Exposicion TBC

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Exposicion sobre Tuberculosis
Revisada por:
Daniel Tobon Garcia.
Jorge Eduadrdo Valderrama Jaramillo
Juan Manuel Velasquez Jimenez

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Exposicion TBC

  1. 1. TUBERCULOSIS PULMONAR<br />REVISIONES DE TEMA<br />COMITÉ DE EDUCACIÓN MÉDICA<br />ACEMRIS-UTP<br />Mayo-2010<br />
  2. 2. DEFINICIÓN<br />La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa causada por diversas especies del género Mycobacterium. Es una enfermedad predominantemente de los pulmones pero que puede afectar el sistema nervioso central, el sistema linfático, gastrointestinal, los huesos y la piel entre otros sistemas.<br />
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS<br />
  4. 4. Generalidades<br />Incidencia, distribución y magnitud -> P&P, control y erradicación.<br />Enfermedad social (pobreza, malnutrición, cultura, atención primaria).<br />Indicadores: Infección, morbilidad y mortalidad.<br />
  5. 5. Características<br />Causa infecciosa de muerte más importante del mundo:<br /> - Epidemia de emergencia global (1994).<br /> - Emergencia global de salud pública (2003).<br />Mayor incidencia en zonas tropicales.<br />Mayor riesgo de desarrollar la enfermedad (>50%) en regiones pobres.<br />
  6. 6.
  7. 7. Asociación TBC-VIH -> “Sinergismo mortal”:<br /> - VIH promueve progresión de TBC.<br /> - TBC acelera VIH.<br /> - Para 2001 el 35% de los infectados con VIH padecía TBC.<br /> - Pereira, coinfección baja; comportamiento aislado.<br />
  8. 8.
  9. 9.
  10. 10. Comportamiento en el tiempo<br />Alta incidencia en población susceptible.<br />Conforme pasa el tiempo va disminuyendo la virulencia (adaptación).<br />Ej.: Mundo occidental hacia la década de los 50, disminución del hacinamiento y introducción de anticuerpos eficaces.<br />
  11. 11. TBC en Colombia<br />Comportamiento fluctuante con tendencia a la baja:<br />Mayor período de disminución 1993-1997.<br />Aumento sostenido hasta 2002.<br />Disminución lenta pero progresiva: 24 casos por 100.000 (2006).<br />
  12. 12. Aumento de la incidencia de las formas extrapulmonares: 2.1 (1997) -> 3.7 (2006) por 100.000 habitantes.<br />Mayor incidencia en población masculina.<br />Poblaciones en alto riesgo: indígenas y afrocolombianos.<br />
  13. 13.
  14. 14. ¿Qué se esta haciendo?<br />Reformas en la salud.<br />Dificultades en la captación y recolección de información.<br />Población heterogénea.<br />
  15. 15. <ul><li>Programa Nacional de Tuberculosis.
  16. 16. Red Nacional de Laboratorios de Tuberculosis.
  17. 17. “Colombia libre de tuberculosis 2006-2015 para la expansión y fortalecimiento de la estrategia DOTS/TAS” (Minprotección Social, 2006).</li></li></ul><li>Etiología y fisiopatología de la tuberculosis<br />
  18. 18. Agente etiológico<br />Mycobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis.<br />Cuando se habla de tuberculosis, en términos prácticos, es exclusivamente M. tuberculosis sp<br /><ul><li>Mandel et al, principies and practice of infectious diseases, 6th edition, 2005, Chapter 248</li></li></ul><li>Características<br />Presencia de ácidos micólicos, arabinogalactam y lipoarabinomanano.<br />Alto contenido de lípidos<br />Tiempo de generación de 15-20 h<br />Resistente a la decoloración con ácido y alcohol.<br />Obtenido de: http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit2/bacpath/u1fig11.html<br />
  19. 19. Inmunidad<br />Principalmente inmunidad celular<br />Se crean muchos anticuerpos pero, no son importantes.<br />
  20. 20. -Receptores del complemento<br />-Receptores de manosa<br />-Receptores GFc Ɣ <br />-Receptores barredores tipo A<br />Macrófago alveolar<br />Mycobacterium<br />
