EDEMA PULMONAR AGUDO Dr.Luis Troncoso Castro

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Dr.Luis Troncoso Castro
Medico Internista
Hospital Eduardo Pereira R
Valparaiso
Chile

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EDEMA PULMONAR AGUDO Dr.Luis Troncoso Castro

  1. 1. RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC
  2. 2. ENTRE LA EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO HISTORIA Y LA EVIDENCIA
  3. 3. AUSCULTACION DIRECTA O INMEDIATA
  4. 4. REFERENCIAS AUSCULTACION DIRECTA <ul><li>PAPIRO DE EBERS : 1500 AC </li></ul><ul><li>VEDAS INDUES : 1200 AC </li></ul><ul><li>ESCRITOS DE HIPOCRATES </li></ul>
  5. 5. RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC
  6. 6. René Théophile Hyacinthe Laennec <ul><li>Nació en Quimper, Francia en 1781 </li></ul><ul><li>Vivió epoca revolución y contrarevolución francesa. </li></ul><ul><li>Fue alumno de Corvisart y Dupuytren </li></ul><ul><li>Médico en 1816 . </li></ul><ul><li>Hospital Necker </li></ul><ul><li>Polifacético; filólogo, músico, cazador, dibujante, grabador y administrador. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>“ Una mañana de septiembre de 1816, Laennec sale del hospital Necker y va caminando a visitar una chica enferma del corazón. Cuando atraviesa el patio del Louvre, se queda observando a dos niños que estan jugando : uno de los dos raspa con un alfiler la extremidad de una viga y el otro con la oreja contra la otra extremidad está escuchando y percibe el ruido reforzado . Para Laennec es la ILUMINACION. Al llegar a la casa de su paciente, Laennec enrolla un cuaderno de papel y lo utiliza para escuchar el ruido del corazón de la joven. Laennec acaba de descubrir el principio de la auscultación mediata o indirecta”. </li></ul>
  8. 8. Laennec descubre el principio de la amplificación fonica
  9. 10. René Théophile Hyacinthe Laennec “ Es el padre de la auscultación al inventar el estetoscopio” Griego: stethos = pecho, corazón skopeu = observar
  10. 12. <ul><li>Publicó en 1819, su libro &quot; De l’auscultation médiate ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du coeur fondé principalement sur ce nouveau moyen d’exploration &quot; . </li></ul><ul><li>Describió el estetoscopio como un cilindro de madera, cedro o ébano, de cuatro centímetros de diámetro y treinta de largo, perforado por un agujero de seis milímetros de anchura y ahuecado en forma de embudo en uno de sus extremos. </li></ul>
  11. 13. Estetoscopio (del griego &quot;veo en el pecho&quot;) Los estetoscopio de Laennec
  12. 14. LAENNEC <ul><li>CREO EL METODO ANATOMO CLINICO </li></ul>
  13. 15. METODO ANATOMO-CLINICO <ul><li>COMPROBABA EN CADAVER LOS HALLAZGOS QUE ENCONTRABA EN VIDA. </li></ul><ul><li>ESPECIALMENTE DE PACIENTES TBC </li></ul>
  14. 16. METODO ANATOMO-CLINICO <ul><li>Describió los sonidos que oyó con el estetoscopio y los correlacionó con los hallazgos de autopsia . </li></ul><ul><li>Creó nuevos términos como pectoriloquia, egofonía, crepitación, estertor y detalló enfermedades no conocidas hasta entonces . </li></ul>
  15. 17. MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS <ul><li>TRABAJO CON CADAVERES TBC </li></ul><ul><li>DESCRIBE LA LESION TUBERCULOSA Y EL ORDEN DE LA FRECUENCIA DEL COMPROMISO SISTEMICO TBC ”bronquios y glandulas mediastinales , glandulas cervicales ,mesentéricas , higado , prostata , superficie peritoneal, corazon , utero , cuerpos vertebrales.” </li></ul>
