Tireóide

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Tireóide

  1. 1. Tireóide <ul><li>Um grande órgão especializado para função endócrina. </li></ul><ul><li>Hormônio tireoidiano promove o crescimento normal e desenvolvimento e regula inúmeras funções homeostáticas, incluindo produção de calor e energia. </li></ul>
  2. 2. ANATOMIA <ul><li>Origina-se como uma invaginação na base da faringe, que cresce abaixo da traquéia anterior e bifurca-se, formando cordões celulares. Isto forma pequenas bolsas ou folículos e desenvolvem dentro, para 2 lobos laterais, conectados por um fino istmo. </li></ul><ul><li>A origem da glândula na base da língua está evidente como forame cego. </li></ul>
  3. 3. Anatomia <ul><li>A migração é marcada pelo ducto tireoglosso, que pode persistir na vida adulta como cisto do ducto tireoglosso </li></ul><ul><li>O peso da glândula varia dependendo da ingesta de iodo, idade, peso corporal. Em geral, em adultos está entre 10-20g. </li></ul>
  4. 4. Transporte <ul><li>T4 – 70% ligado à globulina ligadora de tiroxina (TBG), 20% à pré – albumina e 10% à albumina. </li></ul><ul><li>T3 ligada principalmente à TBG. </li></ul><ul><li>As frações livres de T4 (0,04%) e T3 (0,3%), realizam atividade intracelular, ou seja, são ativos. </li></ul>
  5. 5. Regulação <ul><li>A liberação dos hormînios tiroidianos são controlodos pelo TSH produzido pela hipófise anterior, regulado pelo eixo hipotalâmico. </li></ul>
  6. 6. Ação dos HT <ul><li>È o hormônio livre que é transportado através de difusão passiva ou por carreadores específicos através da membrana celular, atravessam o citoplasma para se ligar a um receptor específico no núcleo da célula. </li></ul><ul><li>Dentro da célula T4 é convertido a T3 pela enzima 5’ deiodinase, sugerindo que T3 é a forma ativa do hormônio. </li></ul>
  7. 7. Fisiologia <ul><li>T3 liga-se a receptores específicos, resultando em inibição da transcrição de alguns genes, com conseqüentes trocas nos níveis de RNAm transcritos por eles, alterando o nível de proteínas produzidas por eles. </li></ul><ul><li>Essas proteínas vão mediar a resposta aos HT </li></ul>
  8. 8. Autoimunidade x Doença <ul><li>Mecan autoimunes estão envolvidos na patogênese de muitas doenças tireoidianas.Alguns auto Ac são usados como marcadores para a presença de doença </li></ul><ul><li>tireoidiana autoimune. </li></ul><ul><li>A patogênese da dç tireoidiana provavelmente envolve sensibilização dos linfócitos por estes Ag tireoidianos. </li></ul>
  9. 9. ANTÍGENOS <ul><li>Tg...Pré-hormônio....Maior componente do colóide. </li></ul><ul><li>TPO...Catalisa sintese T3,T4...ligado a membrana. </li></ul><ul><li>TSH-R... Transdução da mensagem TSH .Pode estimular ou bloquear. </li></ul>
  10. 10. Imunidade <ul><li>Fatores ambientais podem ter papel na patogênese da doença autoimune, como infecções virais que podem induzir a expressão de DR4 na superfície das células foliculares. </li></ul><ul><li>Papel horm sexuais? Aumento da incidência de dç tireoidiana em pós-púberes e pós-menopausa e pós-parto. </li></ul>
  11. 11. Disfunções tiroidianas <ul><li>A formação do bócio ( aumento do volume), ocorre por mecanismo compensatório da tireóide mediado pelo TSH. </li></ul><ul><li>Geralmente resulta de processos autoimunes, como na doença de Hashimoto e na de Graves. </li></ul>
