Retinopatía diabética

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Retinopatía diabética

  1. 1. Retinopatía Diabética Luis More Saldaña MD Endocrinólogo CMP:19677 RNE:9273
  2. 2. Retinopatía Diabética INTRODUCCION La retinopatía diabética (RD) es la causa más importantes de pérdida de visión en todo el mundo y la principal causa de problemas de visión en los pacientes entre 25 y 74 años de edad. La pérdida de visión por la retinopatía diabética puede ser secundaria a edema macular (engrosamiento de la retina y edema que involucra la mácula), la hemorragia de nuevos vasos, desprendimiento de retina o glaucoma neovascular. La gran mayoría de los pacientes que desarrollan la retinopatía diabética no presentan síntomas hasta etapas muy tardías . Su seguimiento debe ser regular duarante el desarrollo de la enfermedad. Crawford TN, Alfaro DV 3rd, Kerrison JB, Jablon EP. Diabetic retinopathy and angiogenesis. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):8-13.
  3. 3. CLASIFICACIÓN La retinopatía diabética (RD) se divide en dos formas principales: 1. No proliferativa 2. Proliferativa DR pueden ser clasificados según su gravedad ( tabla 1 ). Cada paciente con retinopatía diabética tiene una combinación única de resultados, síntomas y velocidad de progresión, lo que necesariamente requiere un enfoque individualizado para el tratamiento en el esfuerzo por preservar la visión.
  4. 4. La retinopatía no proliferativa (RDNP) Se compone de una variedad de lesiones como infartos de la capa de fibras nerviosas (manchas algodonosas), hemorragias intrarretinales y exudados duros asi como , anormalidades microvasculares (incluyendo microaneurismas, vasos ocluidos y dilatado o vasos tortuosos) principalmente en la mácula y la retina posterior ( imagen 1 ). La pérdida de visión en retinopatía no proliferativa es principalmente a través del desarrollo de edema macular (EM). La RDNP pueden ser clasificada según gravedad en categorías leve, moderada, grave y muy grave ( tabla 1 ). Considerando que los riesgos de un año de progresión a retinopatía proliferativa de la retinopatía no proliferativa leve y moderada son 5 y 15 por ciento, respectivamente, las categorías de grave y muy grave tienen un riesgo un año respectivas de 52 y 75 por ciento [ 1 ] Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.
  5. 5. Unidad de Diabetes -HGSR
  6. 6. La retinopatía proliferativa (PDR) La (PDR) se caracteriza por la presencia de neovascularización que nacen del disco y / o de los vasos de la retina ( cuadro 2 y cuadro 3 ) y las consecuencias de esta neovascularización, incluyendo hemorragia pre retiniana y del vítreo ( foto 4 ) con el posterior desprendimiento de retina fibrosis y tracción ( cuadro 5 y cuadro 6 ). PDR puede desarrollarse en el contexto de cambios no proliferativos graves previas o coexistentes, o puede surgir sin retinopatía no proliferativa sustancial. La pérdida de visión en la DR puede aparecer de forma aguda si el sangrado de los vasos vitreos esta en la trayectoria de la luz a la retina, sin embargo, la sangre se reabsorbe a menudo y se aclare la visión de forma espontánea. Más pérdida permanente de la visión puede ocurrir a través de desprendimiento de retina, la isquemia de la mácula, o combinaciones de estos factores. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.
  7. 7. hemorragia vítrea que surge de la neovascularización en el disco (NVD).
  8. 8. Retinopatía diabética proliferativa muestra neovascularización severa a lo largo de la arcada superior, (NVE).
  9. 9. Tracción extremadamente grave con desprendimiento de retina en la PDR, con la elevación y la distorsión de la mácula debido al crecimiento excesivo y la contracción de las proliferación neovascular.
  10. 10. Retinopatía diabética proliferativa severa con amplia tracción desprendimiento de retina de la mácula debida a la proliferación fibrovascular a lo largo de las arcadas y en toda la mácula con hemorragia asociada.
  11. 11. Retinopatía Diabética proliferativa – Proyección. La gravedad de la retinopatía proliferativa se clasifica en : PDR temprana ,de alto riesgo y severa ( tabla 1 ). 1. En Temprana PDR: nuevos vasos están presentes como lazos o redes finas, pero que no cumplen los criterios de la categoría de alto riesgo. Hay un 75 por ciento de riesgo de cinco años de progresión desde etapas tempranas a las de alto riesgo. 2.- .-PDR de alto riesgo se define por moderada a severa neovascularización del disco óptico (mayor que 1/3 a 1/2 área del disco), cualquier neovascularización del disco óptico si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente. .-De moderada a severa neovascularización en otra parte de la retina (por lo menos 1/2área del disco) si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente . La proyeccion de la perdida de la vision a los 5 años de una PDR de moderada a severa es del 60 %. El edema macular puede estar presente con algún grado de retinopatía proliferativa y debe abordarse como parte de la estrategia general de tratamiento
  12. 12. El edema macular El edema macular (EM) puede ocurrir en cualquier etapa de la retinopatía diabética. Se define como el engrosamiento de la retina y edema involucra la mácula y puede ser visualizada por el examen de fondo de ojo especializado con visión estereoscópica, fluorescencia angiografía y más directamente por la tomografía de coherencia óptica (OCT, una tecnología no invasiva de baja energía de láser de imágenes) . Edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define como el engrosamiento de la retina dentro de 500 micras de la fóvea, exudados duros dentro de 500 micras de la fóvea si se asocia con engrosamiento de la retina adyacente, o una o más áreas de engrosamiento de la retina al menos 1.500 micras de diámetro que es dentro de un diámetro del disco (1500 micras) de la fóvea .
