Tumores intracraneales

9,276 views

Published on

Published in: Health & Medicine
1 Comment
15 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
9,276
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
132
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
1
Likes
15
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Tumores intracraneales

  1. 1. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA<br />CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD<br />Tumores Intracraneales<br />Modificado Por: <br />García Núñez Andrea Amairany<br />González Mora Karla Sttefany<br />Ruiz Armenta Karen Alejandra<br />Serrano Vázquez Dinorah<br />Vargas López Juan Emanuel<br />Veliz Martínez Fco Javier<br />Neurología<br />Dra. Marisela Concepción Parra Bernal<br />
  2. 2. Historia Clínica<br />Ficha Clínica<br />
  3. 3. Motivo De Consulta<br />
  4. 4. Principio y Evolución del Padecimiento<br />
  5. 5. Principio y Evolución del Padecimiento<br />
  6. 6. Antecedentes Heredo Familiares<br />3 tíos maternos con diabetes <br />1 tío materno con Ca de Próstata<br />1 tía materna con hipotiroidismo<br />
  7. 7. Antecedentes Personales No Patológicos<br />
  8. 8. Antecedentes Personales Patológicos<br />Presento varicela durante su infancia <br />Antecedentes quirúrgico de exeresis de ortejo accesorio hace 5 años de pie izquierdo.<br />Antecedentes Ginecobstetricos <br />No ha tenido inicio de vida sexual<br />Ha presentado solamente una menstruacion hace 5 años bajo tratamiento medico<br />
  9. 9. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas<br />
  10. 10. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas<br />
  11. 11. Exploración Por Aparatos y Sistemas<br />
  12. 12. Exploración Por Aparatos y Sistemas<br />
  13. 13. Examen Neurológico<br />
  14. 14. Examen Neurológico<br />
  15. 15. Laboratoriales<br />
  16. 16. Sindrome de disfunsionHipotalamo- hipofisis<br />Sindromequiasmatico<br />
  17. 17. Diagnóstico<br />
  18. 18. Generalidades<br />Son comunes en todas las edades <br />Invaden y destruyen el tejido normal<br />Produciendo afectación de las funciones sensitivo-motora <br />Cognitiva, <br />Elevación de la presión intracraneal<br />Edema cerebral <br />Compresión del tejido cerebral<br />Pares craneales <br />Vasos cerebrales.<br />
  19. 19. Frecuencia<br />Adultos:<br />Gliomas<br />Metastasis<br />Meningioma<br />Supratentorial 80%<br />Infratentorial 15 - 20%<br />Niños:<br />Meduloblastoma<br />Astrocitoma Cerebelo<br />Supratentorial 40%<br />Infratentorial 60%<br />
  20. 20. Epidemiología<br />
  21. 21. Clasificación<br />En función de su localización<br />
  22. 22. Localización de acuerdo a la clínica<br />
  23. 23.
  24. 24. Cuadro clínico general<br />
  25. 25. Cuadro clínico general<br />
  26. 26. Cuadro clínico general<br />
  27. 27. Cefalea<br />
  28. 28. Convulsiones<br />
  29. 29. Abordaje diagnóstico<br /><ul><li>Interrogatorio y examen físico.
  30. 30. Realización de un estudio de imagen.
  31. 31. Placas simples no son utiles.
  32. 32. La imagen por resonancia magnética (IRM) es el estudio de elección, y de preferencia con medio de contraste. Más sensible a cambios en el parénquima, cuando hay hidrocefalia activa, superior a la TAC para visualizar fosa posterior, unión craneovertebral y médula espinal.
  33. 33. La TAC es superior para ver vascularidad (meningiomas, metástasis, gliomas, malformaciones arteriovenosa) que pueden confundirse con un tumor.
  34. 34. Es mejor en etapa aguda para ver si hay sangrado dentro del tumor, (apoplejía pituitaria o metástasis)
  35. 35. El EEG en pacientes con cefalea la probabilidad de lesión si el EEG es normal es menor a 0.5%.