  12. 12. TIREOTOXICOSE <ul><li>Estado de excesso de HT. </li></ul><ul><li>Não é sinônimo de hipertireoidismo, que resulta de uma função tireóidea excessiva. </li></ul><ul><li>TSH - independente. </li></ul><ul><li>As principais causas de tireotoxicose são hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenomas tóxicos. </li></ul>
  13. 13. Doença de Graves <ul><li>As imunoglobulinas incentivam o crescimento das células tiroidianas e a secreção dos hormônios. </li></ul><ul><li>Geralmente encontramos: TSH reduzido, T4 livre aumentado, T3 aumentado. </li></ul>
  14. 14. Doença de Graves <ul><li>Causa mais comum de hipertireoidismo (80-85% casos). </li></ul><ul><li>0,5% população. </li></ul><ul><li>5x mais comum em mulheres. </li></ul><ul><li>Pico= segunda e terceira décadas mas pode incidir em qualquer faixa etária. </li></ul>
  15. 15. Etiologia <ul><li>É uma DAI de etiologia desconhecida. </li></ul><ul><li>Há forte influência genética e predisposição familiar. </li></ul><ul><li>Fatores ambientais têm importante papel. </li></ul>
  16. 16. Hipertiroidismo <ul><li>Na DG o hipertireoidismo decorre da síntese de Ac contra o receptor do TSH pelos linfócitos B, que estimulam o crescimento da glândula e a produção de T3 e T4. </li></ul><ul><li>Hiperoidismo TSH dependente: Tumor hipofisário </li></ul>
  17. 17. Fisiopatologia <ul><li>A DG pode vir associadas a outras doenças endócrinas e não endócrinas. </li></ul><ul><li>As complicações cardiovasculares do hipertireoidismo são graves e potencialmente fatais sendo de suma importância o diagnostico precoce. </li></ul>
  18. 18. Bócio nodular Tóxico <ul><li>Supressão do TSH, aumentos acentuados de T3 e moderada de T4. </li></ul><ul><li>Atingem pacientes mais idosos. </li></ul>
  19. 19. Clínica- Hipertireoidismo <ul><li>Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e tecidos. </li></ul><ul><li>Há quadro de hipertireoidismo apático em idosos, onde predomina intensa fraqueza muscular e prostração, depressão e manif cardiovasculares. O bócio é pequeno ou ausente. </li></ul>
  20. 20. Bócio <ul><li>Difuso em 97% casos. Ausente em 20% dos idosos. </li></ul><ul><li>Assimétrico ou lobular com volume variável. </li></ul>
  21. 21. Oftalmopatia infiltrativa <ul><li>Em até 50% dos doentes. </li></ul><ul><li>Exoftalmia bilateral(pode ser unilateral devendo ser diferenciada de tu retroorbitário), olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntivais. </li></ul>
  22. 22. Dermopatia <ul><li>Mixedema pré-tibial. </li></ul><ul><li>55% pacientes. Exclusiva da DG. </li></ul><ul><li>Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos. </li></ul><ul><li>Lesão em placa, com pele infiltrada, espessada com aspecto de casca de laranja, arroxeadas. </li></ul>
  23. 23. Diagnóstico laboratorial <ul><li>a)Função tireoidiana: </li></ul><ul><li>TSH suprimido com T3,T4 elevados. </li></ul><ul><li>Fase inicial, só TSH suprimido(hipertireoidismo subclínico). </li></ul><ul><li>Ocasionalmente, T3-toxicose(TSH baixo, T4 normal e T3 alto). </li></ul>
  24. 24. Diagnóstico laboratorial <ul><li>B)Anticorpos antitireoidianos: </li></ul><ul><li>Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos. </li></ul><ul><li>Podemos encontrar títulos elevados(1:25000/1:102400), situação chamada de Hashitoxicose ou Hashi-Graves. </li></ul>