  13. 13. El edema macular diabético: aparición en la tomografía de coherencia óptica (A) La tomografía de coherencia óptica (OCT) del edema macular diabético. Hay numerosos grandes quistes visibles dentro de la mácula (flechas), y el espesor de la retina se incrementa. (B) OCT de mácula normal (para la comparación) que muestra el contorno típico de la fóvea.
  14. 14. Examen de la Retina : El pilar del diagnóstico de la retinopatía diabética es una exploración oftalmológica completa y un examen de retina dilatada por un oftalmólogo o especialista en retina o cirujano retina. La cámara de Retina no Midriática tiene el potencial de aumentar la cobertura de tamizaje de los pacientes de alto riesgo con la retinopatía diabética en lugares remotos y de escasos recursos o en zonas en las que ningún oftalmólogo o especialista en retina está disponible, además de ser el principal instrumentos de diagnostico precoz de esta complicación. Bragge P, Gruen RL, Chau M, Forbes A, Taylor HR. Screening for Presence or Absence of Diabetic Retinopathy: A Metaanalysis. Arch Ophthalmol. Apr 2011;129(4):435-44. .
  15. 15. Examen de Retina Microaneurismas: Microaneurismas son el signo clínico más temprano de la retinopatía diabética y se producen secundarios a la pared capilar abultamiento debido a la pérdida de pericitos . Aparecen como pequeños puntos rojos en las capas retinianas superficiales con fibrina y la acumulación de glóbulos rojos en la luz micro aneurisma . Una ruptura produce hemorragias blot / llama. Las áreas afectadas pueden aparecer de color amarillento con el tiempo cuando las células endoteliales proliferan y producen la membrana basal . Los microaneurismas son dilataciones saculares del lecho capilar retiniano. Consituyen la lesión característica de la micronagiopatía retiniana diabética, aunque no es exclusiva de ella pudiendo aparecer en otras situaciones que cursen con algún grado de isquemia retiniana. Quillen DA, Gardner TW, Blankenship GW. Clinical Trials in Ophthalmology: A Summary and Practice Guide. In: Kertes C, ed. diabetic retinopathy study. 1998:1-14.
  16. 16. Examen de Retina Dot blot (Puntos de manchas ) y hemorragias. Dot blot y hemorragias ocurren como microaneurismas se rompen en las capas más profundas de la retina, como la nuclear interna y capas plexiforme externa. Estos parecen similares a los microaneurismas, si son pequeños, la angiografía con fluoresceína puede ser necesaria para distinguir entre los dos.
  17. 17. Hemorragias en llama•Hemorragias en llama-son hemorragias en astilla que se producen en la capa de fibras nerviosas de la más superficial. •Edema de retina y exudados duros •El edema de la retina y exudados duros son causados ​por la ruptura de la barrera sangre-retina, permitiendo un escape de proteínas del suero, lípidos, y proteínas de los vasos.
  18. 18. Manchas algodonosas •Manchas algodonosas son nerviosas infartos de la capa de fibras de oclusión de las arteriolas precapilares. Con el uso de la angiografía con fluoresceína, no hay perfusión capilar. Estos son a menudo bordeadas por microaneurismas y hiperpermeabilidad vascular. •Bucles venosas y rosarios venosos •Bucles venosas y rosarios venosos con frecuencia ocurren adyacentes a las áreas de no perfusión y reflejan el aumento de la isquemia retiniana. Su aparición es el predictor más significativa de la progresión de retinopatía diabética proliferativa.