  21. 21. Lisosoma:<br />-Bombas de protones<br />-Enzimas líticas<br />El lipoarabinomanano bloquea el aumento citoplasmático de calcio, responsable de la fusión del lisosoma con el fagosoma.<br />Fagosoma<br />Lipoarabinomanano<br />Mycobacterium<br />Citoplasma del macrófago<br />
  22. 22. Mycobacterium<br />Fagosoma<br />Mycobacterium<br />Degrada rápidamente los radicales de oxígeno convirtiéndolos en compuestos inocuos<br />Mycobacterium<br />Mycobacterium<br />Adicionalmente, el mycobacterium induce la producción de IL-2 y TGF-β que inhiben la actividad del IFN- Ɣ, IL-12, proliferación linfocítica.<br />Mycobacterium<br />Mycobacterium<br />Catalasa<br />Mycobacterium<br />Mycobacterium<br />Citoplasma del macrófago<br />
  23. 23. Macrófago<br />Macrófago<br />Monocito<br />Esto ocurre prácticamente sin control durante las primeras 3-9 semanas de la infección, mientras se establece la respuesta de hipersensibilidad retardada.<br />Monocito<br />
  24. 24. Los macrófagos secretan varias citocinas como en TNF, Il-1, IFN, que atraen linfocitos y monocitos al sitio de infección<br />Algunos macrófagos presentan antígenos micobacteriales a los infocitos T CD4, quienes se activan y proliferan<br />Respuesta de hipersensibilidad retardada<br />
  25. 25. Respuesta de hipersensibilidad retardada<br />Destrucción de bacilos intracelulares<br />Activación de macrófagos<br />Daño de tejidos<br />Formación de granulomas<br />
  26. 26. Formación de granulomas<br />
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29. Factores influyentes<br />Factores de riesgo:<br />
  30. 30. Factores protectores:<br />Vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin) recién nacidos.<br />Educación.<br />Buen acceso a servicios de salud, personal de salud capacitado.<br />Esquemas de tratamiento completos. Buena adherencia.<br />Buenas prácticas sexuales.<br />Entre otras.<br />
  31. 31.
  32. 32. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed.<br />
  33. 33. Cuadro Clínico<br /><ul><li>La tuberculosis se puede manifestar como enfermedad a los pocos meses, años o nunca dependiendo del balance entre factores protectores y de riesgo del paciente para desarrollar la enfermedad.
  34. 34. Factores de riesgo y protectores extrínsecos e intrínsecos.</li></li></ul><li>MC<br /><ul><li>Astenia.
  35. 35. Fiebre (Vespertina).
  36. 36. Malestar general.
  37. 37. Anorexia.
  38. 38. Tos-expectoración purulenta.
  39. 39. Hemoptisis.
  40. 40. Caquexia.
  41. 41. Adenopatías tubersulosas.
  42. 42. Sintomatología otros sistemas.</li></li></ul><li>TB Primaria<br />Más frecuente en niños e inmunosuprimidos.}<br />Compromiso basal.<br />Lesiones periféricas.<br />Adenopatías perihiliares. <br />Calcificación cicatrizal (Lesión de Ghon).<br />Puede haber extensión de la lesión.<br />
  43. 43. Nódulo calcificado de Ghon y adenopatías calcificadas (Complejo de Ranke).<br />Lesión creciente.<br />
  44. 44. TB Postprimaria o Secundaria<br />Se presenta generalmente en la adultez e inmunocomprometidos por reactivación de infección latente.<br />Extensión de la lesión.<br />Compromiso de pleura.<br />Sintomatología más grave.<br />Extensión hematológica y linfática de la infección.<br />Compromiso extrapulmonar.<br />
  45. 45. Caverna tuberculosa.<br />
  46. 46.
  47. 47.
  48. 48.
  49. 49. Diagnóstico<br />Paciente con sintomatología antes descrita o SINTOMÁTICO RESPIRATORIO.<br />PACIENTE CON TOS DE MÁS DE 15 DÍAS DE EVOLUCIÓN.<br />Pacientes inmunosuprimidos (VIH, Transplantes, corticosteroides, etc.).<br /><ul><li> Paciente con anemia y leucocitosis.
