Tema nº 3

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Tema nº 3

  1. 1. TEMA Nº 3 HEMATOLOGIA CLINICA El examen de sangre es uno de los métodos complementarios más importantes, al que se recurre rutinariamente en la clínica veterinaria, por tal motivo es importante interiorizarse en las técnicas de pruebas más comunes y poder interpretar los valores obtenidos. Todas las células sanguíneas tienen una vida media finita, pero en los animales sanos el número de células en circulación se mantiene en un nivel constante. Para conseguirlo las células que se hallan en circulación necesitan ser repuestas constantemente, y se consigue mediante la producción y emisión de células desde la medula ósea. Los centros de producción en la medula ósea se conocen normalmente como lugares medulares. En momentos de una mayor demanda la producción puede realizarse fuera de la medula ósea, en lugares como el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos, se trata de lugares llamados extra medulares. La Hematopoyesis, la producción de células de la sangre, es un proceso complejo y sumamente regulado, todas las células sanguíneas de la medula ósea surgen de una célula madre común. Esta célula madre multipotencial origina diferentes fases de las células progenitoras que posteriormente se diferencias en células de la serie eritrocitica, granulocitica, megacariocitica y agranulocitica. El resultado final de este proceso es la emisión de eritrocitos, leucocitos y de plaquetas al torrente sanguíneo. COMPOSICIÓN DE LA SANGRE. En la sangre se distinguen dos fracciones: fracción forme y fracción líquida. * FRACCIÓN FORME.
  2. 2. En condiciones normales, representa aproximadamente el 45% del volumen total de la sangre. A este porcentaje se le llama valor hematocrito. Debido a ella, la sangre es un líquido espeso. Está constituida por elementos que tienen una forma definida. En concreto, está compuesta por tres tipos distintos de células: trombocitos, eritrocitos y leucocitos. • FRACCIÓN LÍQUIDA O PLASMA SANGUÍNEO. En condiciones normales, supone más o menos el 55% del volumen total de la sangre. Es un líquido transparente, de color ambarino y constituido en un 90% por agua. El 10% restante consiste en una serie de sustancias sólidas que se encuentran disueltas en el agua. Dentro de las pruebas más comunes utilizadas en hematología están las siguientes: HEMATOCRITO El hematocrito es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por glóbulos rojos. Es una parte integral del hemograma, junto con la medición de la hemoglobina, y el conteo de leucocitos y plaquetas. El hematocrito (PCV, Packed Cell Volume) se puede determinar por centrifugación de sangre heparinizada en un tubo capilar (también conocido como un tubo de micro hematocrito) a 10 000 rpm durante cinco minutos. Esto separa la sangre en capas. El volumen de concentrado de glóbulos rojos, dividido por el volumen total de la muestra de sangre da el PCV.
  3. 3. Con equipos de laboratorio modernos, el hematocrito se calcula por un analizador automático y no se mide directamente. Se determina multiplicando el recuento de glóbulos rojos por el volumen corpuscular medio. Tanto en caninos como en felinos el plasma normalmente es transparente y de color ámbar, por tal motivo a través de esta prueba puede observarse alteraciones tanto en el aspecto como el color del plasma, las cuales deben observarse sistemáticamente, ya que los cambios en la coloración del mismo pueden ser indicativos de distintas patologías. Las variaciones en la coloración normal del plasma se deben, principalmente al tipo de dieta y a hemoconcentración, lo que nos va a dar una variación dentro de la gama del color ámbar. La presencia de plasmas ictéricos nos puede orientar hacia enfermedades hepáticas, obstrucción biliar o anemias hemolíticas donde generalmente está asociado con disminución del hematocrito. En los casos de los plasmas lipémicos debemos descartar en primer instancia el ayuno inadecuado antes de la extracción de la muestra, en caso de persistir pueden orientarnos hacia distintas patologías como ser: diabetes mellitus, pancreatitis aguda, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo o enfermedad hepática. La presencia de plasmas hemolisados suele deberse a la incorrecta toma o conservación de la muestra. VALORES DE REFERENCIA CANINOS Adultos 37 – 55 % Cachorros 30 – 50 % FELINOS Adultos y cachorros 28 – 45 %
  4. 4. HEMOGLOBINA La hemoglobina, un pigmento de color rojo presente en los glóbulos rojos de la sangre, es una proteína de transporte de oxígeno y que está compuesta por la globina y cuatro grupos Heme. Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se denomina oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se manifiesta clínicamente por cianosis). Los glóbulos rojos, conocidos también como eritrocitos o hematíes, son el componente más abundante de la sangre, y actúan (por su componente de hemoglobina) transportando el oxígeno. Como su nombre lo indica, son células de color rojo (por el color de la hemoglobina). Se fabrican en la médula roja de algunos huesos largos, y la disminución en el número normal de glóbulos rojos produce anemia. El examen de hemoglobina casi siempre se hace como parte de un conteo sanguíneo completo (CSC). Existen varios métodos para medir la hemoglobina, la mayoría de las cuales se llevan a cabo actualmente por las máquinas automatizadas diseñadas para realizar varias pruebas de sangre. Dentro de la máquina, los glóbulos rojos se descomponen para obtener la concentración de hemoglobina en una solución.
  5. 5. El nivel de hemoglobina se expresa como la cantidad de hemoglobina en gramos (g) por decilitro (dl) de sangre entera, un decilitro son 100 mililitros. Los índices que se obtienen a partir de la hemoglobina son las siguientes: Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), y hemoglobina corpuscular media (HCM). La CHCM representa la concentración de hemoglobina promedio dentro de los eritrocitos, se calcula dividiendo el valor de la hemoglobina en g/dl por el hematocrito y multiplicado por 100. Los valores incrementados de CHCM pueden ser originados por procesos hemolíticos en vivo o in vitro, lipemia o la presencia de cuerpos de Heinz. Los valores disminuidos de CHCM suelen presentarse en pacientes con anemia regenerativa, en especial en aquellos con altos porcentajes de reticulocitos, también en pacientes con deficiencia crónica de hierro suele observarse CHCM inferiores a los valores normales. VALORES DE REFERENCIA CANINOS 12 – 18 mg/dl FELINOS 8 – 15 mg/dl INDICE RETICULOCITARIO
  6. 6. Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros no nucleados que contiene RNA residual. Para realizar la coloración de reticulocitos (tinción vital), se colocan partes iguales de sangre y colorante (azul brillante de cresilo o nuevo azul de metileno), se incuba a 37º C por 15 minutos para luego realizar un extendido en un porta objeto. La lectura se realiza con objetivo de inmersión y se realiza la cuenta de reticulocitos en 500 a 1000 eritrocitos para luego extraer el porcentaje de los mismos. La presencia de reticulocitos en sangre periférica constituye un valioso elemento de pronóstico para diferenciar anemias regenerativas de aquellas arregenerativas. La cantidad de reticulocitos en sangre aporta datos sobre la intensidad de la respuesta medular. Las anemias que cursan con índices reticulocitarios inferiores a 1.8 se consideran arregenerativas. Cuando el índice reticulocitario es superior a 1.8 se considera que la anemia es regenerativa. VALOR DE REFERENCIA ≥ ó = 1.8 La intensidad de la tinción indica la cantidad de hemoglobina en los eritrocitos y se emplean los siguientes términos para describir ésta característica: • Normocromo: se refiere a una intensidad de coloración o tinción normales. • Hipocromía: la parte central de eritrocito se hace mayor y más clara e indica que la hemoglobina está disminuida. • Hipercromía: los eritrocitos son mayores y más espesos, se tiñen más profundamente y tienen menor palidez central, porque tienen un mayor contenido de hemoglobina.