  19. 19. Anormalidades microvasculares intrarretinianas Anormalidades microvasculares intrarretinianas se remodelan los lechos capilares sin cambios proliferativos. Estos vasos colaterales no se escapan en la angiografía con fluoresceína y por lo general se pueden encontrar en los bordes de la retina no perfundida. El edema macular El edema macular es la principal causa de discapacidad visual en pacientes con diabetes. A reportados 75.000 nuevos casos de edema macular se diagnostican anualmente. Esto puede ser debido al daño funcional y necrosis de los capilares de la retina. Edema macular clínicamente significativo se define como cualquiera de los siguientes: Engrosamiento de la retina situado 500 micras o menor, desde el centro de la zona avascular foveal (FAZ) Los exudados duros con engrosamiento de la retina 500 micras o menor, desde el centro de la FAZ Engrosamiento retiniano zona 1 disco o de mayor tamaño situada dentro de 1 diámetro de disco de la FAZ
  20. 20. La retinopatía diabética no proliferativa Leve: Indicado por la presencia de al menos 1 microaneurisma Moderado: Incluye la presencia microaneurismas y exudados duros de hemorragias, Grave : (4-2-1): Se caracteriza por hemorragias y microaneurismas en 4 cuadrantes, con rosarios venosos en al menos 2 cuadrantes y anomalías microvasculares intrarretinianas en al menos 1 cuadrante
  21. 21. La retinopatía diabética proliferativa La neo vascularización: Sello único del PDR Hemorragias prerretinales: aparecen como bolsas de sangre dentro del espacio potencial entre la retina y la cara posterior hialoide; como la sangre se acumula dentro de este espacio, las hemorragias pueden aparecer en forma de barco La hemorragia en el vítreo: Puede aparecer como una bruma difusa o como matas de coágulos sanguíneos dentro del gel La proliferación de tejido fibrovascular: Normalmente se le ve asociado con el complejo neovascular; puede aparecer avascular cuando los vasos ya han retrocedido Desprendimientos de retina de tracción: Por lo general aparecen de tiendas de campaña arriba, inmóvil, y cóncava El edema macular
  22. 22. Aspectos importantes del estudio diagnóstico en relación con la retinopatía diabética incluyen la glucosa en ayunas y de la hemoglobina A1c, la angiografía con fluoresceína, la tomografía de coherencia óptica y ecografía B-scan
  23. 23. Diagnosis Laboratory studies of HbA1c levels are important in the long-term follow-up care of patients with diabetes and diabetic retinopathy. Imaging studies used in the diagnosis of diabetic retinopathy include the following: Fluorescein angiography: Microaneurysms appear as pinpoint, hyperfluorescent lesions in early phases of the angiogram and typically leak in the later phases of the test Optical coherence tomography scanning: Administered to determine the thickness of the retina and the presence of swelling within the retina, as well as vitreomacular traction B-scan ultrasonograp
  24. 24. La glucosa en ayunas y de la hemoglobina A1c La glucosa en ayunas y la hemoglobina A1c (HbA1c) son pruebas de laboratorio importantes que se realizan para ayudar a diagnosticar la diabetes. El nivel de HbA1c es también importante en el largo plazo la atención de seguimiento de los pacientes con diabetes y la retinopatía diabética. Los datos de un estudio epidemiológico sobre el síndrome de resistencia a la insulina (DESIR) Estudio evalúa la retinopatía diabética en 235 individuos con diabetes y 227 individuos con niveles de glucosa en plasma en ayunas. [23] El estudio encontró que el riesgo de desarrollar retinopatía diabética a los 10 años fue mayor en los individuos con un nivel de glucosa en plasma en ayunas de más de 108 mg / dl y el nivel de HbA1c de más del 6%. El control de la diabetes y mantener el nivel de HbA1c en el rango de 6-7% son los objetivos en el manejo óptimo de la diabetes y la retinopatía diabética. Si se mantienen los niveles, entonces la progresión de la retinopatía diabética se reduce sustancialmente, según The Trial Control y Complicaciones de la Diabetes.
  25. 25. La angiografía con fluoresceína La angiografía con fluoresceína es un complemento inestimable en el diagnóstico y tratamiento de la retinopatía diabética. Microaneurismas aparecen como lesiones hiperfluorescentes milimétrica en las primeras fases del angiograma y normalmente se escapan en las últimas fases de la prueba. Blot y hemorragias de puntos se pueden distinguir de microaneurismas como hipofluorescente en lugar de hiperfluorescente. Las áreas de no perfusión aparecen como hipofluorescente homogénea o manchas oscuras rodeadas de vasos sanguíneos ocluidos. Anormalidades microvasculares intrarretinianas son evidenciados por los vasos colaterales que no tengan fugas, por lo general se encuentran en los bordes de la retina nonperfused. Penachos neovasculares fugas tinte debido a su alta permeabilidad, que comienzan como áreas hiperfluorescentes que aumentan de tamaño e intensidad en las últimas fases de la prueba. (Vea las imágenes de abajo.)
  26. 26. Angiografía con fluoresceína demuestra un área de no perfusión capilar (flecha).
  27. 27. ngiografía con fluoresceína demuestra fugas tinte foveal causada por el edema macular.
  28. 28. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.
  29. 29. Tomografía de coherencia óptica La tomografía de coherencia óptica (OCT) utiliza la luz para generar una imagen de la sección transversal de la retina. Esto se utiliza para determinar el espesor de la retina y la presencia de inflamación dentro de la retina, así como de tracción vitreomacular. Esta prueba se utiliza sobre todo para el diagnóstico y tratamiento del edema macular diabético o edema macular clínicamente significativo.
  30. 30. B-scan ecografía Ultrasonografía B-scan se puede utilizar para evaluar el estado de la retina si los medios de comunicación es obstruida por hemorragia vítrea.