  16. 18. MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS <ul><li>1826: “Traité d”ausculattion mediate”. 2 edición. </li></ul><ul><li>Cortó por lo menos 7 veces con sierra para cortar vertebras . </li></ul><ul><li>Erosión indice mano izquierda y se inocula el bacilo. </li></ul><ul><li>Señala con detalle la lesión que aparece post accidente. </li></ul>
  17. 19. MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS “ ERROR AL CONSIDERAR QUE LA TBC NO ERA CONTAGIOSA” KOCH:1882
  18. 20. René Théophile Hyacinthe Laennec Murió en 1826 de tuberculosis
  19. 21. “ EL MAS ILUSTRE DE LOS CLINICOS RESPIRATORIOS”
  20. 22. René Théophile Hyacinthe Laennec <ul><li>BRONQUIECTASIAS </li></ul><ul><li>ENFISEMA PULMONAR </li></ul><ul><li>INFARTO PULMONAR </li></ul><ul><li>NEUMONIA </li></ul><ul><li>NEUMOTORAX </li></ul>
  21. 24. EVIDENCIAS EN EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO DR.LUIS TRONCOSO CASTRO
  22. 25. HISTORIA <ul><li>Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés Renato Teófilo Jacinto Laennec. </li></ul>
  23. 26. SINDROMES CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA <ul><li>INSUFIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA </li></ul><ul><li>ICC AGUDA HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>EDEMA PULMONAR AGUDO </li></ul><ul><li>SHOCK CARDIOGENICO </li></ul><ul><li>ICC ALTO DEBITO </li></ul><ul><li>I.CARDIACA DERECHA </li></ul>SOCIEDAD EUROPEA CARDIOLOGIA 2005
  24. 27. DEFINICION <ul><li>DISTRES RESPIRATORIO SEVERO </li></ul><ul><li>ORTOPNEA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS BILATERALES </li></ul><ul><li>SATURACION 02 BAJO 90% </li></ul><ul><li>RX TORAX CONGESTION DIFUSA BILATERAL </li></ul>
  25. 28. DEFINICION <ul><li>Disfunción ventricular izquierda aguda grave ; </li></ul><ul><li>Causando elevación de la presión hidrostática capilar . </li></ul><ul><li>Transudación intersticial y alveolar. </li></ul>
  26. 29. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Disfunción ventricular izquierda : Sistólica o Diastòlica </li></ul><ul><li>Aumento de la Presión del Capilar Pulmonar por sobre los 18 mmhg </li></ul><ul><li>Transudaciòn de plasma hacia el Intersticio </li></ul><ul><li>Transudaciòn de plasma hacia el Alveolo </li></ul>ETAPAS:
  27. 30. PRESION CAPILAR DISFUNCION DIASTOLICA DISFUNCION SISTOLICA ACTIVACION NEUROHUMORAL CRISIS HIPERTENSIVAS INJURIA MIOCARDICA AGUDA TAC X FA
  28. 31. CLASIFICACION <ul><li>ETIOLOGICA </li></ul><ul><li>TERAPEUTICA </li></ul>
  29. 32. ETIOLOGICA <ul><li>CON CARDIOPATIA DE BASE </li></ul><ul><li>SIN CARDIOPATIA DE BASE </li></ul>
  30. 33. CON CARDIOPATIA DE BASE <ul><ul><li>Cardiopatía hipertensiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía coronaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocardiopatìas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía Reumática </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopatía Congènita </li></ul></ul>
  31. 34. SIN CARDIOPATIA DE BASE <ul><li>La noxa que desencadena un Edema Pulmonar Agudo en un corazón sano debe ser de gran magnitud. </li></ul><ul><li>Por ejemplo un Infarto agudo al miocardio que comprometa mas del 35 % de la masa ventricular izquierda . </li></ul>
  32. 35. FACTORES DESENCADENANTES <ul><li>En pacientes con cardiopatías : (Los màs frecuentes ) </li></ul><ul><ul><ul><li>Crisis Hipertensivas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Arritmias (Taquiarritmia completa por F.A) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndromes Coronarios Agudos ( Angina Inestable , IAM con Supra o sin Supradesnivel del ST). </li></ul></ul></ul>
  33. 36. FACTORES DESENCADENANTES <ul><li>En pacientes sin Cardiopatía : ( Los màs frecuentes ) </li></ul><ul><li>IAM con compromiso mayor del 35% masa Ventr. Izq. </li></ul><ul><li>Prolapso Válvula mitral o cuerda tendinea </li></ul>
