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Clase teorica torch (2)

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Clase teorica torch (2)

  1. 1. INFECCIONTORCHDR. RUBEN ARAOZ SANTA CRUZPROFESOR DE OBSTETRICIA UMSA.MEDICO DEL HOSPITAL DE LA MUJERLA PAZ octubre 2011 (CLASE 9)
  2. 2. SINDROME TORCHDEFINICIÓN.- GRUPO DE ENFERMEDADESPRODUCIDAS POR:TOXOPLASMOSIS.RUBEOLA.CITOMEGALOVIRUSHERPES GENITALENFERMEDAD DE CHAGAS.TIENEN EN COMUN PRODUCIR INFECCIÓNDURANTE EL EMBARAZO Y OCACIONARENFERMEDAD COGENITA, ABORTOS, PARTOSPREMATUROS, MORTINATOS.
  3. 3. TOXOPLASMOSISETIOLOGIA PARASITOSIS, DE DISTRUBUCIÓN MUNDIAL PRODUCIDA POR EL TOXOPLASMA GONDI, INTRACELULAR. LA FORMA INFECTANTE ES EL TROFOZOITO. HUESPED DEFINITIVO EL GATO.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA DELTOXOPLASMA GONDI DISTRIBUCIÓN MUDIAL. AREA OCCIDENTAL DEL PAIS 30-60%. AREA ORIENTAL DEL PAIS 70-80%. EMBARAZADAS.40%
  5. 5. CICLO VITAL DELTOXOPLASMA GONDI
  6. 6. INFECCIÓNCONGENITA  TRANSMISIÓN TRANS PLACENTARIA  PRIMER TRIMESTRE 4%.  TERCER TRIMES- TRE 40%.  PRIMOINFECCIÓN EN EL PRESENTE EMBARAZO.
  7. 7. MANIFESTACIONESCLINICASMUJER EMBARAZADA ASINTONATICA. FEBRICULA,CEFALEA, MIALGIA, ADENO-PATIA CERVICAL, LESIO-MACULO PAPULOSAS.
  8. 8. DIAGNOSTICOSEROLOGICO.REACCIÓN DE SABINY FELDMAN. IFI. PRESENCIA DE IgM. IFD, TRATADA CON 2 MERCAPTO ETANOL. AD-HAI-ELISA-ELIFA-ISAGA- PCR. ANTICUERPOS MONOCLONALES.
  9. 9. FORMAS CLINICAS DETOXOPLASMOSISCONGENITA, 1.- FASE GENERALIZADA 2.- ENCEFALITIS. 3.- SECUELAS POST ENCE FALICAS.TRIADA: HIDROCEFALIA. MICROCEFALIA CON CALCIFICACIONES CEREBRALES. CORIORRETINITIS
  10. 10. TRATAMIENTOTOXOPLASMOSIS PIREMETAMINA 2 COMP. DE 25 MG X 20DÍAS. SULFADIAZINA, SULFAMETOXIPIRIDAZINA 0.5 A 1.5 MG POR K/P DÍA POR 20 DÍAS. ESPIRAMICINA. 500MG C/6 HORAS CLINDAMICINA.300MG C/8 HORAS. SULFADOXINA +PIREMETAMINA 500MG.( FANSYDAR 1 TB. SEMANAL.)
  11. 11. PREVENCIÓN DE LAINFECCIÓN CONGENITA. INFESTACIÓN ANTES DEL EMBARAZO. EVITAR MANIPULACIÓNDE HECES DE GATO. CONSUMIR CARNEY OTROS ALIMENTOSCOCIDOS.
  12. 12. tratamiento  3332 trabajos identificados de toxoplasmosis aguda, con o sin tratamiento.  No se sabe si el tratamiento prenatal en mujeres con toxoplasmosis presente reduce la transmisión congénita  Peyron F. Tratamiento de la toxoplasmosis Cochrane 2005
  13. 13. TRATAMIENTOEn los países donde no se realizo cribado o en los que el tratamiento no es de rutina no debe empezar a realizar por falta de estudios controlados
  14. 14. TRATAMIENTO Piremetamina (25-50 mg)+ sulfadiazina(3gr). Espiramicina 3 gr dia (2 comp cada 8 hrs). Clindamicina. 500mg cada 8 hrs. Azitromicina, claritromicina,dapasona,cotrimoxazol no esta claro).
