Reconocimiento de especies

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Guía de reconocimiento de especies vegetales con nombre científico y vulgar, toxicidad, daño que provocan y otros características asociadas.
Basado en el listado de reconocimiento pedido por la materia Bases Agrícolas para la producción animal de la carrera Cs. Veterinarias (UBA).

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Reconocimiento de especies

  1. 1. Estimad@s,A continuación el listado de especies para el reconocimientode la materia: Bases Agrícolas para la Producción Animal dela carrera Ciencias Veterinarias (UBA).Se propone observar cada foto e intentar acordarse laespecie a la cual pertenece con nombre científico y vulgarluego haciendo clic podrá corroborar si acertó o no. Luegopodrán leer características asociadas a cada especie, sutoxicidad, daño que provoca, cultivos a los que se asocia, etc. ¡Espero resulte de utilidad! Atte. Lorena Varela
  2. 2. Duraznillo Negro (Cestrum Parqui)Nativa de América CentralCiclo: Perenne Familia: SolanáceasIntoxicación de Curso: AgudoSignos: Nerviosos, gastroentéricos y de insuficiencia hepáticagraveEspecies: Rumiantes, cerdos y equinos.Principio tóxico: Parquina (alcaloide) y Parquinósido (glucósido).Mecanismo de Acción: Alcaloides provocan muerte celular decélulas hepáticas se observa “hígado en nuez moscada” (necrosiscentrolobulillar).Profilaxis: Identificación, Herbicidas y Evitar animales hambreadosen zonas donde crece dicha especie vegetal.Cultivos a los que se asocian: En MONTES, CAMINOS Y CORRALES.
  3. 3. Romerillo (Bacharis Coridifolia)Ciclo: PerenneCurso de la intoxicación: Agudo o subagudoSignos clínicos: Incoordinación del tren posterior, dilatación pupilar,diarrea verdosa, saliva verdosa, pulso débil, muerte rápida.Principio Tóxico: Bacarina (alcaloide)Especies: Bovinos, porcinos y en menor grado ovinos.Profilaxis: Reconocimiento de la especie mediante SAHUMADO (quemarromerillo para que lo inhale) o bien FROTADO NASAL.Cultivos a los que se asocia: En PASTURAS Y CAMPO NATURAL.
  4. 4. SenecioCurso: Crónico o AgudoPrincipio tóxico: alcaloides pirrolizidínicosMecanismo de acción: El pirrol se fija al hígado donde causanecrosis o circula por torrente sanguíneo causando daños enpulmones. Si se combina con ADN causa efectos mutagenéticos yteratogenéticos.Especies: Equino, Bovino, Ovinos.Conservan el tóxico aún estando henificadas.Signos: Hiperexitabilidad, diarrea, cólicos (curso agudo) y pierdepeso, disminuye función hepática normal (curso crónico).Profilaxis: Herbicidas en pasturas, control de calidad en forrajes,pastoreo de ovejas debido a que ésta especie es más resistente a laintoxicación.Cultivos a los que se asocian: En PASTURAS Y CAMPO NATURAL.
  5. 5. Curso: agudo Familia: SolanáceasCiclo: AnualPrincipio tóxico: 3 alcaloides (atropina, hioscina óescopolina)Especies: Porcinos, aves, bovinos, ovinos, equinos yser humano.Signos: desorientación, temblores, postración.Dilatación pupilar por la atropina.Profilaxis: Eliminar la maleza en campos cultivados ycontrolar la calidad de los granos.ZONAS: CULTIVOS Y RASTROJOS.
  6. 6. Familia: MeliaceasPrincipio tóxico: Saponinas y un alcaloide.Ubicación del tóxico: principalmente frutos y raíces.Signos clínicos: en caso de morder los frutos, se puedeobservar vómitos, diarrea hemorrágica, constipación y cólicos.También temblores musculares, incoordinación y debilidad porfalla respiratoria.Grado de toxicidad: ALTOObservaciones: Se considera un árbol ORNAMENTAL.
