ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SECRETORA DEL HÍGADO FISIOPATOLOGÍA OBSTETRICIA Dra. Emilia Sanhueza R. PROGRAMA DE FISIOPATOLO...
 
SÍNDROME COLESTÁSICO SÍNDROME  I C TÉRICO
Lobulillo hepático
Acino hepático: Lobulillo hepático:
Zonas del Acino Hepático VC EP
Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 FORMACIÓN DE BILIS CANALICULAR (Dependiente e Independiente de SB) COLA...
Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 CANALÍCULO BILIAR
DISTRIBUCIÓN  (%) SOLUTOS EN LA BILIS
COLESTASIA <ul><li>Definición:  </li></ul><ul><li>Insuficiencia  secretora  del hígado, </li></ul>que se expresa como una ...
FISIOPATOLOGÍA DE LA COLESTASIA <ul><li>P ri ncipales m ecanismos fisiopatológicos : </li></ul><ul><li>Alteración  en  los...
COLESTASIA HEPATOCELULAR 1 4 3 2
<ul><li>Alteración en la captación de solutos </li></ul><ul><li>Alteración en el transporte intracelular </li></ul><ul><li...
Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 CANALÍCULO BILIAR
COLESTASIA HEPATOCELULAR
SÍNDROME COLESTÁSICO <ul><li>PRURITO </li></ul><ul><li>AUMENTO DE SALES BILIARES EN EL PLASMA </li></ul><ul><li>COLURIA </...
SD. COLESTÁSICO: OBSTRUCTIVO
CAUSAS DE COLESTASIA
COLESTASIA INTRAHEPATICA  DEL EMBARAZO (CIE) <ul><li>Patología gestacional caracterizada por prurito cutáneo y alteracione...
INCIDENCIA DE CIE n/10.000 emb.
Características de CIE <ul><li>Síntomas: prurito 70% y prurito más ictericia 30%.  </li></ul><ul><li>Frecuente en Suecia y...
Características de CIE  <ul><li>Se presenta en la segunda mitad del embarazo, de preferencia en el 3º trimestre. </li></ul...
Características de CIE  <ul><li>Se presenta en la segunda mitad del embarazo, de preferencia en el 3º trimestre. </li></ul...
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIE ? GENÉTICO ESTRÓGENOS AMBIENTAL geográfico aceites comestibles estacional
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIE
CLINICA <ul><li>PRURITO </li></ul><ul><ul><li>Palmo plantar  o  generalizado, intermitente, nocturno, leve a invalidante <...
<ul><li>Riesgo Materno </li></ul><ul><ul><li>Ninguno </li></ul></ul><ul><ul><li>Molestia propia del prurito </li></ul></ul...
PLACENTA  Y  CIE <ul><li>Reducción del espacio intervelloso </li></ul><ul><li>Hiperplasia Sinciciotrofoblástica </li></ul>...
NO HAY RELACION ENTRE LOS NIVELES DE ACIDOS BILIARES MATERNOS Y UN MAL RESULTADO PERINATAL LAATIKAINEN T., TULENHEIMO A., ...
 
LITIASIS DE LA VÍA BILIAR <ul><li>Problema de salud frecuente </li></ul><ul><li>En Chile afecta al 40 - 50 % de las mujere...
TIPOS DE CÁLCULOS <ul><li>1.- COLESTEROL : 80 - 85 % </li></ul><ul><li>2.- PIGMENTARIOS: 20-15% </li></ul><ul><li>PIGMENTO...
FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 1.- BILIS SUPERSATURADA 2.- FACTORES DE NUCLEACION DEL COLESTEROL 3.- ALTERACIONES DE ...
 
 
Factores de Riesgo <ul><li>Edad  >40  años </li></ul><ul><li>Sexo Femenino  ( doble riesgo ) </li></ul><ul><li>Variantes  ...
Prevalencia de Litiasis Biliar según género y edad
IMC y riesgo de desarrollar cálculos de colesterol
Ictericia
SINDROME  ICTERIC O <ul><ul><li>Ictericia: </li></ul></ul><ul><ul><li>Coloración amarilla de piel y mucosas,   provocada p...
METABOLISMO DE LA  BI LIRRUBINA
METABOLISMO DE LA  BI LIRRUBINA <ul><li>Bilirrubinemia normal :   0,6 – 1,2 mg /dl  (< 17 mmol) </li></ul><ul><li>La Icter...