  7. 7. Tamaño. Los eritrocitos pueden ser anormalmente pequeños o microcitos, anormalmente grandes o macrocitos y/o mostrar variaciones anormales en el tamaño (anisocitosis). Forma. La variación en la forma se llama poiquilocitosis. En algunos casos de alteración podemos observar eritrocitos anormales como: eliptocitos, esferocitos, células diana, esquistocitos o acantocitos. Las variaciones de la morfología de los eritrocitos pueden producirse en animales con varias enfermedades y estados fisiopatológicos. Para comprender mejor el desarrollo de estos cambios, se agrupan en cinco categorías y son: • Una respuesta regenerativa • Daños inmunomediados • Lesión oxidativa • Trastornos de membrana / metabólicos • Fragmentación mecánica. RESPUESTA REGENERATIVA Las anemias pueden clasificarse en dos categorías principales: las arregenerativas y la regenerativas. Una anemia arregenerativa se debe a la producción inadecuada de eritrocitos por la medula ósea, los eritrocitos presentes en la circulación a menudo parecen normales. La anemia regenerativa es aquella en que la medula ósea ha respondido a una demanda de eritrocitos produciendo y enviando a la circulación cantidades adecuadas de eritrocitos inmaduros conocidos como policromatofilos.
  8. 8. DAÑO INMUNOMEDIADO Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos asociados con procesos inmunomediados dirigidos a los eritrocitos dan como resultado la posibilidad de encontrar esferocitos, aglutinación y células fantasmas. Los esferocitos se forman cuando los macrófagos eliminan anticuerpos unidos a las membranas, a causa de la pérdida de la membrana, estas células no pueden retener por más tiempo su forma discoidal normal y por ello se produce una forma esférica con una falta de palidez central. Estas células se reconocen fácilmente en perros. Los esferocitos son difíciles de reconocer en otras especies debido a la falta de palidez central significativa en sus eritrocitos normales. Los esferocitos pueden aparecer en cantidades reducidas también cuando existe daño no inmunomediado en los eritrocitos. La aglutinación puede observarse tanto macroscópicamente como microscópicamente. Las células fantasmas son membranas residuales de eritrocitos que han experimentado una lisis intravascular, esta lisis puede inducirse añadiendo anticuerpos y complementos a la membrana del eritrocito así como otros mecanismos no inmunitarios. LESION OXIDATIVA La oxidación de eritrocitos puede producirse en algunos estados de enfermedades así como la exposición a algunos fármacos. Esta oxidación y desnaturalización de la hemoglobina en eritrocitos origina la formación de protuberandas en la membrana de los eritrocitos que son a menudo refractiles, se las conoce como cuerpos de Heinz.
  9. 9. Si los cuerpos de Heinz son grandes pueden observarse con facilidad en los frotis teñidos con la tinción de Wright. Estas estructuras pueden también identificarse utilizando frotis teñidos con nuevo azul de metileno, en las que se colorean de un azul verde claro. Los cuerpos de Heinz se observan con más regularidad en los gatos. Otro tipo de célula que aparece a veces en la exposición a los oxidantes es el excentrocito, estas células tienen áreas claras de forma de media luna situadas excéntricamente. TRASTORNOS METABOLICOS / DE MEMBRANA Una de las variaciones más comunes observadas es el equinocito. Los equinocitos son células con múltiples púas pequeñas, delicadas de forma regular distribuidas de modo uniforme alrededor de la membrana del eritrocito. Los verdaderos equinocitos se producen asociados a diversos trastornos metabólicos tales como las enfermedades renales FRAGMENTACION MECANICA Los esquinocitos son fragmentos de los eritrocitos, y estos fragmentos surgen del deterioro mecánicos de los eritrocitos en la circulación a menudo debido a anormalidades microvasculares. Una de las anormalidades más comunes que lleva a la formación de esquistocitos es la presencia de redes de fibrina en el sistema microvascular. Un estado fisiopatológico frecuente en el cual estos cambios pueden observarse es la coagulación intravascular diseminada. Los dacriocitos son eritrocitos en forma de lágrima, puede observarse en animales con mielofibrosis. INDICES HEMATIMÉTRICOS
  10. 10. Son utilizados para detectar cambios específicos asociados con diferentes procesos patológicos: • VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM): representa el volumen promedio de un eritrocito solitario expresado en femtolitros. Se lo puede determinar con mayor precisión mediante la medición directa con contadores celulares electrónicos. En forma directa se lo calcula dividiendo el hematocrito por el recuento eritrocitario (en millones de células/ul) y multiplicando por 10, pero es menos exacto porque se requieren dos mediciones separadas. VCM= Hto % x 10 = fl Rto eritrocitario en millones/ul • HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM): es la cantidad de hemoglobina depositada en el eritrocito y expresada en picogramos. Se la calcula dividiendo el valor de la Hb (g/dl) por el recuento eritrocitario (en millones de células /ul) y multiplicando por 10. HCM= Hbo (g/dl) x 10 = pg Rto eritrocitario en millones /u • CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM): expresa que volumen del eritrocito, en porcentaje, está ocupado por hemoglobina. Es el índice más preciso ya que no requiere del conteo total de eritrocitos circundantes. Se la calcula dividiendo el valor de la hemoglobina por el hematocrito y multiplicando por 100. Se expresa en porcentaje. CHCM= Hb x 100 = % Hto INDICE RETICULOCITARIO (IR)