  31. 31. fondo La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en nueva población de 25-74 años en los Estados Unidos. Aproximadamente 700.000 personas en los Estados Unidos tienen la retinopatía diabética proliferativa , con una incidencia anual de 65.000. Una estimación reciente de la prevalencia de la retinopatía diabética en los Estados Unidos mostró una alta prevalencia de 28,5 % entre los que tenían diabetes de 40 años o mayores. [ 13 ] (Ver Epidemiología . ) Los pacientes con diabetes a menudo desarrollan complicaciones oftálmicas, tales como alteraciones de la córnea , glaucoma, neovascularización del iris , cataratas y neuropatías . El más común y potencialmente más cegamiento de estas complicaciones , sin embargo , es la retinopatía diabética. [ 14 , 15 ] Enfermedad renal , como se evidencia por la proteinuria y los niveles elevados de BUN / creatinina , es un excelente predictor de la retinopatía ; ambas condiciones son causadas por microangiopatías relacionadas con DM , y la presencia y gravedad de uno refleja la de la otra . El tratamiento agresivo de la nefropatía puede retardar la progresión de la retinopatía diabética y glaucoma neovascular. (Ver Tratamiento y Gestión. ) Según The Trial Control y Complicaciones de la Diabetes control de la diabetes y mantener el nivel de HbA1c en el rango de 6-7% puede reducir sustancialmente la progresión de la retinopatía diabética. (Ver Tratamiento y Gestión. )
  32. 32. Fisiopatologia de la Retinopatia Diabetica El mecanismo exacto por el que la diabetes causa la retinopatía sigue siendo poco clara, pero varias teorías se han postulado para explicar el curso típico y la historia de la enfermedad. [1, 2] La hormona del crecimiento La hormona del crecimiento parece desempeñar un papel causal en el desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética. La retinopatía diabética se ha demostrado que ser reversible en las mujeres que tenían necrosis hemorrágica posparto de la glándula pituitaria (síndrome de Sheehan). Esto llevó a la controvertida práctica de la ablación pituitaria para tratar o prevenir la retinopatía diabética en la década de 1950. Esta técnica ya se ha abandonado debido a las numerosas complicaciones sistémicas y el descubrimiento de la eficacia de tratamiento con láser.
  33. 33. Las plaquetas y viscosidad de la sangre La variedad de anormalidades hematológicas observadas en la diabetes, como aumento de la agregación de eritrocitos, disminución de la deformabilidad de glóbulos rojos, aumento de la agregación plaquetaria y la adhesión, predisponen al paciente a la circulación lenta, daño endotelial y oclusión capilar focal. Esto conduce a la isquemia de la retina, que, a su vez, contribuye al desarrollo de la retinopatía diabética.
  34. 34. La aldosa reductasa y factores vasoproliferativos Fundamentalmente, la diabetes mellitus (DM) hace que el metabolismo anormal de la glucosa como resultado de los niveles o la actividad de la insulina disminuye. Los niveles elevados de glucosa en sangre se cree que tienen un efecto estructural y fisiológica de los capilares de la retina haciendo que sea funcional y anatómicamente incompetente. Un aumento persistente en los niveles de glucosa en sangre desvía exceso de glucosa en la vía de la aldosa reductasa en ciertos tejidos, que convierte los azúcares en alcohol (por ejemplo, glucosa en sorbitol, galactosa a dulcitol). Pericitos intramurales de los capilares de la retina parecen ser afectados por este aumento del nivel de sorbitol, que finalmente llevan a la pérdida de su función principal (es decir, la autorregulación de los capilares de la retina). Esto se traduce en debilidad y abultamiento sacular eventual de las paredes capilares. Estos microaneurismas son los primeros signos detectables de retinopatía DM. (Ver la imagen de abajo.)
  35. 35. Fotografía del fondo de ojo de fondo temprana retinopatía diabética que muestra múltiples microaneurismas.
  36. 36. Usando capilaroscopia vídeo nailfold, se encontró una alta prevalencia de los cambios capilares en pacientes con diabetes, particularmente aquellos con daño en la retina. Esto refleja una participación de microvasos generalizada tanto en la diabetes tipo 2 y tipo 1. [16] Microaneurismas rotos resultan en hemorragias de la retina, ya sea superficialmente (hemorragias en llama) o en las capas más profundas de la retina (blot y hemorragias de puntos). (Ver la imagen de abajo.)
  37. 37. Hallazgos de la retina en el fondo la retinopatía diabética, incluyendo hemorragias blot (flecha larga), microaneurismas (flecha corta), y exudados duros (punta de flecha). Increased permeability of these vessels results in leakage of fluid and proteinaceous material, which clinically appears as retinal thickening and exudates. If the swelling and exudation involve the macula, a diminution in central vision may be experienced.
  38. 38. Macular edema Macular edema is the most common cause of vision loss in patients with nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR). However, it is not exclusively seen in patients with NPDR; it may also complicate cases of proliferative diabetic retinopathy.