  36. 36. Potenciales evocados- no son específicos.</li></li></ul><li>Clasificación Histológica de Tumores de SN<br />
  37. 37. Neoplasias gliales<br />Los signos y síntomas neurológicos que afectan a los pacientes con neoplasias gliales reflejan la localización del tumor y la rapidez con que este crece<br />
  38. 38. Los tumores gliales se dividen en dos categorías principales:<br />Ambos pueden ser de grado bajo o alto. De alto grado (malignas) neoplasias gliales pueden surgir ya sea solo (glioblastoma primario) o de un tumor preexistente de bajo grado (glioblastoma secundario), en el glioblastoma secundario, el tumor de bajo grado puede estar contiguo al alto grado de malignidad.<br />Todos los gliomas, especialmente las neoplasias astrocíticas, son histológicamente, genéticamente, y por lo tanto terapéuticamente heterogéneos.<br />Los tumores gliales se clasifican patológicamente, basandose en el area de mayor malignidad identificada, de acuerdo con el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el de Santa Ana-Mayo, ambos basados sobre la presencia o ausencia de atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular, y necrosis.<br />
  39. 39. El astrocitromafibrilar se caracterizaporporincremento de la celularidad con poblaciónmonomorfica de celulas de infiltracion<br />EL astrocitromaanaplasico se caracterizaporatipia nuclear y mitosis <br />RM (Obtenidapor FLAIR) Astrocitroma de bajogrado en la region frontotemporalizquierda<br />El glioblastomamultiforme se caracterizapor necrosis con celulasdispuestasalrededor del tejidonecrozado. <br />Clasificación Histológica de la OMS<br />
  40. 40. Glioblastoma<br />
  41. 41. Glioblastoma<br />Glioblastoma multiforme. Tumor infiltrante, hemorrágico, con focos necróticos e infiltración de las comisuras <br />
  42. 42. <ul><li>IRMintraoperatorias de paciente conglioblastomamultiforme frontal derecho (GBM) vista en T1 axial.
  43. 43. La lesión que realza demuestra necrosis central.
  44. 44. La infiltración a lo largo del cuerpo calloso también se demuestra (flecha).</li></ul>Glioblastoma<br />
  45. 45. Tratamiento Qx<br />
  46. 46. Astrocitoma<br />
  47. 47. Astrocitoma<br />
  48. 48. La misma región aparece hiperdensaen T2 de RMI<br />Astrocitoma en la región de baja densidad (flecha) en el lóobulo frontal inferior izquierdo vista en T1 de MRI. <br />No hay efecto total significativo, pero los bordes de la lesión no estan bien circunscritos, indicando infiltración.<br />Astrocitoma<br />
  49. 49. Tumor infiltrativo<br />En las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo.<br />Meduloblastoma<br />
  50. 50. entre los 3 y los 5 años.<br />infantil (15-20 % de todos los tumores intracraneales infantiles y el más frecuente de los tumores cerebrales malignos en edad pediátrica)<br />entre los 20 y 30 años<br />mostrando un predominio masculino 2:1 con respecto a mujeres.<br />Epidemiologia<br />
  51. 51. Sintomatología cerebelosa<br />Cuando presentan hidrocefalia<br />Debutan con ataxia de tronco y apendicular.<br /><ul><li>signos de hipertensión endocraneal
  52. 52. (Cefalea, náuseas, vómitos) </li></ul>Pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. <br />Puede estar afectada el habla y haber nistagmus<br />Cuadro Clínico General<br />
  53. 53. El Dx se hace por RM<br />Diagnóstico<br />
  54. 54. De elección es la cirugía combinada <br />durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.<br />(extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral <br />Pronóstico<br />Peor cuanto mas jóvenes < 4 años, sobrevida a 5 años.<br />Tratamiento <br />
  55. 55. Ependimiomas<br />
  56. 56. Epidemiología<br />
  57. 57. Sintomatología cerebelosa<br />Cuando presentan hidrocefalia<br /><ul><li>Debutan con ataxia de tronco y apendicular.
