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Hipotiroidismo

hipotiroidismo primario e hipotiroidismo congenito

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Hipotiroidismo

  1. 1. HIPOTIROIDISMO Elizabeth Escamilla Endocrinología Dr. Eric Roseberg
  2. 2. GENERALIDADES Sindrome clínico Lentificacion generalizada de procesos metabolicos Adultos: lentificacion de la FC, disminución del consumo de oxigeno y mixidema. Niños: retardo en el crecimiento y desarrollo, incluye retraso mental
  3. 3. GENERALIDADES Incidencia: 3.5 por 1000 mujeres * 14 POR 1000 Mujeres entre los 75-80 años Incidencia: 0.6 por 1000 hombres 6/ 10,000 H por año. 10 % en población general mayor de 60 años.
  4. 4. GENERALIDADES  Uno de cada 3.000-3.500 niños recién nacidos  Tamizaje neonatal 48-72 horas  Ictericia fisiológica, llanto, ronco,estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación El diagnóstico clínico es difícil  Tx precoz para preservar el desarrollo intelectual
  5. 5. Fuerte asociación con otras patologías autoinmunes: • Diabetes Mellitus tipo 1 • Artritis Reumatoide • Lupus Eritematoso Sistémico • Anemia Perniciosa • Miastenia Gravis • Enf. Celíaca • Enf. De Addison
  6. 6. ETIOLOGIA Hashimoto es con mucho la causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado. En pacientes más jóvenes es más probable que se relacione con bocio; en pacientes de mayor edad, el proceso inmunitario puede destruir por completo la glándula resultados persistentemente positivos en una prueba para anticuerpos contra TPO. La etapa terminal de la enfermedad de Graves puede ser hipotiroidismo.
  7. 7. ETIOLOGIA Ingestión excesiva de yoduro en alimentos (algas) fármacos antitiroideos PTU y metimazol causas farmacológicas más comunes de hipotiroidismo (que no son yoduro) carbonato de litio (transtorno bipolar) y Amioderona El interferón alfa Causa inmunidad alterada= Hashimoto. Efecto de Wolff–Chaikoff
  8. 8. HIPOTIROIDISMO CONGENITO Hipotiroidismo primario • Permanente: Disgenesia tiroidea • Agenesia : Ausencia de tejido funcional • Hipoplasia: Desarrollo deficiente (esbozo) • Ectopia: >Frecuencia sublingual. Dishormonogénesis: • Tejido tiroideo habitual, Defecto parcial o total del proceso bioquímico en síntesis o secreción hormonal Transitorio: • Pasó tras placentario: Fármacos antitiroideos, Bloqueadores del receptor de TSH, Deficiencia de yodo. Richard E. Behrman et al., Nelson textbook of pediatrics. (Philadelphia, PA: Saunders, 2007).
  9. 9. • HIPOTIROIDISMO CONGENITO ETIOLOGIA Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea, llamados dishormonogénesis tiroidea, se producen por deficiencias genéticas de enzimas necesarias para la biosíntesis de hormona. 1) alteración del transporte de yodo 2) peroxidasa tiroidea deficiente con oxidación alterada de yodo, y fracaso de la incorporación de yodo hacia la tiroglobulina 3) acoplamiento alterado de tirosinas yodadas a triyodotironina o tetrayodotironina 4) falta de yodotirosina desyodasa o deficiencia de la misma, de modo que el yodo no se conserva dentro de la glándula 5) producción excesiva de yodo proteína inactiva desde el punto de vista metabólico por la glándula tiroides
  10. 10. FACTORES DE RIESGO De la Madre Bajo nivel socioeconómico Desnutrición Deficiencia de yodo y selenio <16 >38 Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina Antecedente de embarazo múltiple Aborto de repetición Enfermedad autoinmune Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo Químicos disrruptores Enfermedad tiroidea durante el embarazo Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el PrimerNivel de Atención. México: Secretaria de Salud; 2008. Susan R Rose et al., “Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism,” Pediatrics 117, no. 6 (June 2006): 2290-2303.
  11. 11. FACTORES DE RIESGO Del niño Prematuridad Exposición a yodo perinatal Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas, musculoesqueléticas. Trisomía 21 Sx Turner Hipopituitarismo Error innato del metabolismo Encefalopatía hipóxico-isquémica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el PrimerNivel de Atención. México: Secretaria de Salud; 2008. Susan R Rose et al., “Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism,” Pediatrics 117, no. 6 (June 2006): 2290-2303.
  12. 12. PATOGENIA Deficiencia de hormona tiroidea Acumulación de glucosaminoglucanos ácido hialurónico La acumulación de esta sustancia hidrofílica y el aumento de la permeabilidad capilar a la albúmina explican el edemaintersticial sin signo de Godete evidente en la piel, el músculo cardiaco y el músculo estriado. La acumulación no se debe a síntesis excesiva de glucosaminoglucanos, sino a metabolismo disminuido de los mismos.
  13. 13. CUADRO CLÍNICO Cretinismo Mixidema Signos cardiovasculares. Función pulmonar. Sistema nervioso central. Peristaltismo intestinal. Función renal. Anemia. Sistema neuromuscular. Sistema reproductor.
  14. 14. CUADRO CLINICO Cretinismo Talla baja Rasgos toscos y lengua prominente Nariz chata y de base ancha Hipertelorismo Escasez de vello Sequedad de piel, Abdomen prominente Retraso en la edad ósea Alteración del desarrollo mental Retraso de la dentición