Hiperbilirrubinemia: Clasificación Fisiopatológica (I) <ul><li>I.- Con Predominio de la bilirrubina no conjugada </li></ul...
<ul><li>2.-  Deficiencia de la actividad de la glucuronil- transferasa : </li></ul><ul><ul><ul><li>Ictericia fisiológica d...
<ul><li>II.- Con predominio de la Bilirrubina conjugada </li></ul><ul><li>1.-  Falla selectiva de la excreción de bilirrub...
Ictericia y coluria
ICTERICIA <ul><ul><li>1.-  Pre - hepática </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta producción/carga de bilirrubina </li></ul></u...
Ictericia fisiológica del R N <ul><li>Menor actividad de la glucuronil transferasa </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li>...
↑  Bi lirrubina no conjugada en Neonatos <ul><li>↓   Circulación enterohepática </li></ul><ul><li>Disminución de la motili...
Kernicterus
Kernicterus
FIN
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

6697294 Sindrome Icterico Y Colestasico 07

12,311 views

Published on

Published in: Education, Travel
0 Comments
7 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
12,311
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
71
Actions
Shares
0
Downloads
436
Comments
0
Likes
7
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Figure 1. Transport Polarity of Normal Hepatocytes and Bile-Duct Epithelial Cells (Cholangiocytes). There are two sinusoidal systems for bile-salt uptake in hepatocytes (upper panel, left-hand side) -- a sodium-taurocholate cotransporter (NTCP) and a sodium-independent organic-anion transporter (OATP). Sodium-dependent uptake of bile salts through the NTCP is driven by an inwardly directed sodium gradient generated by Na+/K+-ATPase and the membrane potential generated in part by a potassium channel. In addition, the basolateral membrane contains a sodium-hydrogen exchanger and a sodium-bicarbonate symporter (upper panel, right-hand side). The canalicular membrane contains several ATP-dependent export pumps: the multidrug-resistance-1 P-glycoprotein (MDR1), the phospholipid transporter multidrug-resistance-3 P-glycoprotein (MDR3), the canalicular multispecific-organic-anion transporter (MRP2 or cMOAT), and the canalicular bile-salt-export pump (BSEP or SPGP). In addition, the canalicular membrane contains several ATP-independent transport systems, including a chloride channel (distinct from the cystic fibrosis transmembrane regulator protein), a chloride-bicarbonate anion exchanger isoform 2 (AE2) for secretion of bicarbonate, and a glutathione (GSH) transporter. Cholangiocytes (lower panel) contain a chloride channel that corresponds to the cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) and a chloride-bicarbonate anion exchanger isoform 2 (AE2) for secretion of bicarbonate. Furthermore, cholangiocytes have absorptive functions for a variety of bile solutes, including bile salts, amino acids, and glucose. PL denotes phospholipid, OA- organic anion, BS- bile salt, OC+ organic cation, and A- anion (possibly GSH).
  • Figure 2. Cell Contacts, Cytoskeleton, and Vesicular Targeting in Hepatocytes. Normal hepatocytes (Panel A) have gap junctions (1) that facilitate intercellular communication (e.g., through diffusion of second messengers and propagation of calcium waves; blue arrows) and tight junctions (2) that seal off the canalicular lumen and prevent the regurgitation of biliary constituents into plasma. Canalicular bile is formed by osmotic filtration of water and small electrolytes (red arrows) through the hepatocyte and tight junctions in response to the osmotic gradients generated by the active transport systems of the hepatocyte. A pericanalicular actin-myosin network (3) causes canalicular contractions, which facilitate the flow of bile from pericentral to periportal lobular regions. A microtubule-dependent, transcytotic vesicular pathway (4) mediates the transfer of solutes and macromolecules (e.g., IgA) (black arrow). In addition, this pathway targets canalicular transport systems to the bile canaliculus. Cholestatic hepatocytes (Panel B) are characterized by the loss of gap-junction proteins (connexins) (1), which results in impaired intercellular communication. Dissociation of the normal localization of proteins associated with tight junctions results in leaky junctions (2) and the collapse of the osmotic gradients that normally form the driving force for bile flow (red arrows). Depolymerization of actin-myosin bundles (3) results in the loss of canalicular-membrane tone and failure to contract, with consequent canalicular paralysis and distention and the formation of bile plugs in the canalicular lumen. Disruption of the transcytotic vesicular pathway (4) results in decreased movement across membranes, with the subsequent accumulation of vesicles within the pericanalicular region of hepatocytes. Impaired vesicle movement and targeting may be due in part to inhibition of microtubular motors, such as kinesin and dynein.