  50. 50. Posibles estertores a la auscultación y soplo anfórico. </li></li></ul><li>
  51. 51. Estudio microbiológico (Baciloscopia y cultivo).<br />Cultivo es GOLD STANDARD.<br />Rx. Tórax.<br />Pruebas inmunológicas:<br />Interferones ɣ para micobacterias.<br />Identificación de anticuerpos monoclonales.<br />DNA de micobacterias en orina.<br />PCR.<br />PPD (Poco específico de infección activa).<br />Sesgo por exposición a otras micobacterias.<br />Infección pasada.<br />Infección latente.<br />
  52. 52. Baciloscopia y cultivoSensibilidad: 77% Especificidad:100% Eficiencia de la prueba: 91,8% <br />1er. Día: Primera Muestra.<br />2do. Día: Segunda y tercera muestra.<br />Segunda muestra CULTIVO.<br />Flores, A. et al. Utilidad del cultivo en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar en un servicio de urgencias. Rev. Salud Pública y Nutrición. 2000.<br />
  53. 53. Tinciones de Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el Auramina-Rodamina.<br />
  54. 54. 1. Paciente con alta sospecha clínico-radiológica y baciloscopias negativas.<br />2. Paciente al que se requiera analizar la sensibilidad a los distintos antibióticos.<br />Cultivo en agar Ogawa Kudoh o Lowenstein – Jensen. Tarda de 3-6 semanas en detectar crecimiento bacteriano. <br />
  55. 55. Radiografía de Tórax<br />Indispensable. Sensibilidad para lesiones parenquimatosas (≥ 90%). Poco específico para las diferentes imágenes (≤ 50%).<br />
  56. 56. PPD (Derivado Protéico Purificado)<br />
  57. 57. Técnica de Sokal <br />
  58. 58.
  59. 59. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS.<br />
  60. 60.
  61. 61. TAS (Tratamiento Acortado Supervisado)<br />La TBC pese a su antigüedad y los adelantos en tratamientos, aun es un problema de salud publica, volviéndose una pandemia, incrementada por el VIH-SIDA- que incremento el recrudecimiento de la enfermedad y formas resistentes- y a su manejo inadecuado.<br />
  62. 62. TERMINOLOGÍA<br /><ul><li>CASO NUEVO: paciente con TBC que no recibido tratamiento.
  63. 63. CURA: Paciente con BK negativo después de ser positivo, al termino del tratamiento.
  64. 64. RECAÍDA: Paciente que recibió tratamiento y presentó nuevo caso de TBC.
  65. 65. FRACASO: Paciente con BK positivo al quinto (5°) mes de tratamiento.
  66. 66. ABANDONO: Todo paciente que no ingiera el tratamiento en mas de 30 días.
  67. 67. CONTACTO: Persona que habita con el paciente TBC.</li></li></ul><li>MEDICAMENTOS UTILIZADOS<br />Isoniazida (H)<br />Rifampicina (R)<br />Pirazinamida (PZ)<br />Estreptomicina (S)<br />Ethambutol (E)<br />
  68. 68. ISONIAZIDA (H)<br /><ul><li>M.A: Bactericida que inhibe la síntesis de ácidos micólicos de la pared bacteriana.
  69. 69. Farmacocinética: absorción VO, paso a todos los componentes del organismo incluido el SNC, metabolismo por acetilación.
  70. 70. RAM: polineuropatías, confusión y cambios de comportamiento, hepatitis química, rash, reacciones de tipo urticariforme y eritemas.
  71. 71. Interacciones: iMAO, antiácidos, antiepilépticos, alcohol.</li></li></ul><li>RIFAMPICINA (R)<br /><ul><li>Es una antibiótico del grupo de las rifampicinas.
  72. 72. MA: Inhibe la enzima RNA polimerasa DNA dependiente, impidiendo de esta manera la síntesis del RNA.
  73. 73. Farmacocinética: amplia distribución a todos los espacios y líquidos orgánicos, incluyendo el LCR y el espacio intracelular. Confiere coloración amarillo-rojiza a los líquidos por donde se excreta
  74. 74. RAM: hepatitis química, síndrome de tipo resfriado, reacciones dermatológicas. </li></li></ul><li>ESTREPTOMICINA (S)<br /><ul><li>Bactericida del grupo de los aminoglucósidos.
  75. 75. M.A: inhibición de la síntesis proteica, al unirse irreversiblemente a la subunidad ribosomal 30S y provocar una lectura errónea del RNA mensajero de la bacteria.
  76. 76. Farmacocinética: administrados por vía IM, No se metaboliza, cruzan la barrera placentaria.
