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Historia Natural Insuficiencia Renal Aguda

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Abordamiento general de la patologia asi como sus niveles de atencion

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Historia Natural Insuficiencia Renal Aguda

  1. 1. Periodo pre patogénico Periodo patogénico Agente: Prerrenal (70-80%) (Disminución de la perfusión renal)  ↓ Gasto Cardiaco, IAM. ICC, Arritmias  Hipovolemia: Hemorragia, Diarrea, Deshidratación, Poliuria  Vasodilatación Periférica (Sepsis…)  Alt. De la dinámica arteriolar glomerular: Bloq. Adrenérgicos, IECAS, Inh. Prostaglandinas (↓ PTG = Alt. Angiotensina), Cirugía y/o Anestesia) Intrínseca (35%)  Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Isquemia  Neurotóxicas  Antibióticos  Enf. Tubulointersticial (Infecciosas, inmunológicas,  fármacos, neoplásicas, idiopáticas)  Alt. vascular (Trombosis, embolia, HTA, enfermedades tejido conectivo, vasculitis)  Glomerulopatías (Glomerulonefritis agudas (GNA), Enf. del tejido conectivo, vasculitis)  Necrosis cortical (Aborto séptico, coagulación intravascular diseminada( Postrenal (5%)  Afectación obstructiva del trayecto urinario. (Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis retroperitoneal HBP, neo próstata  Traumatismos. Huésped:  > 70 Años de edad  (+) DM tipo 1  Enfermedad Renal Crónica  Disfunción Ventricular Izquierda  Has > Medio ambiente:  Hospitalario 2-7% (Rc. Uso Amn) / UCI 4-25%  Gravidez (Rc. Preeclampsia CS >= 0.2  Exposición a Nefrotoxicos Muerte: Paro Cardiaco/ Rc. Hiperpotasemia, Choque séptico, Acidosis metabolica con falla multiorganica sistémica, Insuficiencia Renal Crónica no Tx adecuado Secuelas: Edema agudo pulmonar, Estado neurológico de coma, insuficiencia renal crónica, insuficiencia respiratoria aguda/ Crónica, Ulcera gastrointestinal, Complicaciones: Metabólicas (Hipercalcemia, Acidosis Metabólica, Hiponatremia), Cardiovasculares (Arritmias, Edema agudo pulmonar, Pericarditis, HAS), Hematológicas (Anemia), Pulmonares (Neumonia, Distress respiratorio), Neurológicos (Confusión, Convulsiones, coma) Necrosistubularaguda,Enfermedadrenal terminal, Choqueséptico, Signos y síntomas específicos: Uremia, Oliguria (40%) Anuria, PreRenal= Polidipsia, Hipotensión ortostatica, Taquicardia, ↓ Presión venosa yugular, ↓ turgencia cutánea, sequedad de mucosas, ↓ Sudoración PostRenal =Dolor supra púbico o en flanco (Distención aguda de la vejiga, sistema colector y de la capsula)/ Dolor cólico en flanco que irradia la región inguinal Renal= Signos y síntomas inespecíficos: Anorexia, Náuseas, Aliento urémico, Vómitos sanguinolentos, Torpor, letargo, coma, Hematomas, Hemorragias, mioclonias, debilidad muscular, Cambiostisulares: Isquemiacon  Disfunción endotelial → Vaso constricción/ Renina angiotensina (↑Endotelina,↑NO,↑PGI2) (+) ↓O2 de la zona medular externa = (↓ VFG post. Oliguria)  Lesión de la célula tubular  Reversible  Con Perd. de la polaridad →↑Liberación distal del Na →↑ Retroalimentacion tubuloglomerular = (↓ VFG post. Oliguria)  Desprendimiento → Obstrucción por cilindros→↑ Presión Intratubular =(↓ VFG post. Oliguria)  Irreversible  Necrosis/ Apoptosis → Filtracion tubularretrogada →↓ Flujo tubular = (↓ VFG post. Oliguria)
  2. 2. Niveles de prevención Primer Nivel de Atención Tercer Nivel de Atención Promoción a la salud Protección especifica Limitación del daño Rehabilitación  Promocion a la salud acerca de las principales medidas higiénico- dietéticas a seguir  Fomento del ejerciciofísico enla población en general, de acuerdo a edad y/o capacidades funcionales  Prevencion de toxicomanías  Enseñar a la población la importancia del lavado de manos así como los tiempos y técnica para efectuarla  Informar sobre la importancia der llevar un esquema de vacunación completo y vigente  Detección oportuna de HAS Y DM en la población con factores de riesgo  Medición de la tensión arterial periódica  Medidas higiénicas en el control de la diabetes,como la medición de nivel de