  34. 37. TERAPEUTICA <ul><li>NORMOTENSIVO O HIPERTENSIVO </li></ul><ul><li>HIPOTENSIVO </li></ul>
  35. 38. CUADRO CLINICO <ul><li>DISNEA </li></ul><ul><li>DOLOR TORAXICO </li></ul><ul><li>RESPIRACION ESTERTOROSA </li></ul><ul><li>DESGARRO ESPUMOSO ROSACEO </li></ul><ul><li>SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD ADRENERGICA </li></ul><ul><li>SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES </li></ul>
  36. 39. DISNEA <ul><li>INICIO SUBITO </li></ul><ul><li>RAPIDAMENTE PROGRESIVA HASTA REPOSO Y EVOLUCION A LA ORTOPNEA </li></ul>
  37. 40. DOLOR PRECORDIAL <ul><li>ACLARAR QUE COMENZO PRIMERO DISNEA O DOLOR  ORIENTA CAUSA DE EPA </li></ul><ul><li>DOLOR POSTERIOR A DISNEA  DOLOR POR EPA  DISRUPCION TABIQUES INTERLOBARES. </li></ul>
  38. 41. EXAMEN FISICO <ul><li>TAQUIPNEA </li></ul><ul><li>ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES </li></ul><ul><li>SIGNOS OBSTRUCTIVOS </li></ul>
  39. 42. SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD SIMPATICA <ul><li>PIEL FRIA Y SUDOROSA </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>OLIGOANURIA </li></ul>
  40. 43. TERCER RUIDO PATOLOGICO <ul><li>ESPECIFICIDAD : 90-97% .Elevación de presión fin de diastole y disfx ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>SENSIBILIDAD : 9-51% .Ruidos Humedos. </li></ul>
  41. 44. SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA <ul><li>CIANOSIS </li></ul><ul><li>CONFUSION MENTAL </li></ul><ul><li>AGITACION SICOMOTORA </li></ul>
  42. 45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>DISTRES RESPIRATORIO </li></ul><ul><li>CRISIS ASMATICAS </li></ul><ul><li>NEUMONIAS </li></ul><ul><li>HEMORRAGIAS ALVEOLARES </li></ul><ul><li>CONTUSION PULMONAR </li></ul><ul><li>CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR </li></ul>
  43. 46. DIAGNOSTICO <ul><li>CUADRO CLINICO </li></ul><ul><li>RX TORAX A/P </li></ul>
  44. 47. TEST LABORATORIO <ul><li>ECG </li></ul><ul><li>RX TORAX </li></ul><ul><li>TROPONINA </li></ul><ul><li>ECOCARDIOGRAMA </li></ul>
  45. 48. ELECTROCARDIOGRAMA <ul><li>ISQUEMIA ,LESION O NECROSIS </li></ul><ul><li>ARRITMIAS </li></ul><ul><li>SOBRECARGA SISTOLICA/HVI </li></ul>
  46. 51. RADIOGRAFIA TORAX <ul><li>El edema no es visible hasta incrementos de agua sobre el 30% </li></ul>
  47. 52. TROPONINAS <ul><li>Descartar injuria miocardica. </li></ul>
  48. 54. PEPTIDO NATRIURETICO <ul><li>LOS NIVELES DE PN SE CORRELACIONAN CON LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE Y LA PRESION DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR. </li></ul>
  49. 55. PEPTIDO NATRIURETICO <ul><li>< 100 Pg: Falla cardiaca poco probable.Valor predictivo (-) > 90 %. </li></ul><ul><li>100-500Pg : no diagnostico </li></ul><ul><li>> 500 Pg : Disfx Ventricular izquierda.Valor predictivo (+) >90% </li></ul>
  50. 56. CATETERIZACION ARTERIA PULMONAR <ul><li>PRESION DE ENCLAVAMIENTO SOBRE 18 MMHG . </li></ul><ul><li>MEDICION GASTO CARDIACO Y RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. </li></ul>
  51. 58. TRATAMIENTO <ul><li>EPA CON HIPOTENSION </li></ul><ul><li>EPA CON NORMOTENSION O HIPERTENSION </li></ul>
  52. 59. EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>OBJETIVOS </li></ul><ul><li>SOPORTE INOTROPICO PARA MEJORAR EL GASTO CARDIACO Y MANTENER EN LIMITES RAZONABLES LA PRESION ARTERIAL. </li></ul>
  53. 60. EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>Manejo en UCI . </li></ul><ul><li>Uso de Drogas Vasoactivas . </li></ul><ul><li>Tratamiento de la Causa </li></ul>
