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Infarto Agudo de Miocardio

Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth

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Infarto Agudo de Miocardio

  1. 1. Infarto Agudo de Miocardio Muerte Súbita Ana Raquel Flores Daniela Ventura Gabriel Atuán Helena Cerrato Lizzethe Rivera Luis Carlo Martinez
  2. 2. Infarto Agudo de Miocardio También llamado, ataque cardíaco es la complicación más grave de una insuficiencia coronaria y es una de las enfermedades más frecuentes que se observan en urgencias. Su causa principal es la obstrucción del flujo sanguíneo, donde hay necrosis irreversible de las células del miocardio o muerte del músculo cardiaco consecuente de una isquemia grave prolongada.
  3. 3. Epidemiología - El 80% de IAM se debe a una trombosis coronaria producida por una placa aterosclerótica. - El 30% de las presentación clinica de IAM son síntomas atípicos, el 20% ocurre de forma silente, el resto del porcentaje ocurre en reposo y tiene antecedentes de angina. - Se realizó un estudio de 138 casos de persona con IAM que ingresaron a unidad de cuidados intensivos en el hospital escuela de Honduras y com resultado salio que el 54% fueron de sexo masculino y el 46% de sexo femenino. Se observó que el 91% de los pacientes que sufrieron de un IAM fueron mayores de 50 años. El 89% de los casos de IAm ocurrió en reposos, el 7% fue después de realizar actividad física mínima, 3% moderada, 1% severa. El caso de mortalidad fue alta, el 31% (43 casos), con predominancia de la mortalidad en los hombres.
  4. 4. Etiología El infarto agudo de miocardio (IAM) se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la una arteroesclerosis presente en las arterias coronarias. Causas más comunes de estrechamiento de las arterias coronarias: Ateroesclerosis Trombos Anemia Drepanocitica
  5. 5. Etiología Factores de Riesgo ❖Hipertensión ❖Colesterol alto (Hiperlipidemia) ❖Tabaco ❖Obesidad ❖Consumo de Drogas ❖Sedentarismo
  6. 6. Fisiopatología IAM se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la una arteroesclerosis presente en las arterias coronarias. En la mayoría de los IM suele darse la siguiente secuencia de episodios para una oclusión arterial coronaria.
  7. 7. La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo en la región del miocardio provocando isquemia, rápida difusión de miocardio y en última instancia con afectación vascular prolongada muerte de los miocitos. Primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión de metabolismo aeróbico lo que determina la producción inadecuada de fosfatos de alta energía como lo son el fosfato de creatina y trifosfato de adenosina y la acumulación de metabolitos potencialmente nocivos como el ácido láctico. Ya sólo la isquemia grave la cual se define como el flujo sanguíneo del 10% o menos respecto a los valores normales entre 20 - 30 minutos o de más duración es la que provoca un daño irreversible a los miocitos cardiacos.
  8. 8. Primer rasgo detectable de necrosis miocitica es la pérdida de la integridad de la membrana del sarcolema, que permite que las macromoléculas extracelulares pasen el intersticio cardiaco y por último a la microvasculatura y los vasos linfáticos. Este escape de proteinas miocárdicas intracelulares a la circulación constituye la base de las pruebas sanguíneas para detectar daño irreversible a los miocitos y resulta importante para el tratamiento del infarto.
  9. 9. La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3 horas desde del comienzo de la isquemia grave y suele ser transmural en 6 horas. La distribución de la necrosis del miocardio se relaciona con la localización y la causa de la perfusión reducida.
  10. 10. Modificación del infarto mediante reperfusión Sus beneficios depende de la rapidez del restablecimiento de flujo sanguíneo coronario en las primeras 3 a 4 horas ya que son esenciales, alcance de la restauración de flujo de sangre y corrección de la lesión causal. Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos ya que la vasculatura resulta dañada durante la isquemia produce hemorragia una vez restablecido el flujo. La reperfusión no sólo preserva células lesionadas de manera reversible sino que también altera la morfología de las lesionadas mortalmente. La lesión por reperfusión puede ser mediada por estrés oxidativo, sobrecarga de calcio y células inflamatorias reclutadas después de dicha reperfusión; también causa edema endotelial que obstruye los capilares y puede restringir la reperfusión de un miocardio en estado crítico.