  11. 11. Mide la capacidad regenerativa de la medula ósea. Si como resultado de la hipoxia tisular se produce un incremento en la liberación de eritropoyetina y una respuesta favorable de la medula ósea, se produce una liberación prematura y rápida de células más inmaduras (reticulocitos). Estos son glóbulos rojos jóvenes con ARN precipitado sobre su estroma, que se tiñen de rojo azulado debido a la presencia combinada de hemoglobina (coloración roja) y ribosomas (coloración azul). Normalmente en un perro se detecta un 1% de reticulocitos en sangre, en un gato un 2%, en el bovino la aparición es más lenta dado que la vida media del glóbulo rojo es mayor y en el equino no se observan reticulocitos porque se retienen en la medula ósea hasta su total maduración. Determinar el IR presenta su mayor utilidad en caninos y felinos, se realiza contando los reticulocitos que hay en un total de entre 500 y 1000 glóbulos rojos y ese valor se lleva a porcentaje obteniéndose el recuento relativo. Para el recuento absoluto se compara el recuento relativo con el hematocrito del paciente y con un hematocrito normal considerando 45 para caninos y 35 para felinos; por último a este valor absoluto se lo relaciona con el valor de la vida media del reticulocito calculada para el hematocrito del paciente. REC. ABSOLUTO (perro)= %de reticulocitos x Hto del paciente 45 REC. ABSOLUTO (gato)= %de reticulocitos x Hto del paciente 35 IR=REC. ABSOLUTO DE RETICULOCITOS= VALOR NORMAL 1.8 – 2 VIDA MEDIA
  12. 12. VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR La velocidad de sedimentación globular (habitualmente referida como VSG) o Eritrosedimentación, es una prueba diagnóstica de laboratorio utilizada frecuentemente en medicina. Consiste en medir la velocidad con la que sedimentan (decantan, caen) los glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre, provenientes de una muestra de plasma sanguíneo (Citratado o con EDTA) en un periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora. La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos dependen de la atracción de la superficie de los glóbulos rojos. El análisis de la VSG se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetría. Para la prueba, la sangre no debe coagularse, motivo por el cual, la sangre extraída se le adiciona una sustancia anticoagulante (la más común es citrato sódico al 3,8 % en proporción exacta de 1 parte de citrato por 3 de sangre, es decir, al 1/4). Los principales usos de la medición de la VSG son: 1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o reactante de presencia de enfermedad. 2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó infecciosas. 3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores. El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola tiene poco valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnóstico.
  13. 13. La sedimentación globular se realiza en tres etapas: • Hemaglutinación: Es la tendencia de los hematíes a formar agregados en forma de "pilas de moneda". Estos sedimentan de forma muy lenta por lo que van a determinar la velocidad de todo el proceso • Sedimentación: Desplazamiento de los hematíes hacia el fondo de la pipeta a velocidad constante • Acumulo o depósito en el fondo. Duración de 40 a 60 minutos. FACTORES QUE AFECTAN A LA VSG FACTORES FÍSICOS Sobre todo la morfología eritrocitaria y el VCM, observándose que a mayor tamaño de los glóbulos rojos, mayor velocidad de sedimentación. FACTORES AJENOS A LA SANGRE Tales como temperatura, hemólisis, tiempo transcurrido desde la extracción o limpieza de material INFLAMACIÓN Uno de los efectos sistémicos que tiene el proceso inflamatorio, es un aumento de la VSG DETERMINACIÓN DE LA VSG Habitualmente se emplean dos procedimientos: Método Westergreen Método de Wintrobe
  14. 14. • MÉTODO DE WESTERGREEN 1- Extraer sangre venosa (aprox. 1-2 mL) y homogenizar con el anticoagulante (Citrato Sódico 3.8 % en proporción 1/4). Se recomienda realizar la determinación dentro de las 2 horas posteriores a la extracción de la muestra. 2- Cargar una pipeta de Westergreen y en el momento de llegar a la marca 0, poner en marcha el cronómetro. Asegurarse que la pipeta esta en una posición de 90 º respecto la superficie, exenta de vibraciones o cualquier factor que modifique la VSG. 3- Transcurridos 60 minutos exactos, leer la sedimentación eritrocitaria, que se expresa en mm/hora y comparar los resultados obtenidos con los resultados normales. • METODO DE WINTROB Después del método de westergreen es el más conocido. Tiene la ventaja de que es más sensible a pequeñas variaciones para valores normales pero es menor reproductible para valores patológicos. Asimismo, una vez realizada la VSG en el mismo tubo puede realizarse el hematocrito. El anticoagulante usado es el EDTA o una mezcla de fosfatos. VALORES ANORMALES EN VSG Los valores elevados (mayor sedimentación) pueden deberse a: • Causas Fisiológicas: preñez • Causas Patológicas: Anemias intensas (especialmente microcíticas y ferropénicas), Procesos Inflamatorios Crónicos, Insuficiencia Renal, Neoplasias, tumores y hemopatías Las causas más frecuentes de valores disminuidos (menor sedimentación) son - Policitemias
  15. 15. - Alteraciones eritrocitarias - Hipofibrinogenenemia (disminución concentración de fibrinógeno plasmático) - Otros factores desconocidos TASA DE SEDIMENTACION ERITROCITICA ESR corresponde a tasa de sedimentación eritrocítica y comúnmente se denomina "tasa de ESR". Es un examen que mide indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo. Este examen se puede utilizar para vigilar enfermedades inflamatorias o cancerosas. Es una prueba de detección, lo que significa que no se puede utilizar para diagnosticar un trastorno específico. Sin embargo, sirve para detectar y vigilar: • Trastornos autoinmunitarios • Enfermedades inflamatorias que causan síntomas vagos • Muerte de tejido • Tuberculosis
  16. 16. ANEMIAS La anemia es una enfermedad de la sangre que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina. Las causa son numerosas y es una de las anormalidades hematológica mas importante y que se da con mayor frecuencia. Para el diagnostico es necesario seguir una metodología ordenada, lo que incluye una anamnesis detallada y un examen objetivo general completo. El primer paso consiste en determinar si es una anemia regenerativa o arregenerativa sobre la base del índice reticulocitario (IR). ANEMIA IR mayor a 2 IR menor a 2 REGENERATIVA ARREGENERATIVA
  17. 17. Hemolisis hemorragias agudas enf. Extramedular enf. Intramedular ANEMIA REGENERATIVA Se caracteriza por una intensa regeneración eritroblastica medular que intenta compensar el déficit hemoglobínico periférico. Puede obedecer a dos causas principales que son la hemorragia y la hemolisis. SINTOMAS DE LA ANEMIA REGENERATIVA - Encías pálidas - Ojos y oídos pálidos - Debilidad - Frecuencia cardiaca aumentada - Depresión - Dormir más de lo normal - No se acicalan - Bajo apetito - Jadeo excesivo - Murmullo cardiaco CAUSAS DE ANEMIA REGENERATIVA - Parásitos (gusanos) - Pulgas - Heridas - Cáncer - Antiinflamatorios No Esteroidales (AINES), tales como aspirina e ibuprofeno. CLASIFICACION DE ANEMIAS REGENERATIVAS