  77. 77. RAM: nefrotoxicidad y la ototoxicidad (pueden ser acumulativas e irreversibles).</li></li></ul><li>PIRAZINAMIDA (Z)<br /><ul><li>Bactericida.
  78. 78. M.A: Desconocido, parece relacionarse con los sistemas respiratorios de la bacteria.
  79. 79. Farmacocinética: absorción VO, paso a SNC, metabolismo hepático. Eliminacion por heces y orina.
  80. 80. RAM: hepatitis, hiperuricemia y reacciones de hipersensibilidad.</li></li></ul><li>ETHAMBUTOL (E)<br /><ul><li>Bacteriostático de origen sintético.
  81. 81. MA: se desconoce, aunque se sabe que frena el metabolismo y la multiplicación celular.
  82. 82. Farmacocinética: alcanza concentraciones bajas en SNC, líquidos pleural y ascítico.
  83. 83. RAM: neuropatía óptica, con manifestaciones de neuritis e incapacidad para la identificación de algunos colores, especialmente el rojo y el verde, dermatitis, polineuropatías y retención de ácido úrico.</li></li></ul><li>PRESENTACIONES<br />
  84. 84. ATS (DOTS) o Esquema de Tratamiento Acortado Supervisado<br />
  85. 85. CATEGORÍA I: ADULTOS<br />
  86. 86. CATEGORÍA I: USO PEDIÁTRICO<br />
  87. 87. CATEGORÍA II: RECAÍDAS Y ABANDONO RECUPERADO<br />
  88. 88. TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALES<br />EMBARAZO:<br />Se utiliza el Esquema Acortado Supervisado.<br />Agregar Piridoxina durante todo el tratamiento<br />Se sustituye <br />Se recomienda el uso de Tiamina.<br />
  89. 89. TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALES<br /><ul><li>DIABETES MELLITUS: Se dará ATS así:</li></ul>Primera Fase: 2 meses.<br />Segunda fase: 6 meses.<br /><ul><li>Agregar piridoxina.</li></li></ul><li>TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALES<br />MENORES DE 15 AÑOS:<br /><ul><li>Se hace tratamiento solo con H R Z.
  90. 90. No usar S.</li></li></ul><li>TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALES<br />OTROS TIPOS DE TBC:<br /><ul><li>TBC extrapulmonar: tratamiento con mismos esquemas de TBC pulmonar.
  91. 91. TBC meníngea: tratamiento prolongado hasta por 12 meses, y agregar corticoides en parte inicial.</li></li></ul><li>TUBERCULOSIS y VIH/SIDA<br /><ul><li>Paciente VIH + con inmunodeficiencia leve / moderada (CD4>200mm3).
  92. 92. Iniciar el mismo esquema DOTS por 6 meses y al finalizar dar el esquema antirretroviral con Inhibidores de la Proteasa (IP) o Inhibidores de Transcriptasa Reversa No Nucleosidos (ITRNN).</li></li></ul><li>TUBERCULOSIS y VIH/SIDA<br /><ul><li>Pacientes VIH + con inmunodeficiencia grave (CD4<200 mm3) si:
  93. 93. Paciente no está en uso de terapia antirretroviral: Iniciar esquema con IP o ITRNN y utilizar esquema alternativo para pacientes con intolerancia a Rifampicina
  94. 94. 1ª Fase 48 dosis
  95. 95. Isoniazida + Ethambutol + Estreptomicina + Pirazinamida
  96. 96. 2 Fase 10 meses
  97. 97. Ethambutol + Isoniazida</li></li></ul><li>EPIDEMIOLÓGICAMENTE LA RESISTENCIA SE CLASIFICA:<br />PRIMARIA: pacientes que no han sido tratados con anterioridad.<br />ADQUIRIDA: pacientes que inicialmente tenían tuberculosis susceptible, que luego se hacen resistentes debido a inadecuados o irregulares tratamientos.<br />
  98. 98. CATEGORÍA IV: FRACASOS<br />En Tuberculosis resistente a Isoniazida, Rifampicina o Estreptomicina:<br /><ul><li>1ª Fase: 3 meses</li></ul>Aminoglicosido + Ethionamida + Pirazinamida + Ofloxacina + Ethambutol<br /><ul><li>2ª Fase: 18 meses</li></ul>Ethionamida + Ofloxacina + Ethambutol<br />
  99. 99. NUEVOS MEDICAMENTOS<br />NUEVAS RIFAMICINAS: (ser alternativos de la Rifampicina)<br /><ul><li>Rifampicina en microesferas
