PREDICCION DE PREECLAMPSIA

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PREDICCION DE PREECLAMPSIA

  1. 1. Predicción de Preeclampsia Diana Milena Álvarez Villa Juan Pablo Barros Mendoza Luis Eduardo Bermudez Jaime Andrés Bonilla Álvarez David Alberto Bustamante García José Holman Calderón Castro Adriana del Pilar Conde Martín.
  2. 2. Generalidades y Epidemiología
  3. 3. <ul><li>Hipertensión </li></ul><ul><li>Proteinuria </li></ul><ul><li>Edema </li></ul><ul><li>DESPUÉS DE LA 20 SEMANA DE GESTACION </li></ul>LA PREECLAMPSIA SE CARACTERIZA POR : Chun Lam, Kee-Hak Lim, S. Ananth Karumanchi., American Heart Associattion, Inc 2005, CIRCULATING ANGIOGENIC FACTORS IN THE PATHOGENESIS AND PREDICTION OF PREECLAMPSIA,
  4. 4. puede complicarse por : <ul><li>Falla Renal </li></ul><ul><li>Edema Pulmonar </li></ul><ul><li>Coagulopatía. </li></ul><ul><li>Sx HELLP ( hemólisis, pruebas de función hepática elevadas y plaquetas disminuidas) </li></ul><ul><li>Eclampsia. </li></ul>
  5. 5. Morbi-mortalidad materno-fetal y predicción de la preeclampsia <ul><li>OBJETIVOS </li></ul><ul><li>Mostrar los aspectos epidemiológicos y de salud pública que competen a la mortalidad materna y perinatal. </li></ul><ul><li>Conocer las causas directas de la mortalidad </li></ul><ul><li>Describir las características clínicas, de acceso a los servicios de salud y sus consecuencias sobre la salud de la madre y el niño en la hipertensión inducida por el embarazo. </li></ul>
  6. 6. MORTALIDAD MATERNA Es “ la muerte de una mujer durante su embarazo, parto, o dentro de los 42 días después de su terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, parto o puerperio o su manejo, pero no por causas accidentales ” (OMS).
  7. 7. MORTALIDAD PERINATAL <ul><li>ocurre en el periodo comprendido entre las 22 semanas completas (154 días) de gestación y los siete días completos después del nacimiento o cuando el producto producto de la concepción es mayor de 500 gramos de peso. </li></ul>Organización Panamericana de la Salud. Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud. Décima revisión (CIE-10). Washington, D.C. 1995.
  8. 8. En Colombia, definen la mortalidad materna de igual manera, excluyendo las muertes ocasionadas por accidentes, suicidios u homicidio.
  9. 9. <ul><li>. </li></ul><ul><li>Porque la mortalidad materna es evitable y su prevención depende directamente de la cobertura y calidad de los servicios de salud. </li></ul>La muerte materna es reconocida internacionalmente como un INDICADOR DE DESARROLLO .
  10. 10. EN EL MUNDO: Es decir, 1450 por día, unas 529 000 mujeres cada año. Cada minuto, no menos de una mujer muere como consecuencia de complicaciones relacionadas con el embarazo y el parto
  11. 11. <ul><li>Las muertes perinatales son 6.9 millones anualmente, un 98% en los países subdesarrollados, África subsahariana varia de 76 a 200 por 1000 nacidos vivos, en el Caribe latino de 52 por 1000 nacidos vivos </li></ul><ul><li>nacen muertos 3.3 millones de niños, 2 millones no llegan a las primeras 24 horas y mas de 4 millones fallecen en los primeros 28 días de vida. </li></ul><ul><li>En Estados Unidos Las muertes fetales acontecen para el 50% de todas las muertes perinatales, y la tasa de nacidos muertos es de 12.1 por 1000 nacidos entre los afros americanos y 5.5 por 1000 nacidos vivos entre los blancos. </li></ul>EN EL MUNDO:
  12. 12. <ul><li>CINCO COMPLICACIONES DIRECTAMENTE RELACIONADAS SON RESPONSABLES DE MÁS DEL 70% DE LAS MUERTES MATERNAS </li></ul>8% Parto distosico 12% ECLAMPSIA 13% Abortos 15% Infecciones 25% Hemorragias
  13. 13. PREECLAMPSIA <ul><li>Ocurre para el 3–10% de todas las mujeres en embarazo. </li></ul><ul><li>Incrementa el riesgo de: </li></ul><ul><li>Abruptio de placenta </li></ul><ul><li>Falla renal aguda </li></ul><ul><li>Complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares </li></ul><ul><li>Hemorragia y embolismo </li></ul><ul><li>Muerte materna </li></ul>
  14. 14. PAISES DESARROLLADOS MORTALIDAD MATERNA POR 100.000 NACIDOS VIVOS 17 Estados Unidos 13 Reino Unido 6.1 Canadá