  • Figure 2. Cell Contacts, Cytoskeleton, and Vesicular Targeting in Hepatocytes. Normal hepatocytes (Panel A) have gap junctions (1) that facilitate intercellular communication (e.g., through diffusion of second messengers and propagation of calcium waves; blue arrows) and tight junctions (2) that seal off the canalicular lumen and prevent the regurgitation of biliary constituents into plasma. Canalicular bile is formed by osmotic filtration of water and small electrolytes (red arrows) through the hepatocyte and tight junctions in response to the osmotic gradients generated by the active transport systems of the hepatocyte. A pericanalicular actin-myosin network (3) causes canalicular contractions, which facilitate the flow of bile from pericentral to periportal lobular regions. A microtubule-dependent, transcytotic vesicular pathway (4) mediates the transfer of solutes and macromolecules (e.g., IgA) (black arrow). In addition, this pathway targets canalicular transport systems to the bile canaliculus. Cholestatic hepatocytes (Panel B) are characterized by the loss of gap-junction proteins (connexins) (1), which results in impaired intercellular communication. Dissociation of the normal localization of proteins associated with tight junctions results in leaky junctions (2) and the collapse of the osmotic gradients that normally form the driving force for bile flow (red arrows). Depolymerization of actin-myosin bundles (3) results in the loss of canalicular-membrane tone and failure to contract, with consequent canalicular paralysis and distention and the formation of bile plugs in the canalicular lumen. Disruption of the transcytotic vesicular pathway (4) results in decreased movement across membranes, with the subsequent accumulation of vesicles within the pericanalicular region of hepatocytes. Impaired vesicle movement and targeting may be due in part to inhibition of microtubular motors, such as kinesin and dynein.
  • . Incidence of intrahepatic cholestasis of pregnancy ( n per 10 000 pregnancies) [
  • Fig. 1. Schematic diagram of the hepatic metabolism of hormonal factors that contribute to intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP). Hepatic estrogen conjugates inhibit bile salt uptake via the Na + -dependent taurocholate cotransporting polypeptide (NTCP) and organic anion cotransporting polypeptides (OATP). Estrogen-glucuronides are excreted via the multidrug resistance associated protein 2 (MRP2) into bile, where they trans- inhibit the bile salt export pump (BSEP). Key enzymes of the hepatic progesterone metabolism include Δ 4 -3-oxosteroid-5β(α)-reductase and 3α/β-hydroxysteroid-dehydrogenase, which convert progesterone to pregnanolone and pregnanediol. These metabolites are conjugated with sulfate, glucuronic acid, and/or N- acetylglucosamine. The export pump for sulfated progesterone metabolites is unknown but might be related to multidrug resistance associated proteins (MRP). Progesterone binds to and modulates the activity of the phosphatidylcholine translocase MDR3 .