  100. 100. Rifapentine, Rifabutine
  101. 101. Rifalazil</li></ul>AMINOGLICOSIDOS:<br /><ul><li>Kanamicina y Amikacina (15 mg/kg día)</li></ul>TOBI: Solución de Tobramicina para inhalaciones<br />PAROMOMYCINA (Aminosidine) a dosis de 7,5 a 15 mg/kg. No se ha encontrado resistencia cruzada con Estreptomicina y su toxicidad no es mayor.<br />
  102. 102. NUEVOS MEDICAMENTOS<br /><ul><li>FLUOROQUINOLONAS
  103. 103. Ofloxacina (600 a 800 mg día)
  104. 104. Ciprofloxacina (1 a 1,5 gr día)</li></ul>Sin olvidar:<br /><ul><li>THIACETAZONA
  105. 105. ETHIONAMIDA (500-750 mg/kg día V.O)
  106. 106. CICLOSERINA (15-20 mg/kg día V.O)
  107. 107. Ácido Para-Aminosalicílico (PAS) 150 mg/kg día</li></li></ul><li>PRONÓSTICO<br />Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas.<br />Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta más tarde.<br />El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.<br />
  108. 108. Bibliografía<br />http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/img/tuberculosis.jpg<br />Gibbons FK, Branda JA, Shepard JA. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 12-2006. A 37-year-old man with hemoptysis and a pulmonary infiltrate. N Engl J Med (Revista en Internet). 2006 Apr 20 (Acceso el 28 de Abril de 2010);354(16):1729-37. Disponible en: http://content.nejm.org/cgi/content/full/354/16/1729<br />Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology (Revista en Internet) 1999 (Acceso el 28 de Abril de 2010);210:307–22. Disponible en: http://bjr.birjournals.org/cgi/reprint/83/987/206<br />Robbins Basic Pathology, 7th Ed.<br />Ministerio de Protección Social. Guía de Atención de la Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar. 2006. <br />
  109. 109. http://img516.imageshack.us/i/h7o039tq0.jpg/<br />Pai M, Riley LW, Colford JM Jr. Interferon-gamma assays in the immunodiagnosis of tuberculosis: a systematic review. Lancet Infect Dis. 2004 Dec;4(12):761-76 (Acceso el 28 de Abril de 2010). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15567126<br />The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. TUBERCULOSIS: Clinical diagnosis and management of tuberculosis, and measures for its prevention and control. 2006.<br />Castiblanco CA, Llerena Polo C. Tuberculosis en Colombia: análisis de la situación epidemiológica, año 2006. Infectio, Vol. 12 No. 3, 2008.<br />Gutierrez Rodríguez R, Gotuzzo Herencia E. Co-infección VIH y Tuberculosis. Instituto de Medicina Tropical AvH, UPCH.<br />
  110. 110. Machado JE, Martínez JW. Asociación tuberculosis y VIH en Pereira, Colombia. Colombia Médica, Vol. 36 No. 4, 2005.<br />Ministerio de Protección Social. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. 2007.<br />WHO. What is DOTS? A guide to understanding the WHO-recommended TB control strategy known as DOTS. 1999.<br />Braunwald, fauci et al. Harrison, principios de medicina interna 17 edición. Motsinger-Reif AA. McGraw-Hill 2008.<br /> Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases 6th edition. Churchill Livingstone 2005.<br />Antas PR, Oki NO, Levy S, Holland SM, Sterling TR. Polymorphismsin IL-1beta, vitamin D receptor Fok1, and Toll-like receptor 2 are associated with extrapulmonary tuberculosis.. BMC Med Genet. 2010 Mar 2;11:37. Vojo Deretic, Monica Delgado. Autophagy in Immunity Against Mycobacterium tuberculosis: a Model System to Dissect Immunological Roles of Autophagy. Curr Top Microbiol Immunol. 2009 ; 335: 169–188. doi:10.1007/978-3-642-00302-8_8.<br />
  111. 111. GRACIAS!<br />Nos vemos en 15 días!<br />

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