  39. 39. Fluorescein angiogram demonstrating foveal dye leakage caused by macular edema.
  40. 40. Fundus photograph of clinically significant macular edema demonstrating retinal exudates within the fovea Otra teoría para explicar el desarrollo del edema macular se centra en el aumento de los niveles de diacilglicerol a partir de la derivación del exceso de glucosa. Esto se pensó para activar la proteína quinasa C, la cual, a su vez, afecta a la dinámica sanguíneos de la retina, especialmente la permeabilidad y el flujo, dando lugar a fugas de fluido y el engrosamiento de la retina.
  41. 41. hipoxia A medida que la enfermedad progresa, el cierre eventual de los capilares de la retina se produce, lo que lleva a la hipoxia. Infarto de la capa de fibra nerviosa conduce a la formación de manchas algodonosas, con estasis asociada en el flujo axoplásmico. Más extensa hipoxia retinal desencadena mecanismos compensatorios en el ojo para proporcionar suficiente oxígeno a los tejidos. Alteraciones del calibre venoso, como rosarios venosos, loops, y la dilatación, significan el aumento de la hipoxia y casi siempre son vistos bordeando las áreas de no perfusión capilar. Anormalidades microvasculares intrarretinianas representan a ninguno de crecimiento de nuevos vasos o remodelación de los vasos preexistentes a través de la proliferación de las células endoteliales en los tejidos de la retina para que actúe como derivaciones a través de áreas de no perfusión.
  42. 42. La neovascularización Más aumentos en la isquemia retiniana desencadenar la producción de factores que estimulan vasoproliferativas formación de nuevos vasos. La matriz extracelular se divide primero por proteasas, y nuevos vasos que surgen principalmente de las vénulas de la retina penetrar la membrana limitante interna y formar redes capilares entre la superficie interna de la retina y la cara posterior hialoide. (Vea las imágenes de abajo.)
  43. 43. Formación de nuevos vasos en la superficie de la retina (neovascularización en otra parte)
  44. 44. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.
  45. 45. Hemorragia prerretiniana barco en forma asociada con la neovascularización en otros lugares.
  46. 46. En pacientes con retinopatía diabética proliferativa (PDR ) , intermitente nocturna hipoxia / reoxigenación que resulta de trastornos respiratorios del sueño puede ser un factor de riesgo para el iris y / o neovascularización del ángulo. [ 17 ] La neovascularización se observa con mayor frecuencia en las fronteras de retina perfundidos y nonperfused y ocurre más comúnmente a lo largo de las arcadas vasculares y en la cabeza del nervio óptico . Los nuevos vasos se rompen a través y crecen a lo largo de la superficie de la retina y en el armazón de la cara posterior hialoide . Por sí mismos , estos vasos raramente causan compromiso visual, pero son frágiles y altamente permeable . Estos vasos delicados se rompen fácilmente por tracción vítrea , lo que conduce a una hemorragia en la cavidad vítrea o el espacio prerretiniana . Estos nuevos vasos sanguíneos inicialmente se asocian con una pequeña cantidad de formación de tejido fibroglial . Sin embargo , como la densidad de los neovasculares aumenta fronda , también lo hace el grado de formación de tejido fibroso . En etapas posteriores, los vasos pueden retroceder , dejando sólo las redes de avascular adherente tejido fibroso tanto a la retina y la cara posterior hialoide . Como los contratos vítreo , puede ejercer fuerzas traccionales en la retina a través de estas conexiones fibroglial . La tracción puede causar edema de retina, heterotropía retina, y los dos destacamentos de retina traccional y la formación de desgarro de retina , con la consiguiente separación . Anterior Siguiente Sección: Etiología
  47. 47. etiología Duración de la diabetes En pacientes con diabetes tipo I , la retinopatía clínicamente significativa se puede ver en los primeros 5 años después del diagnóstico inicial de diabetes se hace . Después de 10 a 15 años , el 25-50% de los pacientes muestran signos de retinopatía. Esta prevalencia aumenta a 75-95 % después de 15 años se aproxima al 100 % después de 30 años de diabetes. La retinopatía diabética proliferativa (PDR ) es poco común dentro de la primera década del diagnóstico de la diabetes tipo I, pero aumenta a 14-17 % en 15 años, aumentando de manera constante a partir de entonces . En pacientes con diabetes de tipo II , aumenta la incidencia de la retinopatía diabética con la duración de la enfermedad . De los pacientes con diabetes tipo II, 23 % tienen retinopatía diabética no proliferativa ( RDNP ), después de 11 a 13 años , 41 % tienen RDNP después de 14 a 16 años , y el 60 % tienen RDNP después de 16 años.
  48. 48. La hipertensión y la hiperlipidemia La hipertensión arterial sistémica , en la configuración de la nefropatía diabética , se correlaciona bien con la presencia de retinopatía . Independientemente, la hipertensión también puede complicar la diabetes , ya que puede resultar en cambios vasculares de la retina hipertensos superpuestas en la retinopatía diabética preexistente , comprometiendo aún más el flujo de sangre de la retina . El manejo adecuado de la hiperlipidemia ( lípidos séricos elevados ) puede dar lugar a fugas embarcación de menos de la retina y la formación de exudados duros , pero la razón de esto no está clara .