  7. 7. Sorghum (sorgos): escala en orden creciente de toxicidad
  8. 8. )
  9. 9. SOBRE LA INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CIANOGENÉTICOS EN GENERAL:•Curso: Agudo.•Especias: todas•Principio activo: Glucósidos= azúcar + aglicona En Sorgos el glucósido se llama DHURRINA = Glucosa + Cianhidrina•Factores que aumentan la toxicidad: heladas y pisoteo excesivo (dejan libre la enzimaemulsina que separa el azúcar de la aglicona, la cianhidrina, la cual es tóxica) , plantasjóvenes y rebrote (poseen mayor concentración), fertilizaciones nitrogenadas, partes delvegetal (las hojas más que el tallo).•Mecanismo de acción: La cianhidrina una vez desprendida por efecto de heladas opisoteo excesivo o sequías es transformada en ácido cianhídrico por medio de enzimaspresentes en la saliva y rumen. Éste ácido se une al grupo Hem produciendoCianohemoglobina, ésta última bloquea los mecanismos de la respiración celularproduciendo una HIPOXIA HISTOTÓXICA.•Signos clínicos: disnea, aumento de la frecuencia cardiaca, mucosas congestionadas yluego azuladas (cianóticas), sangre rojo brilloso, convulsiones, pupilas dilatadas.•Profilaxis: Evitar pastoreo excesivo de brotes jóvenes de menos de 1 metro de altura; nopastorear luego de heladas o sequías, administrar azufre 10 a 15 días antes del pastoreode sorgos para favorecer la formación de rhodanasas; Acostumbrarlos a comer sorgos; elENSILAJE Y LA HENIFICACIÓN DISMINUYEN LA CONCENTRACIÓN DE ÁCIDO CIANHÍDRICO.
  10. 10. MALEZAS
  11. 11. MALEZAS
  12. 12. Chenopodium spp. Quinoa MALEZAS
  13. 13. Brassica Campestris Nabo MALEZAS
  14. 14. NITRITOS Y NITRATOS -CULTIVADAS- Normalmente acumula nitritos y nitratos
  15. 15. Las siguientes especies acumulan nitritos y nitratos en situaciones especiales, como por ejemplo: Fertilizaciones, heladas, baja cantidad de horas de luz , etc. Sorghum spp (Sorgos)Zea Mays (Maíz) Lolium spp ( incluye Raigrass anual y perenne). Foto: Raigrass anual. -CULTIVADAS-
  16. 16. INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS EN GENERAL:•Curso: agudo•Especies: rumiantes, equinos y cerdos•Factores: ANIMALES (especie, por ejemplo en mono gástricos solo seintoxican si consumen nitritos preformados, mientras que rumiantes connitritos y nitratos; Estrés; Velocidad de la ingestión, a mayor velocidad deingesta mayor peligro de intoxicación; Dietas pobres en Hidratos deCarbono, lo cual favorece la acumulación de amoníaco y éste aumenta el PHdel rumen favoreciendo la transformación de nitratos en nitritos);VEGETALES (especies ya vistas, tallo más que hojas, rebrotes y plantasjóvenes acumulan más nitratos, fertilizaciones nitrogenadas, conservacióndel forraje) y AMBIENTALES (heladas, las cuales ablandan las espinas delcardo asnal; sequías prolongadas, que aumentan la concentración denitratos en el suelo).•Mecanismo de acción: El nitrito acumulado pasa a sangre y reduce lahemoglobina a metahemoglobina imposibilitando la captación y transportede oxígeno produciendo HIPOXIA ANÉMICA.•Signos clínicos: diarrea, inquietud, tambaleo, sangre oscura, mucosasazuladas.•Profilaxis: No permitir pastoreo después de heladas y sequías prolongadasen potreros con mucho cardo asnal; Suministrar granos para aumentar la []de Hidratos de carbono; control de plantas sospechosas; etc.