  • Figure 7-27. The prevalence of gallstone disease is strongly dependent on age and gender. A large prospective ultrasound survey of over 4000 Danish patients demonstrates that gallstone prevalence increases sharply with age [27]. Numerous studies have shown that at every age, gallstones are about twice as common in women than in men. (Data from Jorgenson [28].) References: [27]. Jorgensen T, Prevalence of gallstones in a Danish population. Am J Epidemiol 1987 126 912-921 [28]. Jorgensen T, Gallstones in a Danish population: Relation to weight, physical activity, smoking, coffee consumption, and diabetes mellitus. Gut 1989 30 528-534
  • Figure 7-28. Obesity is a risk factor for cholesterol gallstones, independent of the effect on serum lipids, and is associated with elevations in hydroxy-methyl-glutaryl-coenzyme A (HMG CoA) reductase activity. The results of the Danish study shown here demonstrate that women with higher body mass indices had higher rates of gallstone disease [28]. In men, the data are more equivocal. A confounding factor in the association of obesity with gallstones is that weight-loss diets are associated with a very high risk of developing gallstones. (Data from Jorgenson [28].) References: [28]. Jorgensen T, Gallstones in a Danish population: Relation to weight, physical activity, smoking, coffee consumption, and diabetes mellitus. Gut 1989 30 528-534
  • 6697294 Sindrome Icterico Y Colestasico 07

    1. 1. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SECRETORA DEL HÍGADO FISIOPATOLOGÍA OBSTETRICIA Dra. Emilia Sanhueza R. PROGRAMA DE FISIOPATOLOGÍA UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA
    2. 3. SÍNDROME COLESTÁSICO SÍNDROME I C TÉRICO
    3. 4. Lobulillo hepático
    4. 5. Acino hepático: Lobulillo hepático:
    5. 6. Zonas del Acino Hepático VC EP
    6. 7. Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 FORMACIÓN DE BILIS CANALICULAR (Dependiente e Independiente de SB) COLANGIOLAR (Independiente de SB)
    7. 8. Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 CANALÍCULO BILIAR
    8. 9. DISTRIBUCIÓN (%) SOLUTOS EN LA BILIS
    9. 10. COLESTASIA <ul><li>Definición: </li></ul><ul><li>Insuficiencia secretora del hígado, </li></ul>que se expresa como una disminución del flujo biliar y de la secreción de los solutos biliares (aniones orgánicos: bilirrubina y/o ácidos biliares).
    10. 11. FISIOPATOLOGÍA DE LA COLESTASIA <ul><li>P ri ncipales m ecanismos fisiopatológicos : </li></ul><ul><li>Alteración en los procesos de transporte en la membrana del hepatocito. </li></ul><ul><li>Cualquier obstrucción de la vía biliar ya sea intra o extrahepática. </li></ul>
    11. 12. COLESTASIA HEPATOCELULAR 1 4 3 2
    12. 13. <ul><li>Alteración en la captación de solutos </li></ul><ul><li>Alteración en el transporte intracelular </li></ul><ul><li>Alteración en la secreción </li></ul><ul><li>Alteración en el transporte canalicular </li></ul>1 2 3 4 Mecanismos: COLESTASIA HEPATOCELULAR
    13. 14. Trauner, M. et al. N Engl J Med 1998;339:1217-1227 CANALÍCULO BILIAR
    14. 15. COLESTASIA HEPATOCELULAR
    15. 16. SÍNDROME COLESTÁSICO <ul><li>PRURITO </li></ul><ul><li>AUMENTO DE SALES BILIARES EN EL PLASMA </li></ul><ul><li>COLURIA </li></ul><ul><li>PUEDE O NO ACOMPAÑARSE DE UN AUMENTO DE BILIRRUBINA </li></ul>Características:
    16. 17. SD. COLESTÁSICO: OBSTRUCTIVO
    17. 18. CAUSAS DE COLESTASIA
    18. 19. COLESTASIA INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO (CIE) <ul><li>Patología gestacional caracterizada por prurito cutáneo y alteraciones bioquímicas propias del Sd Colestásico. </li></ul><ul><li>No presenta manifestaciones clínicas ni bioquímicas de daño hepatocelular grave; ni signos histológicos de necrosis o de inflamación. </li></ul>
    19. 20. INCIDENCIA DE CIE n/10.000 emb.