  15. 15. <ul><li>SIGUEN SIENDO LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE: </li></ul><ul><li>Infección </li></ul><ul><li>Preeclampsia </li></ul><ul><li>Enfermedad cardiovascular </li></ul><ul><li>Hemorragia intracraneal </li></ul><ul><li>Troboembolismo </li></ul>
  16. 16. PAISES EN DESARROLLO MORTALIDAD MATERNA POR 100.000 NACIDOS VIVOS 190 América latina y el caribe 330 Asia 920 África sub-Sahariana
  17. 17. <ul><li>LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LAS MUERTES </li></ul><ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Aborto inducido </li></ul><ul><li>Infección puerperal </li></ul><ul><li>Hipertensión inducida por el embarazo </li></ul><ul><li>. </li></ul>Muertes que están relacionadas con la falta de acceso a los servicios de salud, un adecuado control prenatal, bajos ingresos económicos entre otros
  18. 18. EN COLOMBIA <ul><li>Constituye la principal causa de mortalidad materna con más del 42% de fallecimientos atribuibles . </li></ul><ul><li>La mortalidad materna es 10 veces mayor a la observada en Estados Unidos, alcanzando una tasa de 185 muertes maternas x 100.000 recién nacidos vivos </li></ul><ul><li>Además, se asocia con una mortalidad perinatal cinco veces mayor. </li></ul>
  19. 19. EN EL DEPARTAMENTO DEL HUILA <ul><li>De enero a septiembre de 2006 se presentaron 10 muertes maternas de las cuales 8 eran evitables. </li></ul><ul><li>La causa de las muertes fue la preeclamsia-eclampsia. </li></ul><ul><li>De acuerdo a las estadísticas del Sivigila en el departamento del Huila las principales causas de muerte son: </li></ul><ul><li>La hemorragia </li></ul><ul><li>La preeclampsia </li></ul>
  20. 20. Fisiopatología
  21. 21. <ul><li>Entidad multisistémica </li></ul><ul><li>Órgano efector de todas las manifestaciones: ENDOTELIO </li></ul>
  22. 22. <ul><li>El primero placentario : </li></ul><ul><ul><li>estado asintomático caracterizado por una placentación anormal. </li></ul></ul><ul><ul><li>seguido por una elaboración placentaria de cierto factor soluble en la circulación materna </li></ul></ul><ul><ul><li>causa subsecuentemente una disfunción endotelial general. </li></ul></ul>DOS ESTADIOS
  23. 23. <ul><li>El segundo materno: </li></ul><ul><ul><li>estado sintomático caracterizado principalmente por: </li></ul></ul><ul><li>Hipertensión Proteinuria </li></ul>DOS ESTADIOS
  24. 24. DESARROLLO ANORMAL DE LA PLACENTA
  25. 25. <ul><li>El desarrollo normal de la placenta requiere que el citotrofoblasto invada las arterias espirales maternas. </li></ul><ul><li>Esta remodelación de las arterias espirales empieza en el primer trimestre a finales de las semanas 18- 20 de gestación y resulta en la sustitución del endotelio y la túnica media muscular </li></ul>
  26. 28. La diferenciación e invasión del trofoblasto implica cambios en la expresión de: <ul><li>Citokinas </li></ul><ul><li>Moléculas de adhesión </li></ul><ul><li>Complejo mayor de histocompatibilidad clase Ib </li></ul><ul><li>HLA-G . </li></ul>
  27. 29. <ul><li>Factores de transcripción </li></ul><ul><li>Factores de crecimiento </li></ul><ul><li>Citokinas </li></ul>En el periodo de pseudo -vasculogenesis participan un numero considerables de:
  28. 30. <ul><li>En mujeres destinadas a desarrollar PREECLAMPSIA , la invasión superficial de vestigios de citotrofoblasto endovascular conduce a un defecto en la circulación uteroplacentaria y una subsecuente isquemia placentaria . </li></ul>
  29. 31. <ul><li>Esto se evidencia en la descripción macro y micro de la placenta de pacientes con preeclampsia . </li></ul><ul><li>Muestras de biopsia de placentas con preeclampsia también muestran estrechamiento y constricción en los vasos esto resulta de la insuficiente invasión del trofoblasto a las arterias de la decidua materna. </li></ul>
  30. 32. <ul><li>Etiologías de insuficiencia en la invasión del trofoblasto propuestas incluyen: </li></ul><ul><li>Medio ambiente </li></ul><ul><li>Genética </li></ul><ul><li>Factores inmunológicos </li></ul><ul><li>la principal causa es la invasión superficial del citotrofoblasto. </li></ul>