  49. 49. embarazo Las mujeres embarazadas con retinopatía diabética proliferativa hacen mal sin tratamiento, pero los que han tenido panfotocoagulación antes se mantienen estables durante todo el embarazo . Las mujeres embarazadas sin retinopatía diabética corren un riesgo del 10 % de desarrollar RDNP durante su embarazo , de los preexistentes con RDNP , 4 % de avance al tipo proliferativo .
  50. 50. epidemiología De los aproximadamente 16 millones de estadounidenses con diabetes , el 50% no saben que lo tienen. De los que saben que tienen diabetes, sólo la mitad recibe atención adecuada para los ojos . Por lo tanto , no es sorprendente que la retinopatía diabética es la causa principal de nuevos casos de ceguera en personas de 25-74 años en los Estados Unidos . Aproximadamente 700.000 estadounidenses tienen retinopatía diabética proliferativa , con una incidencia anual de 65.000. Aproximadamente 500,000 personas tienen edema macular clínicamente significativo , con una incidencia anual de 75.000 . La diabetes es responsable de aproximadamente 8.000 ojos cegados convirtiéndose cada año , lo que significa que la diabetes es responsable del 12 % de la ceguera . [ 18 ] La tasa es aún mayor en ciertos grupos étnicos. Un aumento del riesgo de la retinopatía diabética parece existir en los pacientes de nativos americanos , hispanos y herencia afroamericana . Con el aumento de duración de la diabetes o con aumento de la edad desde su inicio , hay un mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética y sus complicaciones , incluyendo edema macular diabético o retinopatía diabética proliferativa .
  51. 51. pronóstico Los factores pronósticos que son favorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes : Exudados circinadas de inicio reciente Fugas bien definida Buena perfusión perifoveal Los factores pronósticos desfavorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes : Edema difuso / múltiples fugas La deposición de lípidos en la fóvea isquemia macular El edema macular cistoide Visión preoperatoria inferior a 20/200 hipertensión Aproximadamente 8.000 ojos quedan ciegos cada año a causa de la diabetes. El tratamiento de la retinopatía diabética implica enormes costos , pero se ha estimado que esto representa sólo una octava parte de los costos de los pagos de la Seguridad Social para la pérdida de la visión. Este costo no se compara con el coste en términos de pérdida de productividad y de calidad de vida. El tratamiento precoz de la retinopatía diabética estudio ha encontrado que la cirugía con láser para el edema macular reduce la incidencia de pérdida visual moderada ( duplicación del ángulo visual o aproximadamente una pérdida visual de 2 líneas ) del 30% al 15 % durante un período de 3 años . La retinopatía diabética Estudio ha encontrado que la fotocoagulación con láser de dispersión adecuada panretiniana reduce el riesgo de pérdida visual severa ( <5 /200) en más de
  52. 52. Educación del Paciente Uno de los aspectos más importantes en el tratamiento de la retinopatía diabética es la educación del paciente . Informar a los pacientes que ellos juegan un papel integral en su propio cuidado de los ojos . Excelente control de la glucosa es beneficioso en cualquier etapa de la retinopatía diabética . Se retrasa el inicio y ralentiza la progresión de las complicaciones de la diabetes en el ojo . Los siguientes síntomas y / o problemas de salud deben ser abordados en cualquier programa de educación al paciente para las personas con retinopatía diabética : Problemas sistémicos (por ejemplo , hipertensión, enfermedad renal e hiperlipemia ) pueden contribuir a la progresión de la enfermedad . Fumar , aunque no se ha probado directamente a afectar el curso de la retinopatía , puede promover la entrega de oxígeno compromiso a la retina . Por lo tanto , se deben hacer todos los esfuerzos en la reducción, si no dejar de pura y simple , de fumar. Los síntomas visuales (por ejemplo , cambios en la visión , flotadores , distorsión , enrojecimiento, dolor ) podrían ser manifestaciones de progresión de la enfermedad y deben ser reportados inmediatamente. Diabetes mellitus , en general, y la retinopatía diabética, en particular, son enfermedades progresivas y regular de cuidado de seguimiento con un médico es crucial para la detección de cualquier cambio que pueda beneficiarse del tratamiento . Por sus excelentes recursos para la educación del paciente , vea Centro de Diabetes de