  17. 17. Florecen fines de invierno y principios de primavera. Es maleza de pasturas yde caminos en suelos húmedos y fértiles. Oxalis spp. (Vinagrillo)
  18. 18. Sobre la intoxicación por Oxalatos:•Se produce tras el consumo de plantas con ácido oxálico.•Es una enfermedad caracterizada principalmente por una hipocalcemia,hipomagnesemia, hipernatremia (elevada cantidad de sodio sérico) y unahiperkalemia (elevada concentración de potasio sérico).•Principio tóxico: sales solubles de ácido oxálico, como las sales de sodio, potasio yamonio.•Especies: ovinos, bovinos y equinos.•Condiciones que favorecen la intoxicación: concentración de sales de oxalatosolubles y de calcio presentes en la planta; la cantidad ingerida y el ritmo deconsumo; La cantidad y calidad de otros forrajes presentes en el rumen; Exposiciónprevia a plantas productoras de oxalatos en los últimos días. Y OTRO factor es elAGUA. El animal intoxicado ingiere grandes cantidades de agua al igual que laingesta de cloruro de sodio.•Mecanismo de Acción: Tras la ingesta los oxalatos son degradados (oxalobacter);Reaccionan con Ca en rumen o TGI de monogástricos formando cristales (con dañomecánico y/o eliminación vía heces cubierta por fibra alimenticia); Son absorbidos,reaccionan con Ca y Mg sérico o celular, produciendo cuadros agudos.•Profilaxis: Mejorar los campos naturales, evitar sobrepastoreo y actividades quedegraden la vegetación perenne existente, suministrar agua y forraje encantidad/calidad, No descargar o arrear los animales con hambre o sed.
  19. 19. FOTOSENSIBILIZACIÓN: Toda reacción exagerada de la piel, desencadenada porla acción de la luz solar sobre la misma. Es un fenómeno fotoquímico.
  20. 20. Myoporum laetum (Transparente)
  21. 21. Lantana Camara (Lantana)
  22. 22. FOTOSENSIBILIZACIÓNFactores determinantes: Incidencia de rayos solares (ultravioletas, en orden creciente de dañoprovocado: UVA, UVB y UVC), Sustancias fotodinámicas en circulación periférica y Áreasdespigmentadas en la piel, ausencia de pelo o lana.Factores predisponentes: Relacionados a la cantidad e intensidad de rayos ultravioletas: épocadel año, falta de reparo y sombra, nubosidad, perdida de la capa de ozono, tiempo de exposiciónde los animales a los rayos solares.Relacionados a la presencia de factores fotodinámicos: Concentración del agentefotosensibilizante (utilización reiterada de fármacos con acción fotodinámica), Estado vegetativode la planta (en época de rebrote la cantidad de clorofila es mayor, la misma es una sustanciafotodinámica).Relacionados con la pigmentación y protección de la piel: Razas de bovinos con zonas de mantoblanco (Holando Argentino, Hereford, etc), Ovinos post esquila, Equinos con pelaje blanco.Mecanismo de acción: El agente fotodinámico presente en la piel es activado cuando absorbeciertas longitudes de ondas de la luz solar y convierte la energía radiante en energía molecular.Esa energía se transmite a otras moléculas que en presencia de oxígeno produce cambiostisulares. Se observa en principio dermatitis.Clasificación: PRIMARIA (agente fotodinámico es exógeno), SECUNDARIA (agente fotodinámicoendógeno, producto metabólico, y acumulado por disfunción hepática); TERCIARIA (agentefotodinámico endógeno y acumulado por disfunción en el metabolismo pigmentario).PROFILAXIS: Control de malezas, eliminar plantas fotosensibilizantes, controlar el uso defármacos fotosensibilizantes, corte y oreo de forrajes con alto contenido de clorofila, proveer desombra y reparo a los animales, seleccionar animales de genotipo pigmentado.
  23. 23. MALEZAS SOLANUM GLAUCOPHYLLUM (DURAZNILLO BLANCO) PRINCIPIOS CALCINOGÉNICOS: ENTEQUE SECOEnfermedad metabólica, de curso crónico, producida por elconsumo de duraznillo blanco (solanum glaucophyllum) conpresentación de un cuadro de adelgazamiento progresivo yenvaramiento.