  25. 25. Diagnóstico Laboratorial <ul><li>C)Anticorpo antireceptor do TSH(TRAb) </li></ul><ul><li>Em hipertireoideos a presença do TRAb é especìfica para DG, indicando doença ativa. </li></ul>
  26. 26. Diagnóstico Laboratorial <ul><li>D)Cintilografia </li></ul><ul><li>Elevada em 100% casos. </li></ul><ul><li>Serve para diferenciar tireotoxicose por hipertireoidismo e por tireoidites. </li></ul><ul><li>E)Alt hematológicas e bioquímicas </li></ul><ul><li>Leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia e hiperbilirrubinemia. Pode dimunuir colesterol. </li></ul>
  27. 27. Tratamento <ul><li>São três as opções terapêuticas: </li></ul><ul><li>I) Drogas antitireoidianas </li></ul><ul><li>II) Iodo radioativo </li></ul><ul><li>III) Cirurgia </li></ul>
  28. 28. Hipotroidismo <ul><li>Resulta da deficiência da ação do hormônio com redução generalizada dos processos metabólicos, Ex: letargia, pele seca, perda de cabelo, constipação colesterol elevado; </li></ul><ul><li>Hipo primário: autoimunes ( hashimoto), induzidas por fármacos, pós-cirurgicas. </li></ul><ul><li>Laboratório: TSH elevado, T4 e T4 livre diminuido. </li></ul>
  29. 29. BNT- Diagnóstico <ul><li>Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto e T4 elevado. </li></ul>
  30. 30. Hipotireoidismo <ul><li>A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipot no mundo. </li></ul><ul><li>Em áreas suficientes de iodo, as doenças auto-imunes( tireoidite de Hashimoto) e causas iatrogênicas (tto do hipert) são as causas mais comuns. </li></ul>
  31. 31. Hipotireoidismo congênito <ul><li>1:3000 a 4000 RN. </li></ul><ul><li>Pode ser transitório,se a mãe apresentar Ac bloqueando o TSHr ou tiver recebido antitireoidianos. </li></ul><ul><li>O hipo permanente ocorre na maioria. </li></ul><ul><li>Resulta de disgenesia da glândula em 85% dos casos,erros inatos da síntese hormonal em10-15%, autoimune nos demais. </li></ul>
  32. 32. Hipotiroidismo Congênito <ul><li>Diagnóstico e Tratamento </li></ul><ul><li>Triagem neonatal. </li></ul><ul><li>Manifestações podem ser semelhantes ao quadro clínico no adulto. </li></ul><ul><li>Tratamento;T4 na dose 10-15 mcg/kg/dia e ajuste por monitorização dos níveis do TSH. </li></ul>
  33. 33. Doenças autoimunes <ul><li>Tireoidite de Hashimoto </li></ul><ul><li>Doença autoimune com predisposição genética evidenciada pela frequente ocorrência de HLA-DR5. </li></ul><ul><li>Associado com outras doenças autoimune, endócrinas e não endócrinas, como parte da Sd de Schmidt. </li></ul>
  34. 34. Tireoidite de Hashimoto <ul><li>É a tireodopatia mais comum em nosso meio . </li></ul><ul><li>95% dos casos em mulheres, principalmente entre 20-40 anos. </li></ul><ul><li>Faz parte do espectro de uma mesma doença, que envolve a DG. </li></ul><ul><li>Ao diagnóstico, 2/3 eutiroidianos, 1/3 hipo e pequena parcela, hiper. </li></ul>
  35. 35. Tireoidite de Hashimoto <ul><li>Manifestações clínicas </li></ul><ul><li>Bócio é difuso(2/3) ou nodular(1/3). </li></ul><ul><li>A forma atrófica não se acompanha de bócio. </li></ul><ul><li>Anticorpos- AATM em altos títulos em 90% dos casos.TRAb pode estar presente. </li></ul>
  36. 36. Hashimoto- Hx <ul><li>Aumento do volume da glândula com extensa substituição da arquitetura folicular normal por infiltrado linfoplasmocitário. </li></ul>

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