  53. 53. Consideraciones Enfoque El control de la diabetes y mantener el nivel de HbA1c en el rango de 6-7 % son los objetivos en el manejo óptimo de la diabetes y la retinopatía diabética. Si se mantienen los niveles , entonces la progresión de la retinopatía diabética se reduce sustancialmente , según The Diabetes Control and Complications Trial . [ 4 ] El tratamiento precoz de la retinopatía diabética [ 19 ] ha encontrado que la cirugía con láser para el edema macular reduce la incidencia de pérdida visual moderada (duplicación del ángulo visual o aproximadamente una pérdida visual de 2 líneas ) de 30% a 15 % a lo largo de 3 años período. La Red de Investigación Clínica de Retinopatía Diabética ( DRCR.net ) Trial aleatorios que evaluaron el ranibizumab Plus Laser o triamcinolona en Pedir datos o diferido Plus Laser Preguntar por edema macular diabético , conocido como el láser - ranibizumab - triamcinolona para DME Estudio resultados de 2 años demostró que ranibizumab con aviso o láser focal / rejilla diferido logra (PTU) los resultados de la agudeza visual superior y la tomografía de coherencia óptica en comparación con el tratamiento con láser focal / rejilla solo. En los grupos tratados con ranibizumab , aproximadamente el 50 % de los ojos tuvieron una mejoría significativa ( 10 o más letras ) y el 30% ganó 15 o más letras . Triamcinolona intravítrea combinado con láser focal / rejilla no se tradujo en los resultados de agudeza visual superiores en comparación con el láser solo , pero parecía tener un beneficio de la agudeza visual similar al ranibizumab en ojos pseudofáquicos . [ 24 ] La retinopatía diabética Estudio ha encontrado que la fotocoagulación con láser de dispersión adecuada panretiniana reduce el riesgo de pérdida visual severa ( <5 /200) en más de un 50 % . [
  54. 54. control de la glucosa El Juicio de Control y Complicaciones de la Diabetes se ha encontrado que el control intensivo de la glucosa en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) se ha reducido la incidencia y progresión de la retinopatía diabética. [4, 5, 6] Aunque no existen estudios clínicos similares para los pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), puede ser lógico suponer que se aplican los mismos principios. De hecho, la ADA ha sugerido que todos los pacientes con diabetes (DMNID y DMID) deben esforzarse por mantener los niveles de hemoglobina glucosilada de menos del 7% (reflejando los niveles de glucosa a largo plazo) para evitar o al menos reducir al mínimo las complicaciones a largo plazo de la DM , incluyendo retinopatía DM.
  55. 55. La terapia con aspirina El tratamiento precoz de la retinopatía diabética Study encontró que 650 mg de aspirina al día no ofrecen ningún beneficio en la prevención de la progresión de la diabetes mellitus retinopatía. Además, la aspirina no se observó para influir en la incidencia de hemorragia vítrea en los pacientes que lo requieran para la enfermedad cardiovascular u otras condiciones. [19, 7]
  56. 56. Ovinos Terapia Hyaluronidase En gran fase III han demostrado los ensayos clínicos, las inyecciones intravítreas de hialuronidasa ovina (Vitrase) para ser seguro y tener una eficacia modesta para la liquidación de la hemorragia vítrea severa. Más del 70% de los sujetos en estos estudios tenía diabetes, y la etiología más frecuente de la hemorragia vítrea era la retinopatía diabética proliferativa. [25]
  57. 57. Bevacizumab Therapy Bevacizumab (Avastin) has been used to treat vitreous hemorrhage. In addition, this agent has been used to treat optic nerve or retinal neovascularization as well as rubeosis.[26, 27]
  58. 58. Laser Photocoagulation The advent of laser photocoagulation in the 1960s and early 1970s provided a noninvasive treatment modality that has a relatively low complication rate and a significant degree of success. This involves directing a high-focused beam of light energy to create a coagulative response in the target tissue. In nonproliferative diabetic retinopathy, laser treatment is indicated in the treatment of clinically significant macular edema. The strategy for treating macular edema depends on the type and extent of vessel leakage. If the edema is due to leakage of specific microaneurysms, the leaking vessels are treated directly with focal laser photocoagulation.[8] In cases where the foci of leakage are nonspecific, a grid pattern of laser burns is applied. Medium intensity burns (100-200 µm) are placed 1 burn-size apart, covering the affected area. Other off-label potential treatments of diabetic macular edema include intravitreal triamcinolone acetonide (Kenalog) and bevacizumab; these medications can result in a substantial reduction or resolution of macular edema.
  59. 59. Nivel de Actividad Mantener un estilo de vida saludable con ejercicio regular es importante, especialmente para las personas con diabetes. El ejercicio puede ayudar a mantener un peso óptimo y con la absorción de la glucosa periférica. Esto puede ayudar con un mejor control de la diabetes, que, a su vez, puede ayudar a reducir las complicaciones de la diabetes y la retinopatía diabética.