  24. 24. PRINCIPIOS CALCINOGÉNICOS: ENTEQUE SECOPrincipio activo: fructoglucósido de 1,25 dihidroxicolecalciferol (semejante ala vitamina D3)Especies afectadas: rumiantes (bovino, ovino) y equino.Factores: el grado de afectación depende de la cantidad de hojas ingeridas yla calidad de la pastura de la que se alimentan. La edad de los animales, losjóvenes son más resistentes que los adultos. Las vacas de cría son las másafectadas ya que la actividad ganadera se da en zona donde crece duraznilloblanco. La actividad de engorde no suele tener problema con ello. Existenmomentos del año: Primavera (brotes tiernos de duraznillo que se mezclancon el forraje), A fines del verano (caen las hojas del duraznillo prestando aconfusión con el forraje) y Épocas secas (las hojas caídas de duraznillo por labaja humedad conservan mejor la toxicidad). También se incrementa laprobabilidad de consumo involuntario cuando se realiza pastoreo con unacarga animal alta, ya que da menos forraje total disponible.Signos: bajo apetito, pica, falta de brillo en el pelo, perfil agalgado, cifosis,caminata “rígida”, envaramiento de los miembros anteriores, insuficienciacardíaca/pulmonar(se caen al suelo).Profilaxis: A)MANEJO DEL PASTOREO (1. Clausura permanente de la zonaafectada, 2. Clausura en los momentos críticos, 3. Recuento de hojas caídasde Duraznillo blanco, de 3 a 4 hojas caídas por planta); B) CONTROLMECÁNICO (1. Corte, 2. Labranzas profundas); C) CONTROL QUÍMICO.
  25. 25. PLANTAS DAÑINASPlantas dañinas que producen lana semilludaFamilia: LeguminosasParte de la planta: fruto con gloquídeosCultivo al que acompañan: Pasturas y campos naturales; Rastrojos y cultivos. Medicago Spp. (Tréboles de carretilla)
  26. 26. Wedelia Glauca Sunchillo Perenne, se le asigna la presencia de saponinas. Algunas veces es consumida por animales de forma voluntaria durante período reproductivo por lo cual se recomienda su control.
  27. 27. Xantium Cavanillesii Abrojo GrandePlantas dañinas que provocan lanas semilludasParte de la planta: Flores femeninas con involucro de gloquíseos rígidosCultivo al que acompañan: Montes y caminos; Pasturas y campos naturales;Rastrojos y cultivos.
  28. 28. Xantium spinosum Abrojo chicoPlantas dañinas que provocan lanas semilludas.Parte de la planta: Flores femeninas con involucro con gloquídeos.Familia: CompuestasCultivo al que acompañan: Montes y caminos; Rastrojos y cultivos.
  29. 29. Matricaria chamomila ManzanillaPlantas que alteran las características organolépticas de la lechey/o su nivel de producción.Transmite olor y afecta la productividad.Cultivos al cual acompañan: Pasturas y campos naturales.
  30. 30. Anthemis Cotula Manzanilla cimarronaPlantas que alteran las características organolépticas de la leche y/osu nivel de producción.Transmite olor y afecta la productividad.Cultivos al cual acompañan: Montes y caminos; Rastrojos y cultivos
  31. 31. Ibisella Lútea Cuerno del diabloPlanta que produce lanas semilludas.Parte de la planta: FrutoCultivo al que acompaña: Montes y caminos; Rastrojos ycultivos
  32. 32. Urtica urens OrtigaPlantas urticantesAnual, produce dermatitis por efecto de la serotonina en sus pelos urticantes.
  33. 33. Mulinum spinosum NeneoPlanta dañina que altera el sabor de la carnePresentan aceites esenciales que no son metabolizadas en el hígadollegando a acumularse en los músculos.
  34. 34. Prosopis ruscifolia VinalPlantas dañinas que producen heridas. Familia de las leguminosas
  35. 35. *FORRAJERAS* Gramíneas PASPALUM DILATATUM (PASTO MIEL)
  36. 36. Bromus unioloides Cebadilla Gramíneas
  37. 37. Dactylis glomerata Pasto ovillo Gramíneas
  38. 38. Festuca arundinacea FestucaGramíneas
  39. 39. Intoxicación producida por hongos endófitosHongo: Neotyphodium coenophialumEnfermedad: Festucosis, cuadro crónico estacional, afecta a bovinos yequinos.Principio tóxico: Ergoalcaoides , producidos por el hongo y Lolina (otroalcaloide), producido por la planta contaminada.Efectos sobre el animal: La Lolina produce anemia, disminución del apetito.Y los Ergoalcaloides, producen una serie de estados que se pueden agruparen 4 cuadros: 1.Pie de festuca; 2.Asoleamiento; 3.Reproductivo y 4.Necrosisgrasa.Profilaxis: No sembrar Festuca sin previo análisis de las semillas, utilizarsólo aquellas con menos del 5% de contaminación; Guardar semillascontaminadas por más de 12 meses en lugares frescos y ventilados paraque la semilla pierda toxicidad; No dar servicio con toros sobre festuca; Nopastorear por más de 10 a 12 días con festuca contaminada ya quesuperando los 15 días la lesión es irreversible; No utilizar esos potreros convacas lecheras; Alta carga animal para disminuir el tiempo de pastoreo, etc.