  15. 15. CUADRO CLINICO En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal.
  16. 16. Mixidema CUADRO CLINICO amimia, palidez y frialdad de la piel escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia Aumento de peso: 10 a 20 libras Cardiomegalia y derrame pericárdico Ileo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.
  17. 17. CUADRO CLINICO Coma Mixidematoso.  Cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal.  La causa más frecuente es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado.  También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación.  Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente
  18. 18. CUADRO CLINICO Signos cardiovasculares. Bradicardia, y aumento de la resistencia periférica= GC disminuido. (ECG) puede revelar voltaje bajo de los complejos QRS y de las ondas P y T Edema pulmonar cardiogenico Ateriopatia coronaria??? Relacionada con cifras aumentadas de coleterol total, LDL En pacientes con angina de pecho, el hipotiroidismo puede proteger el corazón contra el estrés isquémico, y la terapia de reemplazo puede agravar la angina al aumentar el consumo miocárdico de oxígeno.
  19. 19. CUADRO CLINICO Función pulmonar. Respiraciones lentas y superficiales, y por respuestas ventilatorias alteradas a la hipercapnia o hipoxia. La insuficiencia respiratoria es un problema importante en pacientes con coma mixedematoso El peristaltismo está notoriamente lentificado, lo que suscita estreñimiento crónico y en ocasiones impactación fecal o íleo grave. Peristaltismo intestinal.
  20. 20. CUADRO CLINICO Función renal. Anemia. Alterada, con decremento del índice de filtración glomerular y capacidad alterada para excretar una carga de agua. Hiponatremiasi se administra agua excesiva. 1) síntesis de hemoglobina alterada como resultado de deficiencia de tiroxina. 2) deficiencia de hierro por aumento de la pérdida de dicho elemento con la menorragia, así como absorción intestinal alterada de hierro 3) deficiencia de folato por alteración de la absorción intestinal de ácido fólico 4) anemia perniciosa, con anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12
  21. 21. CUADRO CLINICO Sistema neuromuscular. Sistema nervioso central. Calambres, parestesias y debilidad muscular. Fatiga, letargo e incapacidad para concentrarse, crónicos. Los pacientes con hipotiroidismo por lo general están bastante plácidos pero pueden estar gravemente deprimidos o incluso en extremo agitados (locura mixedematosa). Sistema reproductor.  El hipotiroidismo altera la conversión de precursores de estrógeno, lo que da por resultado secreción alterada de FSH y LH, y ciclos anovulatorios y esterilidad.  Esto puede relacionarse con menorragia, que también puede  deberse a función plaquetaria alterada.  Los varones pueden tener decremento de la libido y disfunción eréctil.
  22. 22. DIAGNOSTICO FT4 sérica baja y TSH sérica alta es diagnóstica de hipotiroidismo primario Las cifras séricas de T3 son variables y pueden estar dentro del rango normal. hipotiroidismo subclínico: Generalmente, la FT4 sérica es normal o normal baja, y la TSH sérica está un poco alta. Una glándula tiroides palpable o agrandada, y un resultado positivo en la prueba para autoanticuerpos contra la tiroides sugerirían tiroiditis de Hashimoto
  23. 23. DIAGNOSTICO TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional 0.1 o menor Probable Hiperfunción 0.2 a 2.0 Rigurosamente Normal 2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control) 4.0 a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl T3 Total: 80 – 180 ng/dl T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo) Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
  24. 24. DIAGNOSTICO
  25. 25. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO CONGENITO 1 2
  26. 26. DIAGNOSTICO H C 3
  27. 27. TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:
  28. 28. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE: NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. En pacientes ancianos o con cardiopatía congénita • Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico • Levotiroxina: 25-50 ug/día • Evitar tratamiento excesivo. TRATAMIENTO
  29. 29. COMA MIXEDEMATOSO: - Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTo con 50-100 ug/día - Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h - Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes - Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h - Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia, Hiponatremia) TRATAMIENTO
  30. 30. ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS: • Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños • Valorar función tiroidea durante el Embarazo • Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y volver a la posología previa antes después del parto • En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día • Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado TRATAMIENTO
  31. 31. Bibliografia: David G. Gardner, Greenspan Endocrinologia básica y clínica, pag 190- 197 Manual CTO endocrinología y nuttricion ed. 8

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