  18. 18. Existen dos causas que pueden llevar a una anemia de este tipo: • HEMORRAGIA AGUDA • HEMOLISIS HEMORRAGIA AGUDA Se define como la perdida de una importante cantidad de sangre entera en un lapso breve de tiempo generalmente días. CAUSAS DE ANEMIA HEMORRAGIA AGUDA: • Traumatismos externos e internos • Parasitosis • Trastornos de la coagulación La causa más corriente de hemorragia aguda es un trauma, la hemorragia en un lugar del cuerpo indica un problema local, mientras que en múltiples sitios refleja un trastorno en la coagulación. Las hemorragias puntiformes (petequias, equimosis) sobre piel y mucosas sugiere una trombocitopenia, los hematomas, las hemorragias subcutáneas grandes o los derrames sanguíneos en cavidades corporales indican defectos en los factores de la coagulación. Las modificaciones que va sufriendo el hemograma dependerá del momento en que se realice: INMEDIATAMENTE DESPUES DE UN EVENTO HEMORRAGICO Se produce una disminución del volumen sanguíneo con pérdida de todos los componentes de la sangre. Se ponen en marcha los mecanismos rápidos compensatorios por los cuales en las primeras horas hay pasaje a la circulación de
  19. 19. células maduras que son normociticas normocromicas y que provienen del pool de reserva que tienen el bazo y la medula ósea, lleva a una dilución plasmática y a una disminución de la concentración de proteínas plasmáticas. PRIMERAS 24 HORAS Ya se ha recuperado la volemia en casi su totalidad y hay una disminución de todos los parámetros sanguíneos. El IR es menor a 2 porque todavía no se observa reticulocitos, estas células tardan por lo menos 24 horas en madurar en médula ósea antes de que esta los libere. Las células circulantes son normociticas, normocromicas y corresponde a las que el bazo y la medula enviaron a la circulación de su pool de reserva. Se instaura en este momento una anemia de tipo normocitica normocromica arregenerativa. Se observa también un aumento del recuento de glóbulos blancos y de plaquetas como consecuencia del estado de estrés del paciente y por la estimulación medular. ENTRE 48 – 72 HORAS DESPUES El IR ya es mayor a 2 por la importante reticulocitosis, estas células tienen un tamaño mayor que el eritrocito maduro y contienen menor hemoglobina que aquel, hay un aumento del VCM y una disminución de la CHCM. La anemia que se instaura es de tipo macrocitica hipocromica regenerativa. El recuento de glóbulos blancos y de plaquetas sigue elevado y así se mantendrá mientras dure el periodo regenerativo. ANEMIA HEMOLITICA Sus síntomas son:
  20. 20. - Encías amarillas - Parte blanca de los ojos de color amarillento CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN CANINOS Y FELINOS Son: • Parasitosis • Infecciones bacterianas • Drogas y químicos • Desordenes metabólicos hereditarios del eritrocito • Trastornos inmunes PARASITOSIS • HEMOBARTONELLA La hemobartonella felis es causal de anemia infecciosa felina, que cursa con hipertermia, decaimiento, depresión, palidez e ictericia en mucosas, esplenomegalia, etc. Es transmitida por artrópodos hematófagos y también puede pasar de la madre infectada a las camadas y por transfusiones de sangre en donde se han realizado los debidos controles. La enfermedad puede o no estar asociada a virosis como Leucemia Felina e Inmunodeficiencia Felina. La destrucción de los eritrocitos infectados es extravascular mediada por macrófagos del bazo, hígado y medula ósea. En hemabartonelosis canino es producida por la Haemobartonella Canis.
  21. 21. • BABESIA La babesiosis en el canino puede estar producida por dos organismos: Babesia Canis y Babesia Gibsoni; ambas producen una enfermedad hemolítica similar y son transmitidas por las garrapatas marrón del perro. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y estarán en relación al cuadro e incluyen distintos grados de anorexia, decaimiento, ictericia y fiebre. Como la hemólisis presenta un componente intravascular hay hemoglobinemia y hemoglobinuria. La enfermedad puede complicarse con infecciones concurrentes producidas por otros agentes como la Hemobastonella, Hepatozoon, Ehrlichia canis. En felinos la enfermedad no es común y es causada por Babesia Cati, Babesia Felis. • CYTAUXZOON La Cytauxzoonosis es una enfermedad regularmente rápida y fatal de los gatos domesticos provocada por un protozoario de la familia Therileridae llamado Cytauxzoon Felis. La enfermedad cursa con una depresión muy importante, fiebre, palidez e ictericia en las mucosas y muerte. Parece ser transmitida por parásitos hematófagos. • EHRLICHIA La ehrlichiosis es una enfermedad causada por una rickettsia: Ehrlichia Canis la que es transmitida por la garrapata común del perro. La enfermedad puede ir desde un episodio febril agudo a un proceso crónico, grave y fatal.
  22. 22. El parasito puede producir hemólisis inmunmediada, pero además puede dar en el curso de la enfermedad hemorragias, hipoplasia medular y anemia de inflamación crónica. • HEPATOZOON CANIS En caninos es causada por un parasito de la familia de los coccidios como consecuencia del consumo de garrapatas infectadas por un estadio del parasito. La enfermedad cursa con distintos grados de decaimiento, hipertermia, pérdida de peso, dolor inminente en articulaciones, etc. La anemia que se presenta en estos pacientes puede ser hemolítica inmunomediada pero en los casos crónicos puede ser arregenerativa y de enfermedad crónica. INFECCIONES BACTERIANAS • LEPTOSPIROSIS En la especie canina la infección con Leptospira Icterobaemorragiae en general produce hemólisis pero la Leptospira Canicola no siempre. El mecanismo por el cual produce un cuadro hemolítico es por la presencia de toxinas que intervienen en el metabolismo del eritrocito dañándolo y acortando la vida media del mismo. DROGAS Y QUIMICOS • AGENTES OXIDANTES Las sustancias oxidantes actúan en tres formas: • Desnaturalizando la hemoglobina con precipitación de la globina y formación de cuerpos refráctiles llamados cuerpos de Heinz. Este proceso es irreversible.