  11. 11. ❖ Infarto agudo de miocardio sin elevacion del segmento ST (NSTEMI) - Rotura de una placa con un trombo no oclusivo. - Espasmo coronario - Una angina inestable vinculada con una mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. Oclusión subtotal o intermitente Limitada al subendocarido
  12. 12. ❖ Infarto agudo de miocardio con elevacion del segmento ST (STEMI): Oclusión completa Subendocardio al Subepicardio
  13. 13. Manifestaciones Clínicas Sintoma Característico: Dolor Torácico Dolor opresivo, punzante o constrictivo Localiza en el centro del pecho Carácter intenso De aparición brusca Puño que retuerce O Peso que comprime Irradia hacia: Hombro y brazo izquierdo Cuello llegando hasta garganta: Dientes y maxilar inferior Espalda
  14. 14. Sintomas pueden aparacer: Pueden durar: Reposo Durmiendo Esfuerzo Dolor no se alivia ni con el reposo ni con la ingesta medicamentos Mas de 30 minutos Prolongarse a lo largo de muchas horas A diferencia de angina de pecho
  15. 15. Suelen ir acompañados de 2 reacciones: REACCIÓN ADRENÉRGICA gracias a la respuesta de la liberación de las catecolaminas, que están provocan: -aumento en la presión arterial, -un aceleramiento del ritmo cardiaco -produce vasoconstricción periférica. A Palidez Piloerección Sudoración fria
  16. 16. B Suelen ir acompañados de 2 reacciones: REACCIÓN VAGAL la liberación de la acetilcolina, que se da sobre todo en infarto que afectan la cara inferior del corazón. La acetilcolina: - disminuye el ritmo cardiaco - baja la presión arterial - produce una vasodilatación periférica. Sensación de muerte inminente Mareo disnea Salivación excesiva Nauseas Vómitos
  17. 17. Menos frecuente: • El dolor se puede percibir de manera diferente: “Como un peso en la zona del epigastrio o boca del estomago” Infarto de cara inferior del corazón Mal-interpreta como: • Indigestión • Acidez • No siempre se presenta el dolor repentino que hace que la persona se agarre el pecho. “En pacientes ancianos o en diabéticos el infarto puede cursar sin dolor o con molestias inespecíficas que no coinciden con las características de IM.” • En algunas personas primera manifestación: -Sensación de falta de aire o ahogo -Desmayo repentino
  18. 18. Clasificación de Killip-Kimball Establecer un pronóstico de la evolución, y las probabilidades de muerte que tiene ese paciente en los primeros 30 dias post-infarto.
  19. 19. Complicaciones Disfunción Contráctil Arritmias Rotura miocárdica Aneurisma Ventricular Pericarditi s Expansión de infarto
  20. 20. Diagnostico de IAM Ecocardiografía :permite elaborar una imagen del corazón y de su movimiento para poder detectar si hay alguna zona que esté alterada tras la falta de aporte de oxígeno durante el infarto.
  21. 21. Electrocardiograma 1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
  22. 22. Infarto de cara Anterior Infarto de cara diafragmática
  23. 23. Análisis de Sangre Cuando hay una lesión en el corazón que se debe a la falta de aporte de sangre, se produce un característico aumento de algunas enzimas como: • Las troponinas cardiacas específicas T e I son muy específicas de lesión miocárdica y cons- tituyen los marcadores bioquímicos preferibles para el diagnóstico de MI agudo. Aquéllas pueden permanecer elevadas durante siete a 10 días. • La concentración de creatina cinasa (CK) aumenta en 4 a 8 h, alcanza su concentración máxima a las 24 h y se normaliza hacia las 48 a 72 h. • La CK total (pero no CK-MB) se eleva (dos a tres veces) después de una inyección intramuscular. • La CK-MB alcanza su concentración máxima en menos tiempo (unas 8 h) después del tratamiento de reperfu- sión
  24. 24. Otros examenes • Gammagrafía: inyectar en la sangre un radiofármaco que dibuja las zonas del corazón muertas para estimar la extensión de la lesión infartada. • Angiografía coronaria: prueba definitiva para detectar la enfermedad coronaria porque muestra las zonas de estrechamiento en las arterias coronarias.