  54. 61. EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSION <ul><li>MORTALIDAD : 80-90% </li></ul>
  55. 62. EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>OBJETIVOS </li></ul><ul><li>REDUCCION DEL RETORNO VENOSO PULMONAR. </li></ul><ul><li>REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. </li></ul><ul><li>DISMINUCION PRESION CAPILAR PULMONAR </li></ul><ul><li>AUMENTO DEL GASTO CARDIACO </li></ul>
  56. 63. EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>MORTALIDAD DEL 20% </li></ul>
  57. 64. FUENTE DE INFORMACION <ul><li>Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416 </li></ul><ul><li>Guidelines for Pulmonary Edema, Cardiogenic : American Academy of Emergency Medicine , American College of Emergency Physicians , and Society for Academic Emergency Medicine .Febrero 2006 </li></ul>
  58. 65. Clasificación de la Evidencia
  59. 66. CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul>
  60. 67. CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>I- Util y efectivo . </li></ul><ul><li>II- Evidencia en conflicto o divergente sobre la utilidad y beneficio. </li></ul><ul><li>A- Peso evidencia /opinión a favor del uso </li></ul><ul><li>B- Utilidad/beneficio escaso soporte ciéntifico. </li></ul>
  61. 68. CLASE DE RECOMENDACIONES <ul><li>III- No es útil /no efectivo o dañino </li></ul>
  62. 69. NIVELES DE EVIDENCIA <ul><li>NIVEL A : datos derivados de multiples estudios randomizados o meta-analisis </li></ul><ul><li>NIVEL B : Información derivada de estudios no randomizados </li></ul><ul><li>NIVEL C : Información derivada de consensos o pequeños estudios; retrospectivos , registros , etc. </li></ul>
  63. 70. EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSION <ul><li>Tratamiento del edema pulmonar propiamente tal </li></ul><ul><li>Tratamiento de la causa desencadenante </li></ul>OBJETIVOS:
  64. 71. TRATAMIENTO DEL EPA PROPIAMENTE TAL
  65. 72. OXIGENOTERAPIA <ul><li>Mantener Sat.02 : 95 y 98% . </li></ul><ul><li>02 Fi02 50% , mascarilla de re-circulación . Evidencia Tipo I.C </li></ul>
  66. 73. OXIGENOTERAPIA <ul><li>HIPEROXEMIA : CLASE III, B </li></ul>
  67. 74. HIPEROXEMIA <ul><li>REDUCE EL FLUJO CORONARIO </li></ul><ul><li>REDUCE EL GASTO CARDIACO </li></ul><ul><li>INCREMENTA LA RVS </li></ul><ul><li>ELEVA MORTALIDAD </li></ul>
  68. 75. PACIENTES HIPOXEMICOS <ul><li>INCUESTIONABLE: </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN CLASE I , NIVEL EVIDENCIA C </li></ul>
  69. 76. NITRATOS <ul><li>Evidencia tipo I ,A . </li></ul><ul><li>Goal estándar . </li></ul><ul><li>No disminuyen el volumen vascular </li></ul><ul><li>No incrementan la demanda de O2 miocardica. </li></ul>
  70. 77. NITRATOS <ul><li>* Dosis bajas venodilatación </li></ul><ul><li>* Dosis altas dilatación arterial </li></ul><ul><li>* Desventaja : rápida producción de tolerancia , limitando su efectividad a 16-24 horas. </li></ul>
  71. 78. NITRATOS Retorno venoso Presión Fin de Diastole Presión capilar Pulmonar Transudación Congestión Pulmonar Vdt Arterial Post Carga Gasto Cardiaco VENOSO ARTERIAL
  72. 79. NITRATOS <ul><li>Nitroglicerina en infusión continua : 1 Amp .(50 mgrs) en 250 cc de Sol. Glucosada 5% .Pasar a 10 ml hora .Subir goteo hasta 20-30 ml hora según necesidad . </li></ul><ul><li>No usar si presión sistólica menor a 90 mmhg . </li></ul>
  73. 80. FUROSEMIDA <ul><li>VASOACTIVIDAD :venodilatación .5-30 min. </li></ul><ul><li>Dismuniyen presión auricula derecha. </li></ul><ul><li>Disminuye presión capilar pulmonar </li></ul><ul><li>Disminuye la Resistencia Vascular pulmonar </li></ul><ul><li>DIURETICO : 20 -90 MINUTOS. </li></ul>RECOMENDACIÓN II a,A
