El documento describe la anatomía y fisiología del corazón. Consiste en dos bombas, el corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y el izquierdo hacia el resto del cuerpo. Cada corazón tiene dos cámaras, las aurículas que bombean débilmente y los ventrículos que impulsan fuertemente la sangre. El músculo cardíaco es estríado y sincitial, permitiendo la conducción eficiente de los potenciales de acción. El ciclo cardíaco involucra la generación y propagación del potencial
2. El corazón
• Dos bombas
– Corazón derecho
• Hacia los pulmones
– Corazón izquierdo
• Hacia el resto del cuerpo
3. El corazón
• Cada corazón
• Dos cámaras
• Aurícula
• Bomba débil
• Ventrículo
• Impulsa la sangre
• Hacia los pulmones (corazón derecho)
• Hacia la circulación periférica (corazón izquierdo)
4.
5. El corazón
• Tres tipos de músculo cardíaco
• Músculo auricular
• Músculo ventricular
• Fibras musculares especializadas
• De excitación
• De conducción
6. Músculo cardíaco
• Estríado
• Filamentos de actina y miosina
• SINCITIO
• Muchas células musculares
individuales conectadas entre sí.
• Discos intercalados (membrana
celular) se fusionan y forman uniones
comunicantes (en hendidura)
7. Sincitio
• Los iones se mueven con facilidad en el líquido
intracelular de las fibras musculares cardíacas.
• Los potenciales de acción viajan de una célula muscular a
otra a través de los discos intercalados.
• Sincitio auricular
• Sincitio ventricular
• Separados por tejido fibroso que rodea las
válvulas AV
8. Sincitio
• Los potenciales son conducidos de la auricula
al ventrículo por un sistema de conducción
especializado: haz AV
• El sincitio auricular se contrae antes del
sincitio ventricular.
9.
10. Potenciales de acción
• Potencial de reposo -85mV
• Despolarización
• Espiga de +20mV
• Meseta 0.2 seg
• Repolarización
11. Potencial de acción en meseta
• Canales rápidos de sodio
• Canales lentos de calcio-sodio
• Se abren con más lentitud
• Permanecen abiertos más tiempo
• Electropositividad prolongada
• El calcio que entra del líquido extracelular
activa el proceso de contracción
12. Potencial en meseta
• Al iniciar el potencial de acción disminuye la
permeabilidad al potasio
• Reduce su salida
• Electropositividad prolongada
13. Potencial en meseta
• Repolarización
• Se cierran los canales de calcio-
sodio
• Aumenta la permeabilidad de la
membrana al potasio
• Electronegatividad de reposo
14.
15. Período refractario
• Tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal
no puede reexcitar una zona ya excitada.
• 0.25 -0.3 segundos
• Período refractario relativo adicional de 0.05seg
• Se necesita una señal muy intensa para
excitarlo.
• Más corto en auriculas que en ventrículos
16.
17. Acoplamiento excitación - contracción
• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción
hace que las miofibrillas se contraigan.
• El potencial de acción se propaga de la
membrana al interior a través de los túbulos T
• Los potenciales de los túbulos T estimulan los
túbulos sarcoplásmicos y se libera calcio
• El calcio difunde hacia la miofibrilla
• Deslizamiento de miosina y actina:
contracción
18. Acoplamiento excitación - contracción
• Calcio hacia el sarcoplasma
– Desde el Retículo Sarcoplásmico
– Desde el líquido extracelular
• Luz de los túbulos T:
mucopolisacáridos de carga
negativa que se unen a Ca++
• Da la fuerza de contracción
19. Ciclo cardíaco
1. Generación espontánea de un potencial de
acción en el nodo sinusal
2. Viaja por las aurículas
3. El haz aurículo-ventricular lo transmite a los
ventrículos
22. Electrocardiograma
• Onda P
• Despolarización de las aurículas
• Contracción de las aurículas
• Complejo QRS
• Despolarización de los ventrículos
• Contracción de los ventrículos
• Onda T
• Repolarización de los ventrículos
• Relajación ventricular
23. Función de las aurículas
Grandes venas aurículas
• 80% de la sangre fluye a los ventrículos
• 20% necesita de la contracción auricular
• Las aurículas son bombas de cebado que
aumentan sólo un 20% de la eficacia del
bombeo ventricular.
24. Cambios de presión auricular
• Onda a
• Contracción auricular
• Onda c
• Contracción ventricular
• Reflujo de sangre
• Protrusión de válvulas AV
• Onda v
• Flujo de sangre hacia las aurículas, válvulas AV
cerradas (contracción ventricular)
25.
26. Función de los ventrículos
• Llenado de los ventrículos
• La sangre acumulada en las aurículas
abre las válvulas AV durante la
diástole
• Fluye la sangre hacia los ventrículos
• Al final de la diástole, las aurículas se
contraen: 20% adicional de llenado.