  15. 15. INFECCIÓN PORRUBEOLA ETIOLOGIA.- TAGOVA VIRUS DOBLE CADENA DE ARN. ENFERMEDAD VIRAL BENIGNA. LESIÓN EXANTEMATICAGENERALIZADA. LINFOADENOPATIARETROAURICULAR, FEBRICULA. P-INCUBACIÓN 15 DÍAS.
  16. 16. EPIDEMIOLOGÍA DE LARUBEOLA INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZOATRAVIESA LA PLACENTA, LLEGA A LA CIRCULACIÓN EMBRIONARIA O FETAL, PRODUCIENDO ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUINEOS. AFECTA EN EL 40%, ORGANO DE CORTI, CRISTALINO Y VASOS DEL CORAZON.
  17. 17. DISCAPACITADOSCENSO 2001 Solo ciegos: 15.536 personas Solo sordomudas: 22.642 personas Ciegas y sordomudas: 2.522 personas
  18. 18. INTERPRETACIÓNCLINICA DE LARUBEOLA  EXANTEMA MACULO PAPULAR, GENERALI- ZADO.  ADENOPATIA RETRO- AURICULAR.  FEBRICULA
  19. 19. DIAGNOSTICO  MANCHAS DE COPPLIN.  EVOLUSIÓN EXPONTANEA  INMUNIDAD PERMANENTE.  IgG RECUERDO INMUNOLOGICO.  IgM INFECCIÓN AGUDA.
  20. 20. MANIFESTACIONESCLINICASNEONATALES BAJO PESO HEPA-ESPLENOMEGALIA. ICTERICIA. TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN. RCIU. MORTINATO.
  21. 21. SECUELAS DE LAINFECCIÓN RUBEOLACONGENITA. CEGUERA: CATARATAS, AFECTACIÓN DEL CRISTALINO. SORDERA: NECROSIS DELORGANO DE CORTI. CARDIOPATIA: TRANSPOCISIÓNDE LOS GRANDESVASOS, ETC.
  22. 22. PREVENSIÓN DE LARUBEOLICA INFECCIÓN DURANTE LA INFANCIA. VACUNACIÓN DESPUESDEL PRIMER AÑO. ANTES DEL EMBARAZO.
  23. 23. CITOMEGALO VIRUS INFECIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL, PRODUCIDA POR EL VIRUS “CITOMEGALO”, QUE OCACIONA INFECCIÓN CONGENITA.  ETIOLOGIA.-HERPETO VIRIDAE SIMPLE, DE DOBLE CADENA DE ADN.
  24. 24. EPIDEMIOLOGIA 10 AL 30% DE LA MUJERES EMBARAZADAS, SON PORTADORAS DEL VIRUS. SE ENCUENTRAN EN LAS FLUIDOS DE LA VAGINA, CERVIX, GLANDULA SALIVAL LIQUIDO SEMINAL. CONSTITUYE UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
  25. 25. INFECIÓN NEONATALCITOMEGALOVIRUS CALCIFICACIONES INTRA CEREBRALES. HEPATO ESPLENOMEGALIA. CORIORRETINITIS. TROMBOCITOPENIA. PURPURA. EXANTEMA. ANEMIA HEMOLITICA. HIPERBILIRRUBINEMIA.
  26. 26. DIAGNOSTICOCITOMEGALO VIRUS  EXTENDIDOS HUMORALES: ORINA, FLUJO GENITAL, SALIVA.  OBSERVACIÓN DE LAS CELULAS DE INCLUSIÓN.
  27. 27. C.MV. EN ELEMBARAZO  50 AL 70 % DE LAS MUJERES YA TIENEN c.m.v., en edad fértil, y no debe preocuparse al respecto durante el embarazo. Riesgo la que contrae en el embarazo Fase aguda o recidiva  Infección durante el embarazo  Parto  Lactancia.  RN.80 A 90% SANO. 10% ANOMALIAS NEUROLOGICAS. (Cochrane 2005).
  28. 28. EXAMENES DELABORATORIO YGABINETE  ESTUDIO SEROLOGICO.  REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO.
  29. 29. TRATAMIENTO  GANCYCLOVIR: 100 MG CADA 12 HORAS POR TIEMPOS PROLONGADOS, 3 A 4 MESES.