  74. 81. FUROSEMIDA <ul><li>Furosemida : Amp. 20 mgrs . Administrar 20-40 mgrs C/ 5 minutos :60-80 mgrs. </li></ul><ul><li>Dosis mayores de 1 mgs/kg.Alto riesgo de vasoconstricción refleja. </li></ul>
  75. 82. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION <ul><li>Disminución de ingresos en UCI y un decremento en las tasas de intubación orotraqueal. </li></ul><ul><li>Reducción postcarga y precarga y aumento del gasto cardiaco. </li></ul>RECOMENDACIÓN IIa ,C
  76. 83. DIGITALICOS <ul><li>Evidencia tipo III,A . </li></ul><ul><li>CEDILANID </li></ul><ul><li>Su efecto inotropo (+) y cronotropo (-) tiene un tiempo de latencia de 5, 5 horas . </li></ul>
  77. 84. DIGITALICOS <ul><li>El uso de los digitalicos en el Edema pulmonar Agudo es un predictor para eventos pro-arritmicos. (III,B) </li></ul><ul><li>Particularmente en el IAM Killyp III. </li></ul>
  78. 85. MORFINA <ul><li>Esta demostrado que disminuye el gasto cardiaco , deprime la ventilación , aumenta la presión de la arteria pulmonar .Mayor incidencia de ingreso a UCI. </li></ul><ul><li>Su ùnico efecto beneficioso serìa disminuir la ansiedad . </li></ul><ul><li>Usar benzodiazepinas </li></ul>Evidencia tipo III,A .
  79. 86. AMINOFILINA <ul><li>1 amp. Endovenosa , cuando hay componente obstructivo . Evidencia tipo IIa,A. </li></ul>
  80. 87. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>ARRITMIAS : TAC X FA </li></ul><ul><li>SINDROMES CORONARIOS AGUDOS </li></ul>
  81. 88. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>FX SISTOLICA A MENUDO PRESERVADA:+ ½ FE > 45% </li></ul><ul><li>Fx DIASTOLICA DETERIORADA. </li></ul>
  82. 89. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>“ EDEMA PULMONAR FLUSH”: </li></ul>
  83. 90. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>CRISIS HIPERTENSIVA: </li></ul><ul><li>OBJETIVOS: </li></ul><ul><li>Reducir Precarga </li></ul><ul><li>Reducir Post Carga: 30 mmhg </li></ul><ul><li>Reducir la isquemia Cardiaca </li></ul>
  84. 91. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Crisis Hipertensivas </li></ul>C I NITROPUSIATO DE SODIO B IIa IECA A I NITROGLICERINA CLASE RECOMENDACION FARMACOS
  85. 92. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Arritmias : tratamiento según protocolos </li></ul><ul><li>TAC X FA </li></ul>
  86. 93. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the ESC Committee for Practice Guidelines and Policy [trunc]. Eur Heart J 2005 Oct;22(20):1852-923. </li></ul>FUENTE
  87. 94. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>GUIDELINES for Pulmonary Edema, Cardiogenic : American Academy of Emergency Medicine , American College of Emergency Physicians , and Society for Academic Emergency Medicine .Febrero 2006 </li></ul>FUENTE
  88. 95. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416 </li></ul>FUENTE
  89. 96. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>“ El control de la Frecuencia ventricular es prioridad en la TAC X FA con IC. aguda ,especialmente en aquellos pacientes con disfx diastólica .” </li></ul><ul><li>Clase II a , nivel evidencia A. </li></ul>
  90. 97. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>DURACION FA </li></ul>
  91. 98. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>FA PAROXISTICA : </li></ul><ul><li>CARDIOVERSION :ELECTRICA , MEDICAMENTOSA </li></ul>
  92. 99. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>DURACION > 48 HORAS : </li></ul><ul><li>Cardioversión electrica urgente : Es prioridad descartar trombos intraauriculares con Ecocardiograma transesofágico. </li></ul><ul><li>Clase I , nivel evidencia A </li></ul>