  23. 23. • Por injuria oxidativa de las proteínas de las membranas con precipitación de las mismas. Igual es irreversible este proceso. • Por oxidación del hierro del grupo hem con formación de metahemoglobina, único proceso reversible. Cualquiera de estos procesos lleva a la alteración de la deformación propia y normal de las células con acortamiento de su vida media. Dentro de los agentes que tienen esa capacidad de producir lesión oxidativa tenemos. • Azul de metileno, el cual es usado como antiséptico urinario puede producir anemia por formación de cuerpos de Heinz. • Benzocaina es una anestésico local que induce a la formación de metahemoglobina y anemia por cuerpos de Heinz.  INTOXICACION CON PLOMO Actúa de tres formas. • Inhibe las enzimas necesarias para el metabolismo del hierro. • Inhibe la formación de la globina • Tiene un efecto directo sobre los glóbulos rojos acortando su vida media. Al inhibir la enzimas que intervienen en el metabolismo del hierro los glóbulos rojos no pueden terminar de sintetizar la cantidad de hemoglobina necesaria para poder expulsar el núcleo. DESORDENES METABOLICOS DEL ERITROCITO Son enfermedades hereditarias muy raras de aparecer en caninos y felinos y entre ellas tenemos:
  24. 24. • PORFIRIA CANINA La deficiencia en la porfiria felina radica en la hipoactividad de la enzima uroporfirinógeno II cosintetasa, lo que permite acumulaciones excesivas de uroporfirina I, coproporfirina I y protoporfirinasa en los eritrocitos, orina, materia fecal y tejidos. Los gatos afectados presentan fotosensibilidad, anemia severa y enfermedad renal grave, la anemia se debe a un acortamiento en la vida media de los eritrocitos. • DEFICIENCIA DE PIRUVATO QUINASA Esta enzima es necesaria en la vía glucolítica, esencial para el metabolismo de los eritrocitos, los animales que la padecen presentan anemia importante con marcada reticulocitosis, macrocitosis y a nivel medular hiperplasia eritroide. A medida que la enfermedad progresa el tejido medular normal es reemplazado por tejido fibroso, la mielofibrosis progresa a mieloesclerosis que deteriora al máximo la eritropoyesis y conduce finalmente a la muerte por anemia extrema. Como en el caso anterior la anemia se debe a un acortamiento en la vida media de los eritrocitos. TRASTORNOS INMUNES • ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE Es la anemia hemolítica primaria o idiopática, en la que no se conoce la causa por la cual hay un desorden del sistema inmunológico con producción de anticuerpos dirigidos contra los glóbulos rojos. Combinaciones variables de IgG, IgM y complemento participan en todos los casos de anemia hemolítica autoinmune, es la causa más común de anemia hemolítica en caninos.
  25. 25. Es una enfermedad de aparición repentina que cursa con una debilidad, decaimiento, fatiga, con o sin hipertermia, palidez e ictericia de mucosas, esplegnomegalia, etc. La hemolisis es tanto intravascular como extravascular. • REACCIONES POST TRANSFUSIONALES La administración de sangre incompatible ocasiona una reacción del sistema inmunológico con formación de anticuerpos dirigidos hacia los glóbulos rojos transfundidos, la especie canina no presenta anticuerpos previos y por lo tanto en ellos la primera transfusión puede realizarse sin ninguna prueba de compatibilidad, y no así los felinos los cuales si presentan anticuerpos previos. CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN BOVINOS, OVINOS Y EQUINOS Son: • Parasitosis • Infecciones bacterianas y virales • Intoxicaciones • Desordenes metabólicos hereditarios del eritrocito • Trastornos inmunes • Desordenes metabólicos PARASITOSIS • ANAPLASMA Las especies de Anaplasma Marginale y Centrale producen en los bovinos una anemia hemolítica por una acción directa sobre el eritrocito infectado. • PIROPLASMA
  26. 26. Babesia Equi y Babesia Caballi causan piroplasmosis en los equinos dando anemia hemolítica, siendo la primera la más patógena. El mecanismo implicado en la hemólisis es la acción directa del agente causal en la célula con predominio del mecanismo intravascular con hemoglobinemia y hemoglobinuria importante. • BABESIA Babesia Bovis y Babesia Bigemia son los responsables de la babesiosis bovina, la lesión que lleva a la lisis es producida directamente por la multiplicación del agente causal dentro de la célula infectada, predomina la hemolisis intravascular con hemoglobinemia y hemaglobinuria. • TRIPANOSOMA En la tripanosomiasis la hemólisis es principalmente vascular y ocurre sin la infección directa de los eritrocitos por algún estadio del organismo, se han documentado varias especies como la Tripanosoma Evansi y Tripanosoma Brucei en equinos. La lisis es mediada por anticuerpos con intervención del sistema mononuclear fagocitico del bazo, hígado y médula ósea. INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES • LEPTOSPIROSIS La Leptospira Icterohemorragiae y Pomona producen una anemia hemolítica como consecuencia de las toxinas que reducen la vida media de los eritrocitos. Los animales afectados presentan anorexia, depresión, ictericia en mucosas, petequias en piel y mucosas, hemoglobinemia y hemoglobinuria. • HEMOGLOBINURIA BACILAR Es una enfermedad infecciosa que se produce en bovinos y ovinos por el Clostridium Haemolyticum y cursa con fiebre elevada, hemólisis brusca, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
  27. 27. • ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Es una enfermedad viral que cursa con una anemia importante, ictericia, aumento de las bilirrubinas en sangre, hemoglobinemia, hemoglobinuria. INTOXICACIONES • ENVENENAMIENTO CRONICO CON COBRE Los ovinos son una especie susceptible a la ingestión de cobre en cantidades excesivas por consumo de vegetales con alto contenido de ese metal. Este elemento se acumula en el hígado y en ciertas condiciones de estrés se libera a la corriente sanguínea donde rápidamente destruye los eritrocitos. DESORDENES METABÓLICOS HEREDITARIOS DEL ERITROCITO • PORFIRIA CONGÉNITA El mecanismo de la lisis está en relación con las altas concentraciones de porfirinas intraeritrocitarias, la enfermedad cursa con diferentes grados de fotosensibilidad, hiperpigmentación de los tejidos y anemia TRASTORNOS INMUNES • ISOERITROLISIS NATAL La especie equina es susceptible de padecer este trastorno, se produce cuando un grupo sanguíneo del neonato causa inmunidad en la madre durante el periodo gestacional, los animales afectados al consumir calostro las primeras horas de vida adquieren anticuerpos maternos contra sus propios glóbulos rojos desarrollando una crisis hemolítica que puede ser fatal tras dos o tres días de mamar.