  31. 33. <ul><li>Se piensa que la placentación anormal y acompañada de HIPOXIA </li></ul><ul><li>conducen a la formación de factores solubles que actúan en </li></ul><ul><li>la vasculatura materna que inducen </li></ul><ul><li>una disfunción endotelial y síntomas clínicos de preeclampsia. </li></ul>
  32. 34. DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA
  33. 35. <ul><li>EL DAÑO ENDOTELIAL Y CONTROL DEL TONO VASCULAR CONDUCE </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN </li></ul>
  34. 36. <ul><li>Incremento en la permeabilidad vascular glomerular causa: </li></ul><ul><li>proteinuria y disturbios endoteliales en la expresión de factores de coagulación que resultan en coagulopatia. </li></ul>
  35. 37. <ul><li>INJURIA ENDOTELIAL VASOCONTRICCION </li></ul><ul><li>ISQUEMIA </li></ul><ul><li>INDUCE UNA DISFUNCION HEPATICA Y RENAL </li></ul>
  36. 39. Son factores de riesgo altos para preeclampsia: <ul><li>Individuos con predisposición de: </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA VASCULAR </li></ul><ul><li>DIABETES MELLITUS </li></ul><ul><li>TROMBOFILIAS </li></ul><ul><li>LES. </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN CRONICA </li></ul><ul><li>Nuliparidad </li></ul><ul><li>Edad > 40 años </li></ul><ul><li>Raza negra </li></ul><ul><li>Historia familiar de HIE </li></ul><ul><li>Nefropatia crónica </li></ul><ul><li>Sindrome antifosfolipidos. </li></ul><ul><li>Embarazo múltiple…. </li></ul>
  37. 40. <ul><li>Mujeres con un incremento en la masa placentaria comparativamente menor con el flujo sanguíneo placentario. </li></ul>AUMENTAN EL RIESGO
  38. 41. Doppler ¿Qué tenemos al alcance? Predicción de Preeclampsia Marcadores bioquímicos Screening
  39. 42. Métodos Clínicos Screening Historia Clínica Presión arterial Factores preconcepcionales Factores maternos Factores de patologías asociadas Factores durante la gestación Factores de Riesgo No sirve como marcador Conde-Agudelo A, Belizan JM, Risk factors for pre-eclamsia in a large cohort of Latin American and Caribbean Women. BJOG.2000;107:75-83 FARAG, Khalid; HASSAN, Ismail; LEDGER William. Prediction of preeclampsia: Can it be achieved?. Obstetrical and Gynecological Survey. 2004. Vol 59, Number 6.
  40. 43. Marcadores bioquímicos y de laboratorio Screening
  41. 44. Marcadores bioquímicos y de laboratorio Ácido úrico Severidad de preeclampsia. Baja sensibilidad Masse J, Forest JC, Moutquin JM, prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. AmJ. Obstet, Gynecol, 1993;169:501-08 Marcadores bioquímicos Basados en mecanismos etiopatogénicos Precoces Intermedios Tardíos Aumento de leptina, ácido úrico, ICAM e inhibina. Disminución de ácido ascórbico, PIGF, VCAM Aumento del TGF B1 y B3 Aumento de neuroquinina B, neuropéptido Y, óxido nítrico, IL-12, IL-6, TNFalfa, VCAM1 y ácido úrico Lala PK, Chakraborty C, Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclamsia and fetal injury. Placenta 2003;24:575-87 Aquilina J, Barnett A, Thompson O, Harrington K, Secund-trimester maternal serum inhibin A concentration as an early marker for preeclamsia. Am.J. Obstet. Gynecol. 1999;181:131-36 Roberts JM, Hubel CA, Is oxidative stress the link in the two-stage mode of pre-eclamsia? Lancet 1999:354:788-89
  42. 45. Doppler Arterias Uterinas Técnica no invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia
  43. 46. Arterias Uterinas
  44. 47. Diversos estudios sugieren un aumento de la resistencia de estos vasos a la semana 23 de gestación <ul><li>Estudio realizado en el HU el Rey (Londres). </li></ul><ul><li>Mujeres en control prenatal (1757): 5% ARO (88 mujeres): medición IP Art Uterina (val. Ref. 1.45) </li></ul><ul><li>88 mujeres: 90% preeclampsia antes de las 34 semanas. </li></ul>
  45. 48. Se realizó Doppler en las arterias uterinas a partir de la semana 26 en 100 embarazadas. Un índice sístole/diástole > 2,7 o la incisura diastólica fue definido como anormal. seguimiento a las 26, 28, 32, 36 semanas para patrón de crecimiento y Doppler.