    20. 21. Características de CIE <ul><li>Síntomas: prurito 70% y prurito más ictericia 30%. </li></ul><ul><li>Frecuente en Suecia y Chile (14%). </li></ul><ul><li>Más frecuente en mujeres que tienen un alto grado de mezcla étnica araucana (24%). </li></ul><ul><li>Mayor asociación con embarazos gemelares, hipertensión, anemia, infección urinaria, rotura prematura de membranas. </li></ul>
    21. 22. Características de CIE <ul><li>Se presenta en la segunda mitad del embarazo, de preferencia en el 3º trimestre. </li></ul><ul><li>Desaparece espontáneamente después del parto. </li></ul><ul><li>Tiende a repetirse en los embarazos siguientes. </li></ul><ul><li>En ausencia de embarazo no hay manifestaciones de enfermedad hepática. </li></ul>
    22. 23. Características de CIE <ul><li>Se presenta en la segunda mitad del embarazo, de preferencia en el 3º trimestre. </li></ul><ul><li>Desaparece espontáneamente después del parto. </li></ul><ul><li>Tiende a repetirse en los embarazos siguientes. </li></ul><ul><li>En ausencia de embarazo no hay manifestaciones de enfermedad hepática. </li></ul>
    23. 24. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIE ? GENÉTICO ESTRÓGENOS AMBIENTAL geográfico aceites comestibles estacional
    24. 25. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIE
    25. 26. CLINICA <ul><li>PRURITO </li></ul><ul><ul><li>Palmo plantar o generalizado, intermitente, nocturno, leve a invalidante </li></ul></ul><ul><li>ICTERICIA-COLURIA </li></ul><ul><li>AUSENCIA LESIONES CUTANEAS PRIMARIAS </li></ul><ul><li>SIGNOS DE GRATAJE </li></ul>
    26. 27. <ul><li>Riesgo Materno </li></ul><ul><ul><li>Ninguno </li></ul></ul><ul><ul><li>Molestia propia del prurito </li></ul></ul><ul><li>Riesgo Fetal </li></ul><ul><ul><li>Prematurez </li></ul></ul><ul><ul><li>Meconio </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte fetal </li></ul></ul>RIESGOS
    27. 28. PLACENTA Y CIE <ul><li>Reducción del espacio intervelloso </li></ul><ul><li>Hiperplasia Sinciciotrofoblástica </li></ul><ul><li>Hiperplasia Citotrofoblástica </li></ul><ul><li>Dilatación del Retículo Endoplasmico Granular </li></ul><ul><li>Ausencia de glucógeno </li></ul>COSTOYA A., Y COLS. PLACENTA 1980: 1:361
    28. 29. NO HAY RELACION ENTRE LOS NIVELES DE ACIDOS BILIARES MATERNOS Y UN MAL RESULTADO PERINATAL LAATIKAINEN T., TULENHEIMO A., INT. J. GYNAECOL. OBSTET. 1984: 22:91-4
    29. 31. LITIASIS DE LA VÍA BILIAR <ul><li>Problema de salud frecuente </li></ul><ul><li>En Chile afecta al 40 - 50 % de las mujeres y al 15-25% de los hombres. </li></ul><ul><li>Mayor incidencia en etnias indígenas </li></ul>Definición: Formaciones sólidas, firmes, radioopacas, que se originan por precipitación de algunos de los solutos presentes normalmente en la bilis.
    30. 32. TIPOS DE CÁLCULOS <ul><li>1.- COLESTEROL : 80 - 85 % </li></ul><ul><li>2.- PIGMENTARIOS: 20-15% </li></ul><ul><li>PIGMENTOS NEGROS: Pigmentos de bilirrubina </li></ul><ul><ul><ul><li>PIGMENTOS PARDOS: Bilirrubinato de Calcio </li></ul></ul></ul>
    31. 33. FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 1.- BILIS SUPERSATURADA 2.- FACTORES DE NUCLEACION DEL COLESTEROL 3.- ALTERACIONES DE LA FUNCION VESICULAR 4.-ALTERACION DE LA CIRCULACION E-H y ABSORCION DE S.B.
    32. 36. Factores de Riesgo <ul><li>Edad >40 años </li></ul><ul><li>Sexo Femenino ( doble riesgo ) </li></ul><ul><li>Variantes Genética s o E tnic as </li></ul><ul><li>Pérdida de SB (menor absorción) </li></ul><ul><li>Dieta rica en grasas y pobre en fibras </li></ul><ul><li>Fármacos hipolipemiantes (clofibrat o ) </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Dismotilidad vesicular </li></ul><ul><li>Embarazo (riesgo aumenta con nº de embarazos) </li></ul><ul><li>Ayuno prolongado </li></ul><ul><li>Hiperlipemia </li></ul><ul><li>Nutrición parenteral total </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Fibrosis quística </li></ul>
    33. 37. Prevalencia de Litiasis Biliar según género y edad
    34. 38. IMC y riesgo de desarrollar cálculos de colesterol
    35. 39. Ictericia
    36. 40. SINDROME ICTERIC O <ul><ul><li>Ictericia: </li></ul></ul><ul><ul><li>Coloración amarilla de piel y mucosas, provocada por acumulación de una cantidad anormal de bilirrubina, el pigmento principal de la bilis </li></ul></ul><ul><li>Es un signo clínico, no una patología por si sola. </li></ul>
    37. 41. METABOLISMO DE LA BI LIRRUBINA