  60. 60. El tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa panfotocoagulación Fotocoagulación panretinal ( PRP ) es la forma preferida de tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa ( PDR ) . [ 7 , 8 ] Se trata de la aplicación de láser quema en toda la retina , evitando el área macular central, y se puede realizar usando una variedad de sistemas de entrega , incluyendo la lámpara de hendidura , oftalmoscopio indirecto y la sonda rotatoria . Aplicación se inicia en una circunferencia de 500 m desde el disco y 2 diámetros de disco de la fóvea a la pared fuera de la retina central . Quemaduras de intensidad moderada de 200-500 micras ( quemaduras en blanco y gris ) se colocan 1 punto - tamaño de diferencia , salvo en las zonas de neovascularización en donde se trata toda la fronda si se utilizan criterios de DRS , pero la mayoría de los especialistas actuales evitan tratar directamente la neovascularización. Este procedimiento se continuó periféricamente para alcanzar un total de 1200-1600 aplicaciones en 2 a 3 sesiones . La presencia de la RDP de alto riesgo es una indicación para el tratamiento inmediato . En los casos en que el edema macular y la PDR coexisten , se realizan tratamientos con láser : en primer lugar , el tratamiento con láser se utiliza para el edema macular , luego de PDR , el PRP se distribuye en 3 a 4 sesiones. Si es necesario para completar los 2 procedimientos al mismo tiempo , el PRP se aplica inicialmente a la tercera nasal de la retina . La estrategia para el tratamiento del edema macular depende del tipo y el alcance de derrame
  61. 61. La vitrectomía La vitrectomía puede ser necesaria en casos de larga data hemorragia vítrea (donde es muy difícil visualizar el estado del polo posterior ) , el desprendimiento de retina traccional y de tracción combinada y desprendimiento de retina regmatógeno . Indicaciones más comunes incluyen la formación de la membrana epirretiniana macular y arrastrando . De acuerdo con La Retinopatía Diabética La vitrectomía Estudio , vitrectomía es recomendable para los ojos con hemorragia vítrea que no se resuelve de forma espontánea dentro de los 6 meses. [ 28 ] La vitrectomía temprana ( < 6 meses , con una media de 4 meses) puede resultar en una ligeramente mayor recuperación de la visión en pacientes con diabetes tipo I . Cuando se retrasa el tratamiento , el seguimiento del estado del segmento posterior mediante ultrasonido es obligatorio observar los signos de desprendimiento macular. El objetivo de la cirugía es extraer la sangre para permitir la evaluación y posible tratamiento del polo posterior , para liberar las fuerzas traccionales que tiran en la retina, para reparar un desprendimiento de retina, y de quitar el andamio en el que los complejos neovasculares pueden crecer . La fotocoagulación con láser a través de los sistemas de prestación indirecta oa través de la sonda no se puede realizar como un procedimiento adyuvante durante la cirugía para iniciar o continuar el tratamiento con láser .
  62. 62. crioterapia Cuando la fotocoagulación con láser está excluida en la presencia de unos medios de comunicación opacos, tales como en los casos de las cataratas y la hemorragia vítrea, la crioterapia se puede aplicar en su lugar. Los principios que sustentan el tratamiento son básicamente los mismos-es decir, para la ablación de tejido de la retina de la demanda de oxígeno para disminuir y para inducir una adherencia coriorretiniana, lo que podría aumentar el suministro de oxígeno a la retina con la esperanza de prevenir o abajo de la regulación de la respuesta vasoproliferativo .
  63. 63. Prevención de la retinopatía diabética El Control y Complicaciones de prueba y del Reino Unido Diabetes Prospective Diabetes Study eran grandes ensayos clínicos aleatorizados que demostraron la importancia del control estricto de la glucosa con respecto a la reducción de la incidencia y progresión de las complicaciones de la diabetes, incluyendo la retinopatía diabética, tanto de tipo I y diabetes tipo II. Todas las personas con diabetes deben ser conscientes de la importancia de los exámenes de la retina dilatada regulares. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la retinopatía diabética pueden ayudar a prevenir la ceguera en más del 90% de los casos. A pesar del tratamiento, sin embargo, las personas pueden a veces aún así perder la visión.
  64. 64. Monitoreo a Largo Plazo La frecuencia de la atención de seguimiento es dictada principalmente por la etapa inicial de la retinopatía y la tasa de progresión de la retinopatía diabética proliferativa (PDR ) . Sólo el 5 % de los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa leve ( RDNP ) progresaría a PDR en 1 año y sin la atención de seguimiento , y por lo tanto , el seguimiento de estos pacientes cada 6-12 meses es apropiado. Tanto como el 27 % de los pacientes con RDNP moderada progresaría a PDR en 1 año , por lo tanto , deben ser vistos cada 4-8 meses. Más del 50% de los pacientes con RDNP grave (estadio preproliferativa ) progresaría a PDR en un año y sin los cuidados de seguimiento y el 75 % se desarrollaría características de alto riesgo dentro de 5 años , por lo que la atención de seguimiento con la frecuencia que cada 2 a 3 meses tiene el mandato de asegurar el reconocimiento y el tratamiento oportuno . Cualquier etapa asociada con edema macular clínicamente significativo se debe tratar oportunamente con panfotocoagulación láser y observó de cerca ( cada 1-2 meses) para supervisar el estado de la mácula y disminuir el riesgo de pérdida visual severa . Diabetes mellitus , en general, y la retinopatía diabética, en particular, son enfermedades progresivas y regular de cuidado de seguimiento con un médico es crucial para la detección de cualquier cambio que pueda beneficiarse del tratamiento .

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