  40. 40. Triticum aestivum Trigo Gramíneas
  41. 41. Avena sativa AvenaGramíneas
  42. 42. Stipa spp. FlechillaPlantas dañinas que producen lana semilluda.Parte de la planta: base punzante de las espiguillasCultivo al que acompañan: Pasturas y campos naturales;Rastrojos y cultivos. Gramíneas
  43. 43. Lolium spp. Gramíneas Lolium multiflorum (Raigrass anual) Lolium perenne(Raigrass perenne)
  44. 44. Intoxicación por Raigrass perenne contaminado por Neotyphodium loli(tembleque del raigrás ó modorra del raigrás)Enfermedad de presentación estacional, de tipo neurotóxica.Especies: Bovinos, ovinos y equinosPrincipio activo: Alcaloides, el más importante es el Lolitremo B. En verano yotoño se encuentran en mayores concentraciones.Efectos sobre el animal: Los síntomas se empiezan a observar luego de los 7 y 14días de haber consumido el pastoreo. Cuando los animales se retiran de dichaspasturas, se recuperan a las 2 a 3 semanas. Se observa temblores de la cabeza,incoordinación. Los síntomas son más severos cuando los animales estánsometidos al calor.Profilaxis: Analizar las semillas, comprar semillas libres de hongos, almacenarsemillas contaminadas por más de 16 meses, evitar sobrepastorear por debajode los 10 cm ya que las toxinas causantes de los síntomas nerviosos seencuentran en la parte basal de la planta. Alternar pastoreos con forrajeslimpios.
  45. 45. Zea Mays Maíz Gramíneas
  46. 46. Secale cereale Centeno Gramíneas
  47. 47. LEGUMINOSAS LOTUS CORNICULATUS TRÉBOL DE LOS CUERNITOS
  48. 48. Melilotus officinalis Trébol de olor amarillo LEGUMINOSASDaño: transmite sabor amargo a la leche y quesos.Cultivo al cual acompañan: Pasturas y campos naturales
  49. 49. Melilotus albus Trébol de olor blanco LEGUMINOSASDaño que causa: transmite sabor amargo a la leche y quesosCultivo al cual acompañan: pasturas y campos naturales.
  50. 50. VICIA SP. ViciaLEGUMINOSAS
  51. 51. Intoxicación por viciaIntoxicación de tipo aguda o crónica. Se presenta tras el consumode vicia sola o consociada con verdeos de inviernos en estado deprefloración o floración, por lo general en vacas con cría. Altamortalidad.Principio activo: desconocido.Especies: bovinos, equinos y aves de corral.Cuadros clínicos: En bovinos esta asociada a tres manifestacionesclínicas. La primera caracterizada a signos neurológicos agudos, lasegunda con manifestaciones que incluyen edema subcutáneo decabeza, cuello y cuerpo, tos, congestión y cianosis de membranasmucosas, etc. La tercera, dermatitis con alopecia e inflamación.Los signos incluyen lesiones en la piel, deshidratación, disnea, etc.Profilaxis: Control de la siembra, vigilar los animales en elpastoreo, si se observa alguno de los signos, se deberá retirarlosinmediatamente de los lotes.
  52. 52. TRIFOLIUM REPENS Trébol blanco LEGUMINOSASTallo rastrero
  53. 53. MEDICAGO SATIVA AlfalfaLEGUMINOSAS
  54. 54. TRIFOLIUM PRATENSE Trébol Rojo LEGUMINOSASTalloerecto
  55. 55. MEDICAGO SPP.Tréboles de carretillaLEGUMINOSAS
  56. 56. Realizado por Lorena VarelaEstudiante de Cs. Veterinarias (UBA)De Buenos Aires, Argentina.

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