  30. 30. PREVENSIÓN RELACIONES SEXUALES PROTEGIDAS, CON EL USODEL CO0NDON. TRANSFUSIÓN DE SANGRE SEGURA
  31. 31. INFECCIÓN POR HERPESGENITAL DEFINICIÓN.-INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL. ETIOLOGÍA.- HERPETO VIRIDAE SIMPLE, DOBLE CADENA DE ADN. ICOSAEDRO DE 162 CAPSOMERAS. TIPO I LABIAL. TIPO II GENITAL.
  32. 32. EPIDEMIOLOGIA  POBLACIÓN GENERAL.- INFECCIÓN POR ELTIPO I.- 70% .  POR EL TIPO II 30 % DE ADULTOS.  EL 20 % PORTADORES ASINTOMATICOS.  INFECCIÓN EN EL PARTO 20%, CUANDO EXISTEN LESIONES
  33. 33. INTERPRETACIÓN CLINICA  LESIONES VESICULARES.  ULCERAS SUPERFICIALES  DE BORDES SERPIGINOSOS  DOLOR.  EVOLUSIÓN 15 DIAS-( PERMANENTE).
  34. 34. DIAGNOSTICO CLINICA. ESTUDIO CITOLOGICO. CULTIVO VIRAL, EFECTO CITOPATICOS. REACCIÓN SEROLOGICA: ELISA. PCR. ANTICUERPOS MONOCLONALES. IDENTIFICACIÓN ANTIGENICA TIPO I, II.
  35. 35. INFECCIÓNCONGENITA INFECCIÓN CONGENITA AL ATRAVESAR EL CANAL DEL PARTO.
  36. 36. TRATAMIENTO ACYCLOVIR 200 MG CADA 5 HORAS POR 5 DIAS. ACYCLOVIR UNGÜENTO LOCAL. ACYCLOVIR INYECTABLE. NO TIENE TRATAMIENTO, RECURRENCIA EN TODA SITUACIÓN DE INMUNO DEPRESIÓN
  37. 37. PREVENSIÓN CESAREA ANTES DELA ROTURA DE LAS MEMBRANAS.
  38. 38. Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
  39. 39. ENFERMEDAD DECHAGAS Infestación por elPROTOZOARIOEL tripanosoma cruzi.DEYECCIONES, EN PIEL,RASGADO, INTRODUCCIÓNEN EL ORGANISMO.
  40. 40. EPIDEMIOLOGIA DELCHAGAS POBLACIÓN EN RIESGO4.000.000. 20% SEROLOGIA +. 5 % ENFERMEDADCONGENITA. DEPENDE DE LA VIRULENCIA. YRESISTENCIA DEL HUESPED
  41. 41. INTERPRETACIÓNCLINICA  CHAGAS AGUDO:  SIGNO DE ROMAÑA.  CHAGAS CRONICO:  MIOCARDITIS, MEGA  ESOFAGO, MEGA  COLON.  CHAGAS CONGENITO
  42. 42. CHAGAS COGENITO  PREMATURIDAD.  HEPATOESPLENOMEGALIA.  HEMORRAGIA.  MIOCARDITIS.  CONVULSIÓN  HIPORREFLEXIA.  HIPOTONIA.  EDEMA GENERALIZADO.  DISTRES RESPIRATORIO
  43. 43. DIAGNOSTICO DECHAGASSEROLOGIA: XENODIAGNOSTICO. EXAMEN EN FRESCO, GOTA GRUESA. METODO DE STROUT. IFI. REACCIÓN RAPIDA MICROMETODO. HAI.,FC.,ELISA.,PCR.,
  44. 44. Fase crónica:Forma cardiaca
  45. 45. Enfermedad de Chagas: Megacolon
  46. 46. TRATAMIENTO DE CHAGAS NITROFURFURIL IMIDAZOL BENZONIDAZOL. SOLO AL RECIEN NACIDO, CONTRAINDICADO EN EL EMBARAZO
  47. 47. PREVENCIÓN DE LAENFERMEDAD DECHAGAS MEJORAR LAS CODICIO- NES DE VIVIENDA. ELIMINAR EL VECTOR. RASTREO SEROLOGICOCON PRUEBA RAPIDAMICROTOMA.COMUNICAR AL PEDIATRAEL RESULTADO SEROLOGICO

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