27. Función de los ventrículos
• Vaciado ventricular – Sístole
1. Contracción isovolúmica o isométrica: sin
vaciado, sólo aumenta la tensión
• Al contraerse los ventrículos, la presión cierra
las válvulas AV
• 0.02-0.03 segundos después la presión abre las
válvulas aórtica y pulmonar.
28. Función de los ventrículos
2. Eyección
• Aumento de presión ventricular
– Izquierdo: 80mmHg
– Derecho: 8mmHg
• PERÍODO DE EYECCIÓN RÁPIDA (1/3)
– 70% sangre fluye en cuanto se abren las válvulas
aórtica y pulmonar
• PERÍODO DE EYECCIÓN LENTA
– 30% en los 2/3 finales
29. Función de los ventrículos
3. Relajación
• Disminuye la presión ventrícular
– La presión de los grandes vasos cierra
las válvulas aórtica y pulmonar.
30. Función de las válvulas
• Válvulas auriculoventriculares
• Mitral
• Tricúspide
• Impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a
las aurículas durante la sístole.
• Válvula aórtica y pulmonar
• Impiden el flujo retrógrado desde las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole.
31.
32. Válvulas auriculoventriculares
• Se cierran y abren pasivamente
• Cierran cuando un gradiente de presión
retrógrado empuja la sangre hacia atrás
• Abren cuando un gradiente de presión
anterógrado empuja la sangre hacia adelante.
33. Válvulas semilunares
• Aórtica y pulmonar
• Cierran con la presión elevada de las
arterias, durante la sístole
• Cierre más rápido
• Presión de eyección mayor
(orificios más pequeños)
• Necesitan el soporte de las
cuerdas tendinosas.
34. Curva de presión aórtica
• Durante la sístole, la presión abre la válvula aórtica
• La entrada de sangre distiende las arterias y
aumenta la presión a 120mmHg
• Esta presión se mantiene incluso durante la
diástole.
• Al cerrar la válvula, la presión aórtica disminuye
a 80mmHg.
35. Energía
• Metabolismo oxidativo
• Ácidos grasos
• Lactato
• Glucosa
• Eficiencia
• Parte de la energía que se transforma en trabajo,
y no en calor: 25%
36. Regulación del bombeo
• Reposo
• 4 a 6 L / min
• Ejercicio intenso
• 20 a 35 L / min
• Regulación intrínseca por cambios
de volumen
• Control por SNA
37. Regulación intrínseca
• Mecanismo de Frank – Starling
• Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción, y mayor es la cantidad de sangre
que bombea hacia la aorta.
• La distensión de la aurícula derecha aumenta la
frecuencia cardíaca 10 – 20%
38. Mecanismo de Frank - Starling
• Al distenderse el músculo ventricular
• Se elongan las fibras musculares
• Los filamentos de actina y miosina se
superponen de modo que la fuerza es
mayor.
39. Control cardíaco por SNA
• Nervios simpáticos
• Aumenta el gasto cardíaco
• Nervios parasimpáticos (vago)
• Disminuye el gasto cardíaco
40. Estimulación simpática
• Aumenta la frecuencia cardíaca
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volúmen sanguíneo bombeado
• Aumenta la presión de eyección
Puede aumentar el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.
41. Inhibición simpática
• Las fibras nerviosas simpáticas descargan
continuamente a una frecuencia baja.
• Si se inhibe su acción
• Disminuye la frecuencia cardíaca
• Disminuye la contracción ventricular
Reducción del gasto cardíaco de hasta 30%
42. Estimulación parasimpática
• La estimulación intensa del N. Vago
puede interrumpir el latido cardíaco
durante segundos.
• Generalmente el corazón « escapa »
del control vagal, y late a frecuencias
bajas (40 -70/min)
• Disminuye la fuerza de contracción en un
20 a 30%
Puede disminuir el gasto cardíaco
hasta un 50%
43.
44. Efecto del K+
• Exceso de potasio en el líquido extracelular
(Normal 4mEq/L)
• Reduce el potencial de membrana en reposo, y la
intensidad del potencial de acción
• Corazón dilatado y flácido
• Reduce la frecuencia cardíaca
• Bloqueo del impulso a través del haz AV
45. Efecto del Ca++
• Exceso de Calcio extracelular
• Contracción espástica
• Déficit de Calcio extracelular
• Efectos similares al exceso de potasio.
46. Efecto de la temperatura
• Aumento de la temperatura
• Aumento de la permeabilidad de
membrana a los iones.
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• El aumento prolongado agota los
sistemas metabólicos del corazón.
• Disminución de la temperatura
• Disminución de la frecuencia cardíaca
