La cetoacidosis diabética es un estado caracterizado por hiperglicemia y acidosis metabólica debido a la acumulación de cetonas producidas por ácidos grasos libres. Generalmente se asocia con la diabetes mellitus tipo 1 y puede ser precipitada por infecciones, uso inapropiado de insulina u otras drogas. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, hiperglicemia, y trastornos electrolíticos mediante la administración de solución salina, insulina, potasio y b

1. CETOACIDOSIS DIABETICA
Luis Quiñiñir Salvatici
Residente Medicina Interna - UFRO – 2011

2. Introducción
 Estado caracterizado por Hiperglicemia y Acidosis
Metabólica por acumulación de cetonas producidas por
ácidos grasos libres
 Incidencia anual 4.6- 12.5 episodios/ 1000 pacientes año
 Mortalidad alrededor 4%
 Generalmente asociada a DM1
Henriksen OM, Røder ME, Prahl JB, et al. Diabetic ketoacidosis in Denmark Incidence and mortality
estimated from public health registries. Diabetes Res Clin Pract. 2007;76:51-6.
Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population. Mayo
Clin Proc 1980;55:83–8

3. ¿Pueden DM2 hacer Cetoacidosis?
 Hasta 21% en algunas
series.
 Generalmente hombres
de mediana edad, en
comparación con DM1
donde predominan
mujeres jóvenes
Bektas F, Eray O, Sari R, et al. Point of care blood ketone testing of diabetic patients in the
emergency department. Endocr Res. 2004;30:395- 402. [PMID: 15554356]

4. Patogénesis

5. Fisiopatología
Insulin
a
H.Contrarreguladoras

6. Fisiopatología
Carbohidratos
• Aumento
gluconeogénesis
• Aumento
Glucogenólsis
• Disminución glucosa
periferica
Lípidos • Lipólisis
Reactantes
fase aguda
• Proinflamatorios
(PCR)
• Procoagulantes
(PAI-1)

9. Factores Precipitantes
 Las 2 causas más comunes
 Infecciones
 Uso inapropiado Insulina.
 Drogas:
 Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides,
Tiazidas.
 Antipsicóticos 2da generación
 En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-
psiquiatricos hasta 20%
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

11. Clínica
 Es la forma de debut clásica de la DM 1
 Generalmente evolucionan rápidamente (<24h)
 Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso
 Vómitos, Dolor Abdominal (50%)
 Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales
 Jóvenes: Investigar uso Drogas
 Síntomas asociados a factor desencadenante
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

12. Examen físico
 Depleción de Volumen
 Hipotensión
 Taquicardia
 Oliguria
 Fiebre
 Aunque cursen con infección, puede haber Normo o
Hipotermia dada vasodilatación
 Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento
cetónico) generalmente ausentes
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

14. Laboratorio

16. Tratamiento
 Objetivos; corrección de
 Deshidratación e Hipovolemia
 Hiperglicemia
 Trastornos Hidroelectroliticos
 Tratar Causa desencadenante
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Fosfato

17. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

18. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

19. Volumen
 Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
 15-20 ml/kg/hr
 Hasta restaurar función renal
 Si sodio Normal o Elevado:
 0,45 NaCl a 250-500/hr
 Una vez glicemia 200 mg/dl
 Cambio Suero Glucosado 5%

20. Insulina
 Insulina Regular en BIC
 VM corta fácil titulación
 Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
 BIC 0,1 U/kg/hr
 Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra
hora chequear hidratación y aumentar dosis Insulina
 6-8 hrs Glicemia < 250
 Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar
dextrosa 5%
 Mantener Glicemia 150-200
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

22. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE 1977 Diabetic ketoacidosis: low dose
insulin therapy by various routes. N Engl J Med 297:238–241

23. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE 1977 Diabetic ketoacidosis: low dose
insulin therapy by various routes. N Engl J Med 297:238–241

24. Diabetes care, volume 31, number 11, november 2008

25. Diabetes care, volume 31, number 11, november 2008

26. Potasio
 K+ normal o disminuído
traduce bajo KCT
 Aumenta con la reposición
volumen e Insulina
 Prevención Hipokalemia
 No Insulina si K <3,3meq/lt
 K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
 20- 30 meq/lt
 En caso de Hipokalemia
severa
 Reposición Volumen + K+
 Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

27. Bicarbonato
 Sólo si < pH 6,9
 100 mmol el 400 ml agua con
20 meq KCL a 200 ml/ hr
 Repetir GSV c/2h
 Objetivo pH 7,0
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

28. Fosfato
 Reposición de rutina no ha demostrado beneficios
 Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria
 Sólo indicado si < 1mg/dl
 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
 Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
 Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato
monopotásico
 11 meq K y 11meq Fosfato
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

29. Transición a insulina subcutánea
 Criterios de resolución Cetoacidosis
 Glicemia < 200
 2 de los siguientes criterios
 Bicarbonato >= 15
 pH venoso> 7,3
 AG <= 12
 Realimentación Oral
 Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
 Sobreposición 2 hrs BIC/SC
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

30. Complicaciones
 Hipoglicemia excesiva administración Insulina
 Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato
 Prevención
 Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs
 Manifestaciones adrenérgicas ausentes
 Acidosis Hiperclorémica
 Reposición Déficit Agua con NaCl
 Edema Cerebral
 0,3-1% niños
 Raro adultos
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

31. Para finalizar…
 Turno SUA
 Paciente masculino 25 años antecedente DM1, hace
1 mes no usa insulina.
 Dg: Cetoacidosis diabética
 Ex físico
 PA 90/55 FC 115x T ax 37,5
 Respiración Kussmaul
 HGT: 465 mg/dl
 Indicaciones????
 Que dicen las guías???

32. Indicaciones
 Monitorización
 Régimen Cero
 Reposo Semisentado
 S. Folley, Diuresis Horaria
 SF 1500 cc en rápido
 Insulina 6 U ev ???
 Esperar K+ ??
 Examenes:
 Hemograma
 GSA
 ELP
 Hemograma
 Radiografía de Torax
 Ex Orina

33. A la hora despues…
 Llegan exámenes!
 pH 6,85
 Bicarbonato 8 meq/lt
 Na 140 meq/lt
 K+ 5 meq/lt
 Fosfato 0,7 mg/dl
Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq
Amp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato
 Ingreso UTI
 SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt
 Insulina 400U/250cc a 7U/hr
 Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr
 Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr
 Control HGT c1h
 Control ELP y GSV c/2h
 Al llegar glicemias +200 insulina a 3,5 U/hr
 Signos Vitales: PA 105/65 FC 85x Diuresis 55 ml/hr
HGT: 370

34. CETOACIDOSIS DIABETICA
Luis Quiñiñir Salvatici
Residente Medicina Interna - UFRO