  58. 58. signos de hipertensión endocraneal
  59. 59. (Cefalea, náuseas, vómitos) </li></ul>pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. <br />A nivel supratentorial pueden dar en el 30 % de los casos crisis epilépticas.<br />Puede estar afectada el habla y haber nistagmus<br />Cuadro Clínico<br />
  60. 60. El Dx se hace por RM<br />suelen tener calcificaciones, necrosis central y ser más heterogéneos con tendencia al crecimiento dentro del ventrículo.<br />Diagnóstico<br />
  61. 61. De elección es la cirugía combinada <br />Pronóstico<br />durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.<br />(extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral <br />Mortalidad operatoria entre el 5 y el 8 %<br />41 % .sobrevida a 5 años.<br />Tratamiento<br />
  62. 62. Neoplasias de las meninges<br />
  63. 63. Meningioma<br />Este meningioma de la convexidad (M) atrofió por presión a la segunda circunvolución frontal izquierda (F2) y precentral o frontal ascendente (FA).( R- Cisura de Rolando)<br />
  64. 64. Meningioma<br />IRM sagital muestra meningioma de silla que causa compresión del quiasma óptico.<br />Aunque aparece similar a un macroadenoma pituitario, la presencia de una silla turca normal (flecha) indica un origen suprasillar y hace del meningioma un diagnostico más probable.<br />Imagen de ResonanciaMagnetica Coronal mostrando un meningioma en la fosa media que se extiendehacia el senocavernoso. Obtenidadespues de la administracion de Gadolinio. Pese al tamaño del tumor, no encontramos edema suprayacente<br />
  65. 65. Se han publicado menos de 100 casos de ubicación supratentorial. <br />Hemangioblastoma<br />
  66. 66. Epidemiología<br />
  67. 67. Cuadro Clínico<br />
  68. 68. Diagnóstico<br />Tratamiento<br />
  69. 69. Neoplasias de la regionselar<br />
  70. 70. Adenoma Hipofisiario<br />
  71. 71. Adenoma Hipofisiario<br />
  72. 72. Adenoma Hipofisiario<br />
  73. 73.
  74. 74. Adenoma Hipofisiario<br />
  75. 75. IRM. El lado izquierdo de la glándula pituitaria contiene un microadenoma que aparece hipodenso (flecha).<br />Se considera desviación leve del tallo pituitario a la derecha.<br />Adenoma Hipofisiario<br />IRM. T1- muestra un macroadenomahipofisiariocaracterístico que amplía la silla y que eleva el quiasma óptico.<br />
  76. 76. Craneofaringioma<br />
  77. 77. Otras Neoplasias<br />
  78. 78. Se originan en la división vestibular del VIII par craneal, dentro del conducto auditivo interno. <br />Crecen hacia la fosa posterior, ocupando el ángulo pontocerebeloso y comprimen los pares craneales VII y V y, con menor frecuencia, el IX y el X.<br />Afectan a ambos sexos mayores de 50ª <br />El 20% con neurofibromatosisII lo padecen. <br />Son benignas, bien encapsuladas.<br />Los síntomas más frecuentes son disminución de la audición, cefaleas, sensación de mareo. Afectación del VIII par, parálisis facial, anormalidades de la marcha y ataxia unilateral de las extremidades.<br />La mielografía de la fosa posterior puede detectar tumores de pequeñas dimensiones.<br />El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica del tumor. <br />Neurinoma del acústico<br />
  79. 79. Neurinoma del acústico<br />
  80. 80. VISTA INTRAOPERATORIA<br />TUMOR INTRACANALICULAR<br />