    38. 42. METABOLISMO DE LA BI LIRRUBINA <ul><li>Bilirrubinemia normal : 0,6 – 1,2 mg /dl (< 17 mmol) </li></ul><ul><li>La Ictericia se hace evidente sobre 2 mg/dl </li></ul><ul><li>a) B . no conjugada - catabolismo de hemoglobina (indirecta) - no hidrosoluble </li></ul><ul><li> - unida a albúmina </li></ul><ul><li>b) B . conjugada - con ácido glucorónico (directa) - hidrosoluble - circula libre o unida a albúmina </li></ul>
    39. 43. Hiperbilirrubinemia: Clasificación Fisiopatológica (I) <ul><li>I.- Con Predominio de la bilirrubina no conjugada </li></ul><ul><li>1. Sobreproducción de la bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugación : </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemólisis: congénita o adquirida; aguda o crónica; hemoglobinopatías, reabsorción de hematomas gigantes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eritropoyesis defectuosa: anemia perniciosa; talasemias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deficiencia en la captación hepática de bilirrubina y/o en su transporte intracelular (por ej. déficit de ligandina) </li></ul></ul></ul>
    40. 44. <ul><li>2.- Deficiencia de la actividad de la glucuronil- transferasa : </li></ul><ul><ul><ul><li>Ictericia fisiológica del recién nacido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Criggler-Najjar tipo I (déficit absoluto) y II ( défict parcial), en recién nacidos y lactantes menores </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sindrome de Gilbert. </li></ul></ul></ul>Hiperbilirrubinemia: Clasificación Fisiopatológica (II)
    41. 45. <ul><li>II.- Con predominio de la Bilirrubina conjugada </li></ul><ul><li>1.- Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar </li></ul><ul><ul><ul><li>Síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor </li></ul></ul></ul><ul><li>2.- Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular </li></ul><ul><ul><ul><li>Daño hepatocelular por tóxicos o agentes infecciosos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sindromes colestásicos: CIE, hormonas sexuales femeninas, drogas, etc. </li></ul></ul></ul><ul><li>3.- Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar </li></ul>Hiperbilirrubinemia: Clasificación Fisiopatológica (III)
    42. 46. Ictericia y coluria
    43. 47. ICTERICIA <ul><ul><li>1.- Pre - hepática </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta producción/carga de bilirrubina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemólisis </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- Hepática </li></ul></ul><ul><ul><li> Conjugación: Gilbert, Crigler Najjar </li></ul></ul><ul><ul><li> Transporte: hepatitis, cirrosis, drogas </li></ul></ul><ul><ul><li>3.- Colestásica </li></ul></ul><ul><ul><li>Secreción canalicular: drogas, esteroides sexuales </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de los ductos: Cirrosis biliar, colangitis esclerosante </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción biliar: colédocolitiasis, cáncer periampular </li></ul></ul>
    44. 48. Ictericia fisiológica del R N <ul><li>Menor actividad de la glucuronil transferasa </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Déficit de Ligandinas </li></ul>
    45. 49. ↑ Bi lirrubina no conjugada en Neonatos <ul><li>↓ Circulación enterohepática </li></ul><ul><li>Disminución de la motilidad intestinal </li></ul><ul><li>Obstrucción Intestinal </li></ul><ul><li>Lactancia </li></ul><ul><li>↓ Conjugación </li></ul><ul><li>Lactancia? </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Medicamentos </li></ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul><ul><li>Defectos hereditarios </li></ul><ul><ul><li>Crigler-NajjarI/II </li></ul></ul><ul><li>↓ Transporte </li></ul><ul><li>ICC/Shock </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Deshidratación </li></ul><ul><li>Medicamentos (Sulfonamidas) </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>AGL, emulsiones grasas iv </li></ul><ul><li>Lactancia? </li></ul><ul><li>↑ Producción </li></ul><ul><li>Hemólisis </li></ul><ul><ul><li>Incompatibilidad Rh/ABO </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemoglobinopatías </li></ul></ul><ul><ul><li>Alt membrana GR </li></ul></ul><ul><li>Medicamentos (Vit K) </li></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Poliglobulia </li></ul><ul><li>Hematomas </li></ul>
    46. 50. Kernicterus
    47. 51. Kernicterus
    48. 52. FIN

    ×