  28. 28. DESORDENES METABÓLICOS • HEMOGLOBINURIA POST PARTO Es una enfermedad que se da en bovinos hembras de alta producción lechera y aparece dos o tres semanas después del parto, la enfermedad se debería a las bajas concentraciones de fósforo en el suero, por lo tanto existiría una relación entre este padecimiento y la deficiencia de fósforo. • INTOXICACION CON AGUA Por lo general se da en animales jóvenes por el consumo de agua fría, en grandes cantidades luego de un cierto tiempo de beber, por ejemplo los animales que soportan los largos viajes. En estos casos se puede producir una anemia hemolítica si padecen de este trastorno metabólico, una alteración de la presión osmótica y una menor capacidad de adaptación globular seria la responsable de la hemólisis. ANEMIA ARREGENERATIVA Generalmente, la medula ósea repone a esta disminución incrementando la producción de glóbulos rojos. Sin embargo, en la anemia no regenerativa, la médula ósea responde inadecuadamente en comparación al aumento de demanda. La anemia generalmente es un síntoma de otra enfermedad, por esto el diagnostico se basa en el historial y signos clínicos del animal, el examen físico, hemogramas, urianálisis, exámenes de hierro y examen de la médula ósea. SINTOMAS DE LA ANEMIA ARREGENERATIVA  Encías y membranas mucosas pálidas  Ojos y oídos pueden estar pálidos también
  29. 29.  Debilidad  Depresión  Dormir más de lo normal  Dejar de acicalarse y asearse  Disminución del apetito  Aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria CAUSAS DE LA ANEMIA ARREGENERATIVA La médula ósea es incapaz de producir hematíes esto se debe a 4 causas y son: 1. Desaparición de las células progenitoras de hematíes únicamente o de todas las líneas medulares (granulocitos y plaquetas). Se observa una Anemia aplástica por: tóxicos industriales (benceno), drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES, citostáticos antineoplásicos) radiaciones ionizantes) y de causa desconocida (anemia aplástica primaria). 2. Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células progenitoras por: leucemias, metástasis de carcinomas, granulomas inflamatorios como TBC o sarcoidosis, tejido conectivo fibroso (mieloesclerosis). Esta son las anemias mieloptísicas. 3. Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz). Estas son anemias mielodisplásicas. Este tipo de anemia se puede producir por drogas antineoplásicas o radiaciones. En circunstancias se instalan sin causa aparente, en forma primaria o idiopática. 4. Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos. Son las anemias carenciales. Las carencias pueden ser de:
  30. 30. • Hierro: sideropénicas por falta aporte o con aporte normal pero incapacidad de utilizar el hierro como sucede en algunas enfermedades crónicas inflamatorias no infecciosas e infecciosas (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, TBC, osteomielitis) • Vitamina B12 y/o ácido fólico: Anemias megaloblásticas. • Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hiposuprarrenalismo, eritropoyetina en la insuficiencia renal. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS ARREGENERATIVAS Son: • Microcitica Hipocromica • Macrocitica Normocromica • Normocitica Normocromica  ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA Es una anemia con eritrocitos más pequeños y con menos cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Ocurre cuando se detiene la etapa de diferenciación en rubricito, ocasionando una doble división del mismo cuya consecuencia son eritrocitos más pequeños con menos cantidad de hemoglobina. CAUSAS DE ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
  31. 31. La causa de este tipo de anemia es la deficiencia de hierro y cobre.  DEFICIENCIA DE HIERRO Como la mayor parte del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina, la falta de incorporación o la pérdida constante del mismo disminuye la velocidad de síntesis de la hemoglobina. El glóbulo rojo a nivel de normoblasto ortocromático no puede completar la síntesis de hemoglobina y por lo tanto no puede expulsar su núcleo y permanece por más tiempo sin pasar al estadio siguiente de reticulocito y como el núcleo está intacto continua dividiéndose dando como resultado células hijas más pequeñas (microciticas), y con menor concentración de hemoglobina (hipocromicas). • Deficiencias nutricionales: la deficiencia de hierro de origen dietético tan común en humanos no se reconoce en caninos y felinos adultos ya sean alimentados con dietas caseras o comerciales. En lechones lactantes criados sobre cemento que no tienen acceso al suelo para obtener el hierro, en animales adultos alimentados con pastos pobres en minerales y en becerros lactantes que no reciben el complemento ferroso apropiado son susceptibles de tener este tipo de anemia. • Mala absorción • Hemorragias crónicas: la pérdida de sangre por hemorragias crónicas se entiende como la perdida de pequeñas cantidades de sangre en un lapso de tiempo de meses o años, como ocurre con las parasitosis ya sea externas o internas, las perdidas por ulceras gastrointestinales, lesiones a nivel del tracto urinario ocasionadas por la presencia de cálculos o cristales, sangrados permanente por neoplasias.  Parasitosis externa e interna  Lesiones gastrointestinales y genito urinarias
  32. 32.  Sangrado de neoplasias  DEFICIENCIA DE COBRE El cobre interviene tanto en la síntesis de hemoglobina como en la absorción intestinal del hierro. La deficiencia se observa en rumiantes que pastan en suelos ricos en molibdeno o cuyas aguas tengan una elevada concentración de sulfatos. Estos elementos forman sales con el hierro a nivel intestinal que impiden la absorción del mismo.  ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA Se caracteriza por un mayor tamaño de los eritrocitos y con la misma cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Se presenta por una detención en la diferenciación del eritrocito en la etapa de rubricito, lo que ocasiona una falta de división celular. También se puede observar una anemia macrocitica hipocromica, en esta anemia los eritrocitos son más grandes de lo normal y tienen menor cantidad de hemoglobina, se caracteriza por reticulocitosis, policromasia e hipocromía, se presenta cuando existe recuperación del volumen sanguíneo debida a alguna pérdida por procesos hemolíticos, este tipo de anemia es la única que es regenerativa. CAUSAS DE ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA Este tipo de anemia se presenta por deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y cobalto.  DEFICIT DE ÁCIDO FÓLICO El acido fólico actúa como coenzima con la vitamina B12, en la formación de ácido nucléico, hay que tener en cuenta que ciertos medicamentos actúan como antagonistas del acido fólico: anticonvulsivos como el fenobarbital y la primidona,