  81. 81. Menos del 2%. Su incidencia es elevada en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados renales y cardíacos, ataxia-telangiectasia. <br />son de grado alto o intermedio de malignidad, de distribución perivascular y con marcadores de superficie que los relacionan con los linfocitos tipo B.<br />se presenta como una o varias masas supratentoriales que captan contraste de forma homogénea en la tomografía computarizada<br />(TC). <br />Al inicio no presenta diseminación sistémica, pero el 10 y el 26% presentan después diseminación en el LCR, <br />Supervivencia media de alrededor de 12 meses.<br />El tratamiento con radioterapia suele controlar el tumor, pero la mayoría de los pacientes fallecen ante de 6 meses a causa de infecciones intercurrentes.<br />Linfoma cerebral primario<br />
  82. 82. Papilomas del plexo coroideo<br />
  83. 83. Identificación precisa de la histología. <br />Cirugía puede ser curativa si el tumor está accesible.<br />Tratamiento complementario. <br />Disminuir la presión intracraneal, esteroides, glicerina oral o manitol I.V. <br />Control del dolor.<br />El pronóstico es malo para la función y la vida. <br />Tratamiento<br />
  84. 84. Tumores Metastásicos<br />
  85. 85. Metástasis en la base del cráneo:<br />Frecuentemente causan anormalidades en los pares craneales antes de provocar compresión o invasión cerebral.<br />Melanoma<br />Tumores de cabeza y cuello<br />Cáncer de células basales<br />Invaden nervios craneales <br />Crecen de forma centrípeta<br />Invaden cerebro<br />
  86. 86. Epidemiología:<br />En EEUU:<br />1 millón de pacientes desarrollan Ca<br />150 mil desarrollan enfermedad metastasica intracraneal sintomática<br />75 mil se originan por Ca pulmonar<br />
  87. 87. Epidemiología<br />Metástasis intracraneales:<br />20% Ca mamario<br />13% Melanoma<br /> 4% Ca Renal<br /> 1% Otros<br />
  88. 88. Manifestaciones clínicas:<br />Cefalea [24%]<br />Astenia [20%]<br />Alteraciones cognitivas<br />y de comportamiento [14%]<br />Convulsiones [12%]<br />Ataxia [7%]<br />
  89. 89. Fisiopatología<br />Masa ocupativa Compresión de estructuras<br />Masa tumoral >5 cm Neovascularizacion<br />Edema Presión tisular Disrupción de la barrera <br />cerebral hematoencefálica <br />Lesión ocupativa Disfunción cerebral <br />Contenido de citocinas alrededor del tumor<br />
  90. 90. Fisiopatología: <br />Hernia subfalcina derecha y una desviación de la línea media hacia izquierda<br />Herniacion cerebral<br />Compresión a estructuras distantes <br />
  91. 91. Obstrucción del Sistema Ventricular<br />Tumor de la pineal con hidrocefalia grave<br />Hidrocefalia<br />Presión intracraneal <br />Tumor maligno de la lámina cuadrigeminal, con dilatación de los ventrículos laterales<br />
  92. 92. Tratamiento:<br />[Definitivo]<br /><ul><li>Cirugía
  93. 93. Radioterapia
  94. 94. Quimioterapia</li></ul>[Sintomatico]<br />Corticoesteroides<br />Anticonvulsivantes<br />Anticoagulantes<br />Nota:<br />20% Lesiones únicas<br />20-30% Lesiones múltiples<br />Qx + Radioterapia<br />
  95. 95. Tratamiento:<br />Lesiones múltiples<br />Radiación externa a todo el cerebro<br />10 fracciones a 300 cGy por dosis<br />
  96. 96. Compresión epidural del cordón espinal<br />
  97. 97. Epidemiología:<br />La columna vertebral es le sitio mas frecuente de metástasis esqueléticas<br />Autopsia: 5% pacientes con Ca presentas compresión epidural del cordon epinal<br />Incidencia: aprox. 1800o casos anuales en EEUU<br />