  93. 100. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A <ul><li>CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR : </li></ul><ul><li>“ NO HAY NINGUN FARMACO IDEAL ” </li></ul>
  94. 101. TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.A II a ,B Efecto inotrópico (-) VERAPAMILO II b ,B Conversión ritmo sinusal .2-7% riesgo embolía AMIODARONA III ,A Tiempo latencia 5,5 hrs. Proarritmias DIGITALICOS NIVEL EVIDENCIA EFECTO SECUNDARIO FARMACO
  95. 102. TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR <ul><li>Síndromes coronarios : tratamiento según protocolos </li></ul>
  96. 103. VENTILACION NO INVASIVA <ul><li>CPAP : Clase I , A </li></ul><ul><li>REDUCE LA TASA DE INTUBACION . </li></ul><ul><li>REDUCE LA MORTALIDAD </li></ul>JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005 Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema
  97. 104. VENTILACION NO INVASIVA <ul><li>BPAP : Clase II a ,B </li></ul><ul><li>Reducción de tasas de intubación. </li></ul>JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005 Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema
  98. 105. VENTILACION MECANICA
  99. 106. EXAMENES <ul><li>Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes : </li></ul><ul><li>Rx torax A/P (portátil) </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>CK total- Mb, Trop I </li></ul><ul><li>Gases arteriales y ELP </li></ul><ul><li>H.U.G.O </li></ul>
  100. 107. PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES <ul><li>FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM…. </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO. </li></ul>
  101. 108. FIN MUCHAS GRACIAS
  102. 110. AGENTES INOTROPICOS <ul><li>ESTAN INDICADOS EN EL EPA CON HIPOTENSION </li></ul><ul><li>DOBUTAMINA Y MILRINONA </li></ul>
  103. 111. DOBUTAMINA <ul><li>AGENTE INO Y CRONOTROPICO (+) </li></ul><ul><li>RECEPTORES B1 Y B2. </li></ul><ul><li>DISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICA </li></ul><ul><li>EFECTO DOSIS DEPENDIENTE. </li></ul><ul><li>* DOSIS BAJAS DILATACION ARTERIAL </li></ul><ul><li>* DOSIS ALTAS VCT </li></ul>
  104. 112. DOBUTAMINA <ul><li>DOSIS INICIAL 2-3 Ug/kg/min.Titulación del dosage de acuerdo a los sintomas y hallazgos clínicos. </li></ul><ul><li>Recomendación clase II a,nivel evidencia C. </li></ul>
  105. 113. DOBUTAMINA <ul><li>Infusión está asociada a un incremento de arritmias. </li></ul><ul><li>Infusión por 24-48 hrs está asociada a tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos. </li></ul><ul><li>El Weaning puede ser dificultoso por recurrencia de la hipotención. </li></ul>
  106. 114. MILRINONA <ul><li>Es un inhibidor de la Fosfodiesterasa </li></ul><ul><li>Efecto inotropico y lusitropico </li></ul><ul><li>Disminuyen tanto la RVS y RVP </li></ul><ul><li>Usos: hipoperfusión , congestión pulmonar y presión arterial conservada. </li></ul>Recomendación II a, nivel evidencia C
  107. 115. <ul><li>“ La asociación dobutamina y milrinona reduciría los efectos adversos de la dobutamina ”. </li></ul>Recomendación II a, nivel evidencia C
  108. 116. EXAMENES <ul><li>Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes : </li></ul><ul><li>Rx torax A/P (portátil) </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>CK total- Mb, Trop I </li></ul><ul><li>Gases arteriales y ELP </li></ul><ul><li>H.U.G.O </li></ul>
  109. 117. PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES <ul><li>FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM…. </li></ul><ul><li>FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO. </li></ul>
  110. 118. FIN MUCHAS GRACIAS

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