  33. 33. antibióticos como las sulfamidas y algunos agentes antineoplásicos como el metotrepsato.  DEFICIT DE LA VITAMINA B12 Son raros los estadios de déficit de vitamina B12 en los animales pero se podría asociar a síndromes de mala absorción. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis de nucleoproteínas en la preparación de la división celular, un déficit en las mismas se traduce en la disminución de la mitosis y en defecto en la maduración nuclear de las células hematopoyéticas en general.  DEFICIT DE COBALTO La deficiencia de cobalto se acompaña de una disminución en la síntesis de vitamina B12, esto sucede en bovinos y ovinos que pastan en suelos que tienen deficiencia en cobalto.  ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA Este tipo de anemia se caracteriza por presentar eritrocitos de tamaño y color normal, puede ocurrir por una disminución en la síntesis de eritropoyetina a nivel renal, lo que ocasiona una disminución en la diferenciación del eritrocito, por daño directo en médula ósea que afecta a las células progenitoras eritrociticas. La anemia normocitica normocromica son no regenerativas con excepción de la que se presenta por hemorragia y hemolisis. CAUSAS DE LA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
  34. 34.  INSUFICIENCIA RENAL CRONICA En este caso la anemia se produce por una disminución en la liberación de eritropoyetina por la falta de estimulo sobre la médula ósea, deterioro de la respuesta de las células hematopoyéticas a la hormona y acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos por lesión metabólica.  INSUFICIENCIA HEPATICA Intervienen distintos mecanismos. Hay disminución de la eritropoyesis, una disminución de la vida media de los eritrocitos circulantes por lesión metabólica y secuestro del hierro cuando el proceso es de naturaleza inflamatoria.  DEFICIENCIA HORMONALES Una anemia leve aparece en el hipotiroidismo y en el hipoadrenocortisismo debido a que ambas hormonas tienen un efecto estimulante de la eritropoyesis a nivel medular. En el hipotiroidismo hay una disminución del metabolismo basal, por lo tanto un menor consumo de oxigeno lo que lleva a la reducción del hematocrito por falta de estimulo.  INFLAMACION CRONICA Esta anemia aparece asociada a muchos procesos de origen infeccioso, no infeccioso y neoplásico. Se observa una reducción de la vida media de los eritrocitos y menor capacidad ligadora del hierro. La patogenia de esta anemia comprende una combinación de secuestro del hierro por el sistema mononuclear
  35. 35. fagocitico, acortamiento de la sobrevida de los glóbulos rojos y falta de una adecuada respuesta por parte de la médula ósea al estimulo de la eritropoyetina. MIELOPATIAS Las mielopatias son enfermedades que resultan de lesiones a nivel de la célula troncal, el daño puede afectar al microambiente necesario para el mantenimiento de la hematopoyesis o directamente sobre las células estaminales inducidas por irradiación, sustancia química o farmacológica, mecanismo inmunomediados, virus, etc. Entre las mielopatias tenemos:  MIELOAPLASIA (ANEMIA APLÁSICA) Se caracteriza por una despoblación medular pronunciada y citopenias sanguíneas incluyen anemia arregenerativa, neutropenia y trombocitopenia. CAUSAS DE ANEMIA APLÁSICA • INFECCIÓN CON VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF) Este virus produce frecuentemente supresión selectiva de la eritropoyesis con anemia arregenerativa y trombocitopenia pero en algunos casos puede llegar a producir anemia aplásica por destrucción de las células progenitoras en médula ósea mediada por el virus. • INFECCIÓN CON PARVOVIRUS La infección con este virus causa en caninos una anemia aplásica aguda como resultado de la proliferación viral en las células progenitoras en médula ósea. La misma se caracteriza por severos cambios degenerativos de las células hematopoyéticas, necrosis e incremento de células con capacidad fagocítica. • INFECCIÓN CON VIRUS DE ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
  36. 36. La infección con este virus produce anemia por hemólisis y trombocitopenia, pero en algunos casos puede llevar a una anemia aplásica por destrucción de progenitoras mediada por el virus. • INFECCIÓN CON EHRLICHIA CANIS Las citopenias son recurrentes y responden a diversos mecanismos, en la forma aguda hay hipercelularidad medular en presencia de citopenias sanguíneas estas pueden ser consecuencia de lesiones inmunomediadas dirigidas hacia las células bien diferenciadas, ya en forma crónica aparece hipocelularidad medular con rasgos de anemia aplásica.  MIELODISPLASIA También llamada Dismielopoyesis, la médula exhibe una celularidad adecuada o incrementada pero por razones desconocidas las células que se producen tienen menor sobrevida, pero salen a la circulación y son capaces de mantener la normocelularidad. A nivel sanguíneo se puede encontrar cualquier combinación de anemia arregenerativa, falta de reticulocitosis, células inmaduras y tendencia a la macrocitosis.  ENFERMEDAD MIELOPROLIFERATIVA La patogenia comprende la injuria celular troncal que lleva a la pérdida de la capacidad de diferenciación y maduración celular, esto se manifiesta en la producción ineficaz de las células afectadas y en la presencia de cambios morfológicos la proliferación de estas células anormales se hace a expensa de la hematopoyesis normal. En sangre periférica hay una anemia de tipo Normocitica normocromica arregenerativa en combinación con otras citopenias.
  37. 37. POLICITEMIA La policitemia es una grave condición de la sangre, también conocido como plétora o eritrocitosis caracterizada por un aumento anormal en la cantidad de glóbulos rojos en el sistema circulatorio. Supone un aumento en hematocritos, concentración de hemoglobina, y en glóbulos rojos, por encima de los intervalos de referencia, debido a un aumento relativo, pasajero, o absoluto en el número de glóbulos rojos circulantes.
  38. 38. Las policitemias pueden ser:  Relativas  Absolutas POLICITEMIA RELATIVA La policitemia relativa se desarrolla cuando la masa corpuscular es normal pero existe una disminución del volumen plasmático. Puede ser producida por cualquier causa de deshidratación produciendo un aumento relativo de glóbulos rojos circulantes. Los pacientes afectados tienen una masa corpuscular normal o en el límite superior de lo normal, con volumen plasmático reducido. El recuento de glóbulos rojos es normal pero como hay una disminución del volumen plasmático la cantidad de glóbulos rojos por mm3 está aumentado.