glucosa en sangre  Evitar automedicación/ Pb. Neurotóxica potencial complicación en ptes con DM, (+) cuadro  Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia, al ser un factor predisponente de paro cardiaco (control egreso de líquidos, el vol. De orina, los cambios de peso corporal, edema, distención de venas yugulares y la alteración de ruidos cardiacos y pulmonares  Facilitar la reducción del gasto metabolico, con reposo y ↓ de ejercicio físico  Mejorar la función respiratoria/ evitar atelectasias, Inf. Vías resp (Mov. Tórax y expectoración de las secreciones)  Cuidados de la piel/ Rc. Edema= Pb. Agrietamiento (Hidratación y nutrición tópica (+) Frec. Cambios posturales)  Proporcionar hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshidratación
  3. 3. Segundo Nivel de Atención Diagnostico Precoz Tratamiento Oportuno Clínico  Historia Clínica  Inicio ↑ Productos Nitrogenados  Existe (-) Vol. Urinario. Cuando?  Ant. Recientes de Cx. Cuando?  Ha tenido datos directos o indirectos de Inf. Grave o sepsis  Ha recibido fármacos. Val. uso de Nefrotoxicos  Criterios  Riñones normales o grandes (Rx), CRS >0.5 mg. /cl/d, (+) Crs. Previa Normal  AKI incremeto Crs >0.3 mg/dl en (– ) 48grs  ↑ Creatinina >50% Basal  RIFLE en 48 hrs (+) AKI Estudios de Laboratorio  Biometría Hemática: (+) Hemorragia. (No pred) Ligera/Leve Anemia Rc. ↓ Eritropoyetina. Valorar (-) Hemoglobina  Química sanguínea:  EGO: Sodio Urinario (Prerenal <20, Renal >40), Densidad Urinaria (Prerenal >1.020, Renal 1.010), Osmolaridad Urinaria (Prerenal >500, Renal <300), FENa (%) (Prerenal <1, Renal >2) De Gabinete:  Placa simple de Abd: Tamaño Normal Renal (12-10x6x3)/ DM(+) %  Ultrasonido abdominal: De elección/ Valoración de tamaño renal/ Descartar: Seudo IRA, IRA sobre IRC  Ecografía: (+) (Val. PostRenal) Medidas Terapéuticas  Mantener una diuresis mayor a 600cc/dia  Intentar transformar el fracaso Hídrico durante 72 hrs, con 80- 120 mg de furosemida  Si no se logra, restricción hídrica  Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia  Tratamiento precoz de las infecciones  Depuración extrarenal, si no se consigue un control metabólico adecuado Reposición de líquidos y electrolitos  Punto clave del Tx; Pref, Lactato de Ringer (Hartman) o Salino Normal para mantener un flujo urinario de 0,5-1 cc/kg/Hora Nutrición  Dieta Enteral (+) Pred. Hospitalización  Dieta Parenteral/ Indicada: (+)UCI (Reducir la Cantidad de Proteínas, (+) de Urea posterior a su metabolismo)  Proteínas (0.6/kg/día)  Kcal (25-35Kcal/kg/día  Sodio (2grs/día)  Potasio (40mEq/día)  Líquidos (Variable)/ No oligurica No Restringir  Fosforo (600mg/ día) Farmacológico  Diurético de Asa (Furosemide) :  Base fisiopatológica  Transformación de IRA oligurica en NO oligurica  Evidencia  No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico  Simplifica el manejo de líquidos e HiperKalemia  No modifican el pronostico
  4. 4.  Estimulante Cardiado, Vasopresor (Dopamina) :  Base Fisiopatológica  ↑ Flujo plasmático renal  ↑ Filtrado glomerular total  ↑ Excreción de Na  No se ha documentado beneficio  Mortalidad  Prevención de IRA  Necesidad de Diálisis  Tiene potenciales efectos  Arritmias, Isquemia miocárdica, Isquemia intestinal, Supresión de secreción de ADH Dialisis (*No Como tratamiento de elección en IRA)  Indicaciones de Dialisi en el fracaso renal agudo  Disnea secuandaria a sobrecarga de vol. Refractaria a diuretuicos (Edema agudo de pulmón)  Hiperpotasemia grave  Acidosis metabolica grave  Situcaiones clínicas garves secudarias a uremi: encefalopatía, pericarditis o convulsiones  Hemodialisis Intermitente  Menor riesgo de sangrado sistemuico  Mayor disponibilidad para intervenciones diagnosticas y teraeuticas  Mayor rapidez en la corrección de la hiperkalcemia  Menor costo  Terapia de reemplazo renal continuo  Mejor estabilidad hemodinámica  Mejor soporte nutricional  Mejor intercambio de gases a nivel pulmonar  Mejor control hídrico/ Bioquimico  Acorta la estancia en UCI

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