  46. 49. UNIDAD DE MEDICINA FETAL – HOSPITAL CLÍNICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE: Estudio prospectivo
  47. 50. Factores angiogénicos circulantes Redman CW, Sargent IL (2005) Latest Advances in Understanding Preeclampsia. Science 308(5728): 1592-1594. http://pharyngula.org/index/weblog/comments/mechanisms_of_preeclampsia/ sFlt-1 PIGF VEGF Endoglina
  48. 51. sFlt-1 Esta proteína normalmente actúa adhiriéndose al dominio del receptor del PLGF y VEGF, previniendo su interacción con los receptores endoteliales sobre la superficie celular y de ésta manera induciendo disfunción endotelial. Aumentan la expresión en placenta y los niveles en suero en mujeres con preeclampsia, durante la enfermedad activa Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, . Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. 2003;111:649–658. <ul><li>Niveles promedio en suero: </li></ul><ul><li>Embarazo normal: 1.50-0.22ng/ml </li></ul><ul><li>Preeclampsia moderada: 3.28-0.83ng/ml. </li></ul><ul><li>Preeclampsia severa: 7.64-1.5ng/ml </li></ul><ul><li>Postparto: Disminuyen por igual </li></ul>
  49. 52. PLGF En múltiples estudios, se ha demostrado que el Factor de Crecimiento Placentario (PLGF) sérico disminuye en la preeclampsia. Esto probablemente asociado con los elevados niveles circulantes de sFlt-1, quien disminuye la producción de PIGF por la placenta preeclámptica. Normal: aumento de concentraciones en los dos primeros trimestres, pico máx entre 29-32 y luego disminuye (por aumento en sem 33-36 de sFlt -1) En embarazos que desarrollan subsecuentemente preeclampsia, el PLGF reducía a la semana 17 de gestación, en comparación con los pacientes controles, en los cuales disminuyeron a la semana 25-33. Nick A. Bersinger, Rønnaug A. Ødegård (2004) Second- and third-trimester serum levels of placental proteins in preeclampsia and small-for-gestational age pregnancies. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 83 (1), 37–45. doi:10.1111/j.1600-0412.2004.00277.x
  50. 53. Igualmente, estudiaron el hecho de que el cigarrillo disminuía el riesgo de preeclampsia, y se dieron cuenta que en las mujeres que tenían historia de fumadoras, los niveles de sFlt-1 eran menores que en aquellas que no fumaban. Éste hecho ayuda a soportar el hecho que esta proteína tiene un rol en la génesis de la preeclampsia
  51. 54. PLGF Urinario??? Urinary Placental Growth Factor and Risk of Preeclampsia Levine et al. J AMA. 2005; 293: 77-85. VEGF Potente factor mitogénico y angiogénico para las células endoteliales El VEGF se une con mayor afinidad a sFlt – 1 que el PLGF, por lo que se disminuye más significativamente en mujeres con preeclampsia. Las concentraciones típicas son 30pg/ml e incluso por debajo, los cuales no son detectados en el test de ELISA . ( Hypertension 2005;46:1077-1085.)
  52. 55. <ul><li>Glicoproteína antiangiogénica. </li></ul><ul><li>Se expresa en las membranas celulares del endotelio vascular y sincitotrofoblasto. </li></ul><ul><li>Embarazo normal: se elevan últimos dos meses de la gestación. </li></ul><ul><li>Preeclampsia: elevación más temprana y el pico coincide con el inicio de la enfermedad clínica. </li></ul>
  53. 56. Qué hay de nuevo??
  54. 57. <ul><li>44 pacientes: 23 normotensas y 15 casos, 16 controles </li></ul><ul><li>Excreción urinaria de podocitos viables se encuentran en mujeres con preeclampsia. </li></ul><ul><li>La podocituria puede indicar la pérdida del podocito del glomérulo, que puede llevar a una ruptura de la barrera de filtración de glomerular y proteinuria consecuente </li></ul>
  55. 59. La Organización Mundial de la Salud inició a finales del 2006 un largo estudio prospectivo, observacional con el fin de evaluar la verdadera utilidad de sFlt-1, endoglina soluble y PIGF en la predicción de preeclampsia. Dicho estudio tendrá lugar en países en vía de desarrollo, en donde las muertes maternas y fetales debidas a la preeclampsia son mayores. Se está en espera entonces, de los resultados de dicho estudio, que de comprobarse, partiría en dos la historia de la preeclampsia
  56. 60. Muchas gracias por su atención

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