  25. 25. Tratamiento De Infarto Agudo de Miocardio sin elevación ST Tratamiento Farmacológico Anti Isquemicos Antitrombóticos Nitratos Antagonistas Adrenergicos β Ácido Acetilsalicílico Inhibidores de P2Y -Vía sublingual (0.3 a 0.6 mg) -Nitroglicerina IV (5 a 10 µg/min) - Sulfato de morfina IV 2 a 5 mg cada 5-30 min -metoprolol 25 a 50 mg c/6hrs, via oral -bloqueantes de los canales de calcio como el verapamilo y el diltiazem - IECA enalapril. -clopidogrel 300-600 mg y después 75 mg/día -prasugrel dosis 60 mg y después 10 mg/día -ticagrelor 180 mg oral, después 90 mg dos veces al día Dosis de 325 mg/día.
  26. 26. De infarto Agudo de Miocardio con elevacion de ST Limitar la necrosis, Prevenir las arritmias y Tratar las complicaciones agudas Rehabilitación física y psicológica del paciente Establecer un plan de prevención, diagnóstico y tratamiento con conocimiento de los factores de riesgo
  27. 27. Fase pre-hospitalaria: El pronóstico en casos de STEMI depende de que surjan dos tipos de complicaciones generales: 1. Fallas en la conducción eléctrica del corazón (arritmias) 2. Fallas de tipo mecánico (de la bomba) Por lo que los principales elementos pre hospitalarios deben incluir 1. Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud de atención médica. 2. Tener disponible un grupo médico de urgencias preparado para practicar maniobras de reanimación como la desfibrilación. 3. Transporte de la víctima a un hospital que tenga servicio de médicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinden un apoyo vital cardiaco avanzado. 4. Emprender inmediatamente la reperfusión.
  28. 28. Tratamiento Farmacológico Inicial de Urgencias: Administración de ácido acetilsalicílico en comprimido de 160 a 325 mg masticable. En caso de hipoxia administrar oxígeno con mascarilla, de 2 a 4 L/min. Para controlar las molestias primero administrar nitroglicerina sublingual, 3 dosis de 0.4 mg cada 5 min para disminuir el dolor retro esternal y disminuir la precarga. También podemos utilizar morfina y β bloqueantes para la disminución del dolor.
  29. 29. Fase Hospitalaria: Intervención Coronaria Percutánea Primaria Eficaz para la reperfusión en STEMI si se efectúa de forma inmediata (síntomas menores a 12 horas de evolución).
  30. 30. Fibrinólisis El objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria. Deben de administrarse los fibrinolíticos en un plazo de 30 min o menos desde la aparición del cuadro clínico. Están aprobados el uso del tPA (activador de plasminogeno histico), la estreptocinasa, la TNK (tenecteplasa) y la rPA (reteplasa) para uso intravenoso en caso de STEMI. Todos estos fármacos estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejerce una acción lítica en los trombos de fibrina.
  31. 31. Bypass Coronario El objetivo del bypass es crear un desvío de la zona donde se ha bloqueado la arteria, para así permitir que la sangre siga su camino sin detenerse. Se realiza colocando un injerto utilizando alguna vena de otra parte del cuerpo, generalmente la arteria mamaria interna, vena safena o la arteria radial.
  32. 32. Fase Post-Hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: ● Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca ● Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.
  33. 33. Tratamiento Nutricional Grasas totales: menos de un 30% del total de calorías. • Ácidos grasos saturados. 8-10% del total de calorías. Este tipo de ácido graso se encuentra en los alimentos de origen animal, como los lácteos enteros, quesos, carnes, mantequilla o aves.También está presente en algunos aceites vegetales, como el de coco, palma y palmiste • Ácidos grasos poliinsaturados. el aporte recomendado no debe sobrepasar el 10% de calorías diarias. se incluyen los ácidos grasos omega 3, presentes en pescados azules como las sardinas, el salmón, el jurel y la caballa, y los omega 6 de las semillas y cereales. • Ácidos grasos monoinsaturados. Aportarán hasta el 15% de las calorías totales. El aceite de oliva y los frutos secos son ricos en estos ácidos grasos.
