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Colitis psudomembranosa

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Colitis psudomembranosa

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Colitis psudomembranosa

  1. 1. UNIVERSIDAD TÈCNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA
  2. 2. Colitis pseudomembranosa  La colitis pseudomembranosa es una inflamación del colon que se produce cuando, en determinadas circunstancias, la bacteria llamada Clostridium difficile lesiona el órgano mediante su toxina afectando la membrana mucosa y las capas profundas del intestino, produce diarrea y aparición en el interior del colon de unas placas blanquecinas llamadas pseudomembranas
  3. 3. Epidemiologia  7% de adultos son portadores asintomáticos  13% - 21% adultos son hospitalizados  Hasta en el 40% de neonatos menores de 6 meses  Mas común en mujeres  Mortalidad del 2% al 4%
  4. 4.  Es una colitis infecciosa potencialmente letal, causada por la liberación de una o varias toxinas producidas por la proliferación sin oposición de la bacteria Clostridium difficile.  Es una infección predominantemente nosocomial, secundaria a complicación del tratamiento antibiótico, se asocia también a cirugía abdominal y a enfermedades debilitantes tales como linfoma o SIDA. Generalidades
  5. 5. Espectro clinico  El espectro clínico es variable desde estadios asintomáticos hasta colitis fulminante
  6. 6. CAUSAS  Casi siempre ocasionada por la bacteria, Clostridium difficile. Esta bacteria se encuentra en el 5-7% de las personas saludables, y por lo general no causa problemas. Esta bacteria habita en un equilibrio delicado en el tracto intestinal con otras bacterias.  El uso de antibióticos para tratar infecciones bacterianas puede alterar el equilibro de la flora intestinal. Esto permite que la Clostridium difficile crezca rápidamente y produzca una toxina que daña las paredes intestinales.
  7. 7.  El uso de casi cualquier antibiótico, pero especialmente de los antibióticos de amplio espectro Ampicilina Clindamicina Fluoroquinolonas Cefalosporinas Imipenem Sulfas Cloranfenicol
  8. 8. Mecanismo  El antibiótico destruye a bacterias competitivas en el intestino, cualquier organismo restante tendrá menor competencia por el espacio y los nutrientes del colon. El efecto neto es el de permitir un crecimiento de mayor extensión que ciertas bacterias normalmente allí presentes. Clostridium difficile es una de esas bacterias, que además de proliferar en el intestino, también elabora una toxina, responsable de la diarrea que caracteriza a la colitis pseudomembranosa
  9. 9. Factores de riesgo  Adultos mas de 60 años  Cirugía reciente y/o estadía en un hospital  Tratamiento contra el cáncer  Un estado de salud pobre.  Antecedentes de enfermedad intestinal inflamatoria.
  10. 10. Fisiopatología Factores de Riesgo Uso de Antibióticos Inducción de esporulación Crecimiento bacteriano Toxina A causando daño citológico Toxina B causando daño célular Lesión al epitelio Generando pseudomembra nas
  11. 11. Tóxinas Toxina A Enterotoxina • Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas con hipersecreción de fluido; produce necrosis hemorrágica Toxina B Citotoxina • Induce la despolimerización de la actina con la pérdida del citoesqueleto celular Toxina Binaria • Se cree que potencializa el efecto de ambas toxinas • Dicifil de aislar
  12. 12. Cuadro Clínico Signo o Síntoma % Presentación Diarrea (5-10/dia) • Acuosa • Moco • Sangre 93-98% Dolor Abdominal • Cólico(leves- intensos) • Abdomen Agudo 85-90% Fiebre 65-70%
  13. 13.  En pacientes graves puede progresar con:  Megacolon toxico  Letargia  Taquicardia  Dolor abdominal intenso
  14. 14. Patología  Una vez lesionada la pared intestinal, la mucosa se muestra hiperémica, se forma una pseudomembrana compuesta de placas fibrosas blanco amarillentas que miden desde 2 mm a más de 1 cm, desechos de fibrina y leucocitos sobre esa área. En las zonas con placas hay pérdida del epitelio superficial, las criptas están distendidas por mucus con polinucleares. Macroscópicamente
  15. 15. Patología  Clasificación Histopatológica  Tipo 1 (summit lesion)  Alteración focal del epitelio superficial interglandular  Infiltración de células de reacción en la lamina propia  Fibrina subepitelial  Tipo 2 (volcano lesion)  Pérdida del patrón glandular  Abundante infiltración de la lamina propia  Aparición de psuedomembranas superficiales
  16. 16. Patología  Tipo 3 (pseudomembranas)  Confluencia de estas lesiones  Necrosis del epitelio submembranico  Edema y eritema de la mucosa adyacente
  17. 17. Diagnóstico  Clínico  Sensibilidad del 98%  Especificidad del 91%  Laboratorio  Las pruebas de laboratorio muestran leucocitosis, hipoalbuminemia y alteraciones hidroelectrolíticas  Cultivo  Sensibilidad del 97%  Especificidad del 98%  Disponible de 48-72 horas posteriores Imagenologico Colonoscopia o sigmoidoscopia flexible Eco abdominal Resonancia magnetica PCR Sensibilidad y especificidad similar al cultivo Limitado
  18. 18. Diagnóstico  Endoscópico  Lesiones amarillentas o blanquecinas elevadas  En forma de placas  Con base edematosa y eritematosa  Friables  Ocasionalmente sangrantes  Afectación mayormente de Sigmoides y recto
  19. 19. Diagnóstico  Ultrasonografía  Poco utilizado  Fácilmente confundible con materia fecal  Poca experiencia
  20. 20. Diagnóstico  RM  Alta sensibilidad y especificidad  Aumento en el uso  Más sensibilidad que la Ecografia
  21. 21. Complicaciones  Shock y desidratacion graves  Megacolon toxico  Peritonitis causado por perforación intestinal  En personas de edad avanzada que tienen una enfermedad seria, a veces puede ser fatal.
  22. 22. Tratamiento  Medidas Generales  Suspender Antibióticos  Corrección de balance hídrico y electrolítico  Farmacologico
  23. 23. Tratamiento Antibiótico 1ª línea Dosis Metronidazol Vía Oral (Adultos) 500mg cada 6 horas por 10-14 días Metronidazol Vía Oral (Niños) 35-50mg/kg/día cada 8 horas por 10-14 días Metronidazol Intravenoso (Adultos) 750mg cada 8 horas por 10-14 días Metronidazol Intravenoso (Niños) 50-75mg/kg/día cada 8 horas por 10-14 días Antibiótico 2ª línea Dosis Vancomicina Vía Oral (Adultos) 125mg cada 6 horas por 10-14 días Vancomicina Vía Oral (Niños) 15-35mg/kg/día cada 8 horas por 10-14 días Vancomicina Enemas (Adultos) 500mg/500cc cada 8 horas por 10-14 días Vancomicina Enemas (Niños) 500mg/250 cada 8 horas por 10-14 días
  24. 24. Tratamiento  Otras terapias  Indicadas cuando no se tenga disponible, alergia o sensibilidad al Metrnonidazol o Vancomicina  Bacitracina  Teicoplanina
  25. 25. Tratamiento  Recidiva  Se le llama recidiva al paciente que presenta nueva sintomatología después de un periodo libre de enfermedad pero dentro de los primeros 60 días del diagnóstico inicial  Aproximadamente 10-20% presentan esto
  26. 26. Tratamiento  Tratamiento Quirúrgico Reservado para las complicaciones Megacolon Tóxico Sangrado imparable Sin respuesta al tratamiento médico o 2 recidiva (segmentaria) Las formas más graves de colitis pseudomembranosa requieren el traslado a una unidad de cuidados intensivos, a veces se debe hacer una cirugía para extirpar parte del colon.
  27. 27. Pronòstico  El pronóstico generalmente es bueno si no se presentan complicaciones; sin embargo, hasta el 20% de las infecciones puede retornar, lo que requerirá un tratamiento adicional. Prevención  Las personas que han tenido colitis seudomembranosa deben informarle al médico antes de tomar antibióticos de nuevo. También es muy importante lavarse bien las manos para evitar pasarle el microbio a otras personas. Los desinfectantes a base de alcohol no siempre funcionan con la C. difficile.

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