  39. 39. SÍNTOMAS DE LA POLICITEMIA RELATIVA • Vómitos • Diarrea • Disminución de la ingesta de agua • Micción excesiva • Excitación • Ansiedad CAUSAS DE POLICITEMIA RELATIVA  SITUACION FISIOLOGICAS Es por redistribución de eritrocitos, puede ser secundaria a la esplenocontracción producida al momento de la extracción de la sangre, esto lleva a un incremento de 10 – 15 % en el hematocrito. En el paciente que está visiblemente excitado al momento de la extracción la esplenocontracción debería considerarse al interpretar el hemograma, el incremento del hematocrito por esta causa no se acompaña del incremento en las proteínas plasmáticas.  EJERCICIO
  40. 40. Durante el ejercicio la estimulación simpática produce esplenocontracción, con la liberación al torrente sanguíneo de un elevado número de glóbulos rojos del pool de reserva del bazo. Esto es muy notorio en la especie equina  EXCITACIÓN Y MIEDO El aumento de glóbulos rojos en la circulación obedece a los mismos mecanismos que en el caso anterior, esto ocurre en algunas razas caninas como el ovejero alemán, bóxer, caniche miniatura. En el hemograma se verá un incremento del hematocrito de la concentración de hemoglobina, del recuento de glóbulos rojos por mm3 y del recuento total de glóbulos blancos, mientras que la concentración de proteínas plasmáticas se mantendrá dentro de valores normales. SITUACION PATOLOGICA Es por una hemoconcentración y es causada por:  DESHIDRATACIÓN La perdida de plasma por cualquier motivo lleva a una hemoconcentración, la rápida pérdida de líquidos corporales produce aumento relativo del hematocrito y se acompaña de un incremento en las proteínas plasmáticas.  PASAJE DE LÍQUIDO AL INTERSTICIO La reducción del volumen plasmático también puede ser el resultado del desvío hídrico desde el espacio intravascular hacia el extravascular. Esto sucede por ejemplo en: Un aumento en la presión hidrostática en las venas y en los capilares o un aumento en la permeabilidad vascular, como en la anoxia o en la anafilaxia pueden determinar el pasaje de líquidos al espacio extravascular. POLICITEMIA ABSOLUTA
  41. 41. La policitemia absoluta, caracterizada por el aumento de glóbulos rojos en la médula ósea, Puede ser consecuencia de una proliferación anormal de los precursores eritrocíticos, de etiología desconocida, o de diversas enfermedades asociadas con un aumento de la producción de eritropoyetina.puede ser primaria o secundaria en relación a un aumento en la producción de eritropoyetina. SINTOMAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA • Falta de energía • Baja tolerancia al ejercicio • Encías de color rojo oscuro o azulado • Estornudos • Hemorragias nasales • Agrandamiento del abdomen CLASIFICACIÓN DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA Un incremento de la masa de eritrocitos y de la concentración de hemoglobina por una mayor producción celular con un volumen plamástico normal y se divide en:  POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA  POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA La policitemia primaria absoluta o policitemia vera, es un trastorno mieloproliferativo que consiste en el espesamiento de la sangre debida a una sobreproducción de glóbulos rojos por la médula ósea. Es principalmente visto en perros más viejos. Es una enfermedad de la familia de las denominadas enfermedades mieloproliferativas, que se caracterizan por la proliferación anormal de los
  42. 42. elementos figurados de la sangre, los eritrocitos, leucocitos y plaquetas pueden estar afectados en diferentes combinaciones. Los trastornos cubren un amplio espectro, que va desde la policitemia vera, pasando por la trombocitemia hemorrágica, hasta la leucemia mieloide crónica y la mieloesclerosis. SÍNTOMAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA Los siguientes síntomas aparecen gradualmente pero en un curso crónico: • Debilidad • Depresión • Falta de apetito (anorexia) • Enrojecimiento de la piel (eritema) • Incremento de la sed y orina (polidipsia y poliuria) CAUSAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA A pesar de que la viscosidad de la sangre es debido a un aumento de la producción de los glóbulos rojos por la médula ósea, la causa de esta sobreproducción es actualmente desconocida. POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA La policitemia absoluta secundaria es causada por una liberación fisiológica adecuada de eritropoyetina como resultado de la hipoxemia crónica (falta de oxígeno), o por la producción inadecuada y excesiva de eritropoyetina o de una sustancia eritropoyetina relacionada en un animal con niveles normales de oxígeno en la sangre. CAUSAS DE POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNADARIA Se producen por sobreestimulación de la línea de células rojas, debido al aumento de la eritropoyetina y aparecen como consecuencia de otro proceso patológico. Se clasifican en dos grupos: con aumento apropiado del volumen de eritrocitos como
  43. 43. respuesta compensatoria a un estímulo y un segundo grupo que tiene un aumento inapropiado o desmedido. POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA APROPIADA  HIPOXIA TISULAR Esto se puede observar en: Enfermedades pulmonares crónicas, siendo esta la causa más frecuentemente. En estas enfermedades se produce la alteración de la oxigenación normal como consecuencia de cambios obstructivos en los pasajes aéreos importantes o lesión del parénquima alveolar o ambos. La policitemia secundaria regresa al valor normal si se corrige la causa. Cardiopatías congénitas, la hipoxia de estasis por insuficiencia circulatoria, como en la insuficiencia cardiaca congestiva o en la dirofilariasis pueden llevar a una policitemia absoluta secundaria. Durante el periodo neonatal puede producirse un cierto grado de hipoxia tisular debida a un bajo contenido de oxigeno intrauterino o cuando la hemoglobina fetal se reemplaza por la altura, este último es fisiológico. POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA INAPROPIADA  HIPERPRODUCCION DE ERITROPOYETINA PRIMARIA En el hombre se da este tipo de policitemia como resultado excesiva de eritropoyetina o de sustancias con actividad eritropoyetinamimética. Hay documentación sobre carcinomas renales que han producido policitemia en caninos y que la misma desapareció después de la extracción del tumor. TRATAMIENTO DE LAS POLICITEMIAS POLICITEMIA RELATIVA El tratamiento estará dirigido a revertir la patología que la origino.
  44. 44. POLICITEMIA ABSOLUTA  POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA La terapia se puede iniciar con la extracción de 20 – 30 ml de sangre por kilo de peso corporal en intervalos de 2 a 4 días hasta que el hematocrito alcance los límites normales. En los felinos siempre está el riesgo de anemia por formación de metahemoglobina y anemia hemolítica como complicantes del tratamiento con hidroxiurea.  POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA La terapéutica debe estar orientada a la resolución de las patologías que llevan al padecimiento de esta policitemia.

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