  34. 34. Hidratos de Carbono: 55% de las calorías totales. Para lograrlo, es fundamental aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales. Proteínas: Aportarán alrededor del 15% de las calorías totales. Colesterol: Menos de 200-300 mg al día. Sodio: Se restringe. Es conveniente cocinar sin sal, utilizando en su lugar condimentos como ajo, cebolla, tomillo, clavo de olor, pimienta, orégano, etc.
  35. 35. MUERTE SUBITA
  36. 36. ¿Qué es la Muerte Súbita Cardiaca? Una muerte imprevista por causas cardiacas, sin o con síntomas que aparecen de entre 1 y 24 horas después de su comienzo. Por lo general se produce por un paro cardiaco o por una fibrilación ventricular causada por una isquemia miocárdica, ruptura y taponamiento cardiaco agudo, o por una insuficiencia cardiaca grave aguda.
  37. 37. Antecedentes Historicos de MS • En el antiguo egipto hace 4000 años ya se relacionaba la muerte súbita con la isquemia miocárdica. • En el papiro de Ebers se decía que si un paciente tenía dolor en el brazo y parte izquierda del tórax la muerte se avecina. • China hace unos 2500 años se relacionaba con una arritmia. • Hipócrates por esas épocas dijo “ el dolor intenso precordial que se irradia hacia la clavícula y la espalda es un signo de mal pronóstico”. • Siglo XIV el conde Gaston de Foix murió por una muerte súbita después de ir a una cacería en la que estuvo en contacto con agua muy fría y sintió una opresión en el pecho, cual inmediatamente dijo que era hombre muerto. • En el siglo XVII se publicó un libro en nombre del Papa Clemente XI sobre los frecuentes casos de MS en Roma.
  38. 38. Etiología La muerte súbita es de 80-90% de carácter cardiovascular y tiene un carácter hereditario. La principal causa de muerte súbita: Enfermedad Arterial Coronaria Fibrilación ventricular Arritmia mas grave AKA Cardiopatia Isquemica Esta arritmia hace que se produzca un caos en la actividad eléctrica cardíaca, por lo que el corazón deja de bombear sangre, la presión arterial cae a cero y se detiene el riego sanguíneo del cerebro y al resto del cuerpo.
  39. 39. Prevención Identificar a los candidatos. Existen grupos de riesgo de MS, y en ellos es clave seleccionar quiénes son los que están en más peligro para, una vez se han agotado todas las estrategias farmacológicas o de otro tipo Colocar un Desfibrilador automatico implantable.Es parecido a un marcapasos que controla continuamente el ritmo cardíaco. Liberando una serie de impulsos eléctricos indoloros para corregirlo. Para prevenir la muerte súbita mundialmente, debemos de luchar contras las otras cardiopatías que nos pudiesen llevar a esta alteración como ser las CI, ICC o los factores geneticos. Llevar una vida cardiosaludable y disminuir el riesgo de padecer enfermedades como diabetes, obesidad o hipertensión arterial.
  40. 40. Fisiopatologia La MS es el estadio final de una cadena de eventos que condujeron a parada cardíaca o shock cardiogenico; dado que la falta de latido cardíaco implica la ausencia de flujo sanguíneo a las células cerebrales causa en éstas una pérdida de sus funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida de conocimiento.
  41. 41. Bibliografía • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principio de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill; 2012. • Porth CM. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7ma ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2011 • Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier; 2015. • Madrid OG, Araica Gallo JP, Andrade CG, Flores JJ, Cárcamo BY, et al. Protocolos de Medicina Interna. Hospital Escuela Universitario 2da Edición. 21-36 • Dr. Pesce R. a Fundación Favaloro y Carrera de Especialistas en Electrofisiología Cardíaca. Muerte Subita. 2005. • Bayés de Luna A, Elosua R. Muerte súbita. Revista Española de Cardiología. 2012;65(11):1039- 1052.

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