se enfría el alimento.  n  n 1 división cada 12 minutos( cel  n  germinativas) germinativas) 
  54. 54. Enfermedades de Clostridium  perfringens  GANGRENA GASEOSA HAY TRES  TIPOS DE GANGRENA  GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO  MIOSITIS ANAEROBICA  CELULITIS  SEPSIS PUERPERAL  GANGRENA CLASICA  ANAEROBICA  GANGRENA UTERINA   Ocurre tras una lesión  Se presenta con  Se observa  traumatica o lesión  mayor frecuencia en  después de un aborto  abdominal  sujetos con leucemia 
  55. 55. GANGRENA CLASICA  n TRAS UNA LESION TRAUMATICA O  n  LESION ABDOMINAL LESION ABDOMINAL 
  56. 56. CELULITIS ANAEROBICA  n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA 
  57. 57. SEPSIS PUERPERAL ANAEROBICA  O GANGRENA UTERINA O GANGRENA UTERINA 
  58. 58. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  n 4 horas tras la lesión  n  n  1­  n 1  4 días después.  ­4 días después.  n DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO  n  n TAQUICARDIA  n  n HIPOTENSION  n  n TAQUIPNEA  n  n FIEBRE  n  n SIGNOS DE DELIRIO  n  n  DESORIENTACIÓN n DESORIENTACIÓN 
  59. 59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  n 6 HORAS SIGUIENTES  n  n EDEMA  n  n LA PIEL SUFRE CAMBIOS  n  n TONALIDAD NEGRUZCA  n  n EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ.  n  n 36 HORAS La piel se rompe  y revela músculo  n  necrozado.  n  Palpación el tejido contiene gas n Palpación el tejido contiene gas 
  60. 60. Enfermedades de Clostridium  perfringens  INTOXICACIÓN  ENTERITIS  ALIMENTICIA  NECROSANTE  Quienes ingieren alimentos  las manifestaciones comunes  contaminados C. perfringens  son dolor abdominal, vómito y  enterotoxígenica padece  diarrea sanguinolenta  intoxicación alimenticia  Inicia 1 día después Intoxicación 8­ 24 horas después.  Dolor abdominal­ nauseas.  produce la toxina  Autolimitante 12 ­18 horas  beta necrotóxica 
  61. 61. clostridium clostridium 
  62. 62. Tratamiento y pronostico  n  Gangrena gaseosa: desbridación quirúrgica del  n Gangrena gaseosa : desbridación quirúrgica del  área desvitalizada.  n Antibióticos a dosis alta  PENICILINA.  n  n no hay antitoxina  n  n oxigeno como terapéutica coadyuvante  n  n  Enteritis necrozante: PENICILINA G O  n Enteritis necrozante: PENICILINA G O  CLORANFENICOL  n INTERVENCIÓN QUIRURGICA PARA remoción de  n  50­  50  200 cm de yeyuno ­ 200 cm de yeyuno 

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