  98. 98. Etiología:<br />Tumor primario:<br />Mama [20%]<br />Pulmón [13%]<br />Linfoma [11%]<br />Próstata [9%]<br />Sarcoma [9%]<br />Riñón [7%]<br />Cabeza y cuello [6%]<br />Mieloma [4%]<br />Gastrointestinal [4%]<br />Melanoma [3%]<br />Nota:<br />Región anatómica mas afectada:<br />Columna dorsal<br />15%<br />68%<br />16%<br />
  99. 99. Evolución:<br />3 estadios:<br />Temprano: Edematizacion de la materia blanca ocurre sin alterar el flujo sanguíneo espinal<br />Intermedio: Aumenta el edema de la materia blanca y presenta compresión mecánica<br />Final: Flujo sanguíneo espinal disminuye a niveles críticos produciendo daño isquemico espinal irreversible.<br />
  100. 100. Manifestaciones clínicas<br />Dolor (95%)<br />Focalizado<br />Radicular<br />Referido<br />Debilidad en hemicuerpo inferior (87%)<br />Disfunción motora, sensorial o autonómica<br />Perdida de control esfinteriano<br />
  101. 101. Clasificación de Portenoy:<br />Grupo I: Pacientes con signos y síntomas de afectación al cono medular espinal epidural o en la cauda equina<br />Grupo II: Pacientes con signos y síntomas leves de compresión del cordón espinal, radiculopatia, plexopatia, pero si evidencia del daño.<br />Grupo III: Pacientes con dolor de espalda aislado sin signos o síntomas neurológicos.<br />
  102. 102. Diagnóstico:<br /> Rx<br /> TAC<br /> RM<br />Aprox. 30-50% de la densidad del cuerpo vertebral debe estar afectada antes de reconocer algún cambio en estudios de imagen<br />Biopsia:<br /><ul><li>Percutánea
  103. 103. Abierta</li></ul>Nota:<br />
  104. 104. Tratamiento:<br />Laminectomia: Pacientes cuyo epicentro de metástasis es<br /> el cuerpo vertebral<br />Vertebrectomia: Tx curativo de elección, debe ser <br /> considerado en todo paciente con<br /> obstrucción epidural del cordón espinal <br />Radioterapia: Adyuvante, (6 semanas) 10 fracciones con <br /> 300 cGy por fracción <br />
  105. 105.
  106. 106. Vertebrectomía[video]<br />
  107. 107. Metástasis Leptomeningea<br />
  108. 108. Epidemiología:<br />Incidencia: 4-15% de los pacientes con tumores sólidos<br /> 7-15% en pacientes con linfomas<br /> 5-15% en pacientes con leucemia <br /> 1-2% de los pacientes con tumor cerebral primario<br />Tumores sólidos:<br />Mama (22-54%)<br />Pulmón (10-26%)<br />Melanoma (17-25%)<br />Gastrointestinal (4-14%) <br />
  109. 109. Manifestaciones clínicas:<br />Cefalea<br />Alt.del estado mental<br />Nausea y vómitos<br />Debilidad<br />Convulsiones <br />Hemisferios<br />
  110. 110. Visión doble<br />Disminución de la audición<br />Parestesia facial<br />Perdida de la visión<br />Oftalmoplejía<br />Disfunción coclear <br />Neuropatía óptica <br />Debilidad<br />Dolor<br />Parestesias en extremidades<br />Disfunción vesical o intestinal<br />Disminución de la sensibilidad <br />Nervios Craneales<br />Alteración Espinal<br />
  111. 111. Diagnóstico:<br />Laboratorial mas útil: citología de LCR<br />TAC<br />RM<br />Tratamiento:<br />3 Quimioterapeuticos se usan intra-LCR:<br /><ul><li>Metotrexate
  112. 112. Arabinosido (Citarabina)
  113. 113. ThioTEPA</li></li></ul><li>Desordenes Paraneoplásicos<br />
  114. 114. Efectos paraneoplasicos: <br />[Cerebro y pares craneales]<br />Degeneracion cerebelar<br />Opsoclonus y mioclonus<br />Encefalitis limbica<br />Neuritis optica<br />Degeneracion retiniana<br />
  115. 115. Efectos paraneoplasicos: <br />
  116. 116. Efectos paraneoplasicos: <br />[Nervios periféricos y ganglios]<br />Neuropatía sensoriomotora periférica<br /> Subaguda o crónica<br />Mononeuritis múltiple<br />Neuritis braquial<br />Neuronopatia sensorial<br />Neuronopatia autonómica<br />
  117. 117. Efectos paraneoplasicos: <br />[Placa Neuromuscular]<br />Sx miastenico Lambert – Eaton<br />Miastenia gravis<br />Dermatomiositis polimiositis<br />Miopatia necrotizante aguda<br />Neuromiopatia<br />Sx Stiff-man<br />
  118. 118. Preguntas<br />1. La manifestación más común de los tumores cerbrales es:<br />a) Cefalea<br />b) Vómitos<br />c) Epilepsia de inicio tardío<br />d) Déficit motor<br />2. El tipo de tumor cerebral más común:<br />a) Meningioma<br />b) Tumores de la hipófisis<br />c) Gliomas<br />d) Astrocitomacerebeloso<br />3. Con respecto a la cefalea de los tumores cerebrales, señale la correcta:<br />a) Generalmente es contralateral en los casos de tumores supratentoriales<br />b) En casos de tumores infratentoriales puede ser facial<br />c) Cuando una cefalea crónica cambia sus características, es un posible signo de tumor cerebral<br />d) La cefalea como manifestación de tumor cerebral es rara<br />
  119. 119. Preguntas<br />5. ¿Qué localización mas frecuente presentan estas metástasis?<br /> R= Supratentoriales.<br />6. ¿Cuál es el Linfoma primario Cerebral mas frecuente en pacientes con SIDA? <br />R= Linfoma de celulas B gigantes <br />8. A que edad se presentan mas los tumores metastásicos.<br />En la sexta y séptima década de la vida. <br />4. ¿Cuales son los tumores que más frecuentemente dan metástasis al Cerebro?<br />1.-Pulmón5.-Riñón<br />2.-Mama6.-Gastrointestinales<br />3.-Melanoma<br />
  120. 120. Preguntas<br /> ¿Como se presentan los tumores metastáticos?<br />Esféricos múltiples de gris rosáceo con márgenes bien definidos, sin cápsula y poseen una relación típica con áreas grandes de edema.<br />Redondos múltiples. <br />Indiferenciados.<br />Indiferenciados sin capsula.<br />¿Cuáles son las características clínicas de estos tumores<br />Hemianopsia y anisocoria<br />Cefalea y crisis epiléptica parciales o generalizadas <br />Debilidad muscular, hemianopsia.<br />Dolores musculares y diplopía.<br />¿Cuál es el método diagnóstico de elección en metástasis cerebrales?<br /> Potenciales eocados<br />TAC<br />Radiografia simple<br />IRM<br /> <br />
  121. 121. Preguntas<br />¿Cuál sería el tratamiento de eleccion en metastasismultiples?<br />Corticosteroides<br />Cirugia<br />Radioterapia completa del cerebro.<br />Quimioterapia<br />
  122. 122. Principles of neurology- Adams and victor´s 8edition pag: 546-583<br />Atlas de anatomia humana- Frank H. Neter 2da edicion- pag:<br />Atlas de anatomia humana- Sobotta- pag 402-553 <br />PAC Neurologia Parte D Libro 3<br />Tratado de medicina interna- Academia nacional de medicina 2da edicion, vol. II pp. 70-83<br />http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neopla.htm (1 of 4) [23/12/2000 12:01:19 a.m.]<br />F. Graus Ribas y E. Tolosa Sarró<br /><ul><li>M. DeAngelis L.. Brain Tumors. New England Journal of Medicine. 2001; vol. 344. n°2 : 114 – 123.
  123. 123. Corey – Bloom J., B. David R.: ClinicalAdultNeurology. ThirdEdition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394
  124. 124. Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edicion. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.</li